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Vegetative physiologie (Subject) / Blut & Immussystem (Lesson)

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  • Fibrinolyse (phys aktivatoren) Gewebsplasminogenaktivator (Tpa) Urokinase
  • Fibrinolyse (unphys aktivatoren) streptokinase  Faktor 12+ Kallikrein + HMK
  • Fibrinolys (phys hemmer) α2 Antiplasmin
  • Gerinnungstests Quicktest  Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) Thrombinzeit
  • Blutungszeit aufschluss über Thrombozytenfunktion wie lange blutet es aus einer stichwunde
  • Gerinnungszeit Zeit zwsch entnahme einer Blutprobe und gerinnung im Proberöhrchen
  • Quicktest Thromboplastinzeit & Prothrombinzeit entspricht der Verdünnung von normalem Plasma die man herstellen müsste um die gleiche PTT zu erhalten testet extrinsischen weg Messung bis zum Auftreten v Fibrinfäden  Normal (70-125%) niedriger Quick - fäden tauchen spät auf: bei cumarin therapie
  • INR norm = 1  international normalisierter test des quick
  • Thrombinzeit durch zugabe von Thrombin zum Patientenplasma wird d umwandlung v Fibrinogen zu Fibrin getestet
  • von Willebrand Jürgens- Syndrom gestörte Thrombozytenaggregation und Faktor 8 Mangel  durch qualitative od quantitative störung d vWF
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  • Immunsystem (gegner) gegen Mikroorganismen (Viren, Bakterien, Parasiten, Pilze) & fremde Makromoleküle = ANTIGENE
  • Immunsystem (Körperreaktion) Aktivierung & Vermehrung antigen spez. T-&B-Lymphozyten (für immunglobulin synth)
  • Leukozyten weiße Blutkörperchen  kernhaltig  im Knochenmark gebildet  amöboid beweglich, können Wände d Blutgefäße durchdringen (Leukodiapedese Leukopenie < 4000 -1000/µl > Leukozytose
  • Leukozyten (typen) Granulozyten (neutro, eosino, baso- phile) Monozyten  Lymphozyten
  • Neutrophile Granulozyten chemotaktisch angelockt phagozytieren setzen entzündungsmediatoren frei  
  • Eosinophil Granulozyten durch Histamin angelockt phagozytieren bei allergischen Reaktionen & Parasiten haben Peroxidase, Katalasen und Proteasen- reiche Granula
  • Basophile Granulozyten selten  aktivierbar durch IgE-rezeptor auf ihrer Oberfläche  setzen Heparin, Histamin, Proteasen (+chemotaxine f eosino) frei für Histamin bedingte Allergiesymptome verantw  
  • Monozyten phagozytieren und präsentieren AG an MHC gebuden  dort können lymphos (angelockt durch chemotaxine) sie erkennen steuern Entzündungsreaktion wandern nach 2-3d vom Blut ins gewebe (als makroph od histiozyten)
  • Lymphozyten B-&T-Lymphos  effektorzellen d spez Immunsystems 
  • B-Lymphozyten im Knochenmark gebildet differenzieren nach AG-Kontakt zu Plasmazellen - produzieren AK tragen Immunglobuline zur AG erkennung auf d Oberfläche
  • T-Lymphozyten erkennen AG durch Bindung an T-Zell-Rezeptor-Komplex  1) Zytotoxische T-Zellen (CD8--> MHC1) - töten Virusinfizierte Zellen durch perforine ab 2) T-Helferzellen (CD4 --> MHC2) - schüttet Botenstoffe aus - zentrale Steuerfunktion im Immunsystem  können auch gedächtniszellen bilden 
  • Komplementsystem klassischer Weg:  aktivierung durch AG (IgG&IgM) -  C1 - C4 - C2 ---> alternativer Weg: aktivierung durch Oberflächenstrukturen v Bakterien (lipopolysaccharide) - C3b - B - D ---> gemeinsame Endstrecke  (C3/C5-Konvertase) - C3 - C3b (opsonin) - C5 - C5b ---> C5b+C6-C9 = MAC ---> LYSE
  • Phagozytose aufnahme fester Partikel in d Zellinnere und Abbau 
  • Chemotaxis anlocken v neutrophilen Granulozyten und Monozyten  C3a, C5a, Interleukin 8, Bakterienbestandteile
  • Opsonierung erleichtert d phagozytose  C3b, AK (IgG und IgM)
  • unspezifische Abwehrmechanismen lysozym akute phase proteine interferone natürliche Killerzellen
  • Lysozym spaltet Mucopolysaccharide in d Zellwand grampositiver Zellen  zellwand wird undicht  bakterium stirbt
  • akute-phase-proteine plasma prot  zirkulieren vermehrt bei entzündung  binden an Bakterien und kennzeichnen sie für Komplement z.B CRP, α1Antitrypsin, α2Makroglobulin
  • Interferone glykoproteine  werden v virusinfizierten zellen prod  z.B. INFα (von Leukos produziert) INFβ (von Fibro produziert) wirken antiviral, antiproliferativ & Immunmodulatorisch
  • natürliche Killer zellen können fremde Zellen, Tumorzellen & Virusinfizierte Zellen ohne vorherige aktivierung töten
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  • Spezifische Immunantwort spez AG können von AK (determinante) erkannt weden AG wird phagozytiert - auf MHC2- Molekülen präsentiert - von T-Helferzellen (CD4 pos) erkannt  a) TH1 produziert INF γ --> aktiviert Makrophagen b) TH2 produziert IL-4 & IL10 --> aktiviert B-Lymphos zu spez Plasmazellen
  • Kommunikation zwsch Leukozyten über Zytokine (Glykoprot) & Interleukine 
  • AK-vermittelte Immunantwort B- Lymphos erkennen ihr AG durch Immungloboline die sie als Rezeptor auf ihrer Membran tragen phagozytieren AG - zerlegen es - präsentieren es auf MHC den T-Helferzellen TH-zelle setzt Zytokine frei - gibt B-zelle das Signal sich zu teilen und zur AK produzierenden Plasmazelle zu werden Immunglobuliene werden produziert (immer zuerst IgM dann IgG)
  • Immunglobuline Glykoproteine 2H Ketten 2L Ketten, - Y-form AK-viefalt durch somatische Rekombination    
  • Aktive Immunisierung abgeschwächte AG werden verabreicht
  • passive Immunisierung spez AK werden zugefügt
  • Hypersensitivitätsreaktion (allergieformen) Typ1 soforttyp, anaphylaktische Reaktion Typ2 zytotoxische Reaktion Typ3 Immunkomplexbildung Typ4 Spättyp
  • Typ 1 soforttyp anaphylaktische Reaktion IgE bindez an Mastzellen od bas Granulozyten die daraufhin Histamin ausschütten Vasodilatation, Steigerung d Gefäßpermiabilität (Ödem), Bronchkonstriktion, Hypersekretion, Juckreiz, Anaphylaktischer Schock z.B bei Pollen & Insekten allergie
  • Typ2 zytotoxische Reaktion AK (binden an ERy-Lyse) + aktivieren d Komplement bei Inkompatibler Bluttransfusion
  • Typ4 Spättyp sensibilisierte T-lymphos bei Nickelallergie (Kontaktekzem), Transplantatabstoßung, Arzneiexanthemen 
  • Typ4 Spättyp sensibilisierte T-lymphos lösen Entzündung aus bei Nickelallergie (Kontaktekzem), Transplantatabstoßung, Arzneiexanthemen 
  • Blutgruppen AG-auf Ery-Oberfläche
  • AB0-system AG-A&B haben Kohlenhyrdratreste auf Glykolipiden  A&B = Kodominant Plasma enthält Isoagglutinine (IgM) - das Erys fremder Blutgruppen verklumpen lässt  (0 hat Isoagglutinine gegen A&B)
  • Rhesussystem AG= (C,D,E,c,d,e) - stärkste AG-wirkung: D  Rh+ = positiv, Genotyp DD oder Dd Rh- = negativ, Genotyp dd (AG-D fehlt auf Eryoberfläche) AK=igG = plazenta gängig (immunhämolytische Anämie, morbus hämolytikus neonatorum)
  • Bedsidetest bestimmt AB0 und Rhesus
  • Bedsidetest bestimmt AB0 und Rhesus bei Transfusionen --> bei Verklumpung = inkompatibel - komplement aktivierung - AK-Komplex verstopft Gefäß - Fieber - Schüttelfrost - anaphylaktischer Schock