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Vegetative physiologie (Subject) / Blut & Immussystem (Lesson)
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- Blut (function) TRANSPORT (O2,CO2, Nährstoffe, Hormone) pH Elektrolythaushalt Abwehr Blutstillung
- Blut (Bestandteile) Plasma (Gerinnungsfaktoren, AK, Elektrolyte) Blutzellen (ERy, Leuko, Thrombo)
- Blutvolumen 6-8l (Normovolämie)
- Erythrozyten rote Blutkörperchen Atemgastransport Puffer
- Erythropoese 6-9 Tage durch EPO stimuliert
- EPO (Glykopeptidhormon) aus d Niere bei fehlen: Anämie zu viel EPO beo 02 magel wg Transkriptionsfaktor HIF1
- retikulozyten junge Erys Retikulozyten↑ : kompensatorische Erhöhung bei Anämie, nach Blutverlust oder Höhenaufenthalten Retikulozyten↓: bei schädigung d Knochenmarks und bei Störung d Hämoglobinsynthese
- Abbau d Erys überalterte Erys - in Milzpulpa erkannt im knochenmark phagozytiert Hämring zu Bilirubin abgebaut, Eisen recycled
- Angeborene Erystörung Kugelzellenanämie Sichelzellenanämie Thalasämie
- Ery (Aufbau) 4 Polypeptidketten + je ein Häm f O2-transport
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- Hämatokrit volumenanteil aller Blutzellen am ges. Blutvolumen (≈Eryvolumen) bei chronischer Lungenerkrankung ↑ (Thromboserisiko)
- Eryindizes für differentialdiagnostik von Anämien MCH = Mittlere Hämoglobinmasse pro Ery MCV= Mittleres Volumen eines Erys MCHC= Mittlere Hämoglobinkonzentration d Ery
- Transferrinsättigung transportiert Eisen im Blut (Indiz f Einsenspiegel)
- Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) wenn viele Agglomerine vorhanden --> Erys lagern sich zu komplexen bei Tumorerkrankungen und entzündungen im Plasma bei vermindertem HKT
- Anämien (Allgemein) ↓ Eryzahl, Hb-konzentration, HKT
- Anämien (Typen) Normochrome, normozytäre Anämie Hypochrome, mikrozytäre Anämie Hyperchrome, makrozytäre Anämie Hämolytische, normozytäre Anämie
- Hb-mengen veränderung pro Ery Hyperchrom (MHC↑) Hypochrom (MHC↓)
- Normochrome, normozytäre Anämie Hb-konzentration ↓ (MCHC) Hämatokrit↓ (zu wenig Erys) MCH & MCV - normal bei Blutverlust, EPO-mangel, Knochenmarkserkrankung
- Hypochrome, mikrozytäre Anämie Hb-konzentration ↓ Hämatokrit ↓ MCH & MCV↓ bei chron Blutverlust, Eisenverlust, erhöhter Eisenberarf & unzureichender Eisenzufuhr
- Hyperchrome, makrozytäre Anämie Hb-konzentration ↓ HKT↓ MCH & MCV↑ bei VitB12 mangel, Mangel an Intrinsicfaktor, Folsäuremangel, Resorptionsstörung im unterem Illeum
- Hämolytische (normozytäre) Anämie erhöhte konzentration an unkonjugiertem Billirubin Ery-Lebensdauer = verkürzt intravasale Hämolyse: in Blutbahn extravasale Hämolyse: ausserhalb d Blutbahn durch Makrophagen (bei Rhesus- unverträglichkeit)
- Blutplasma (bestandteile) flu bestandteil ohne zellen (-Gerinnungsfaktoren=Serum) 90%H2O 10%Elektrolyte (Na,K,Ca,Mg,HCo3,Cl..), Nährstoffe, Stoffwechselprodukte, Hormone, Gase & Proteine elektrisch neutral Osmolarität: phys kochsalzlösung (9gNaCl pro Liter H2o)
- Plasmaprotein (aufgabe) Energiequelle regulation d onkotischen Drucks humorale Immunabwehr Transport Wasserunlöslicher Stoffe PH-regulation
- Serumelektrophorese (komponenten + %) α1=4%, α2=8% β=12% γ=16% Albumin=60%
- Kolloidosmotischer Druck (allgemein) durch Plasmaprot erzeugter osmotischer Druck 25mmHG (1% d gesamten osmotischen Drucks)
- Kolloidosmotischer Druck (Funktion) entscheident v Filtrationsvorgänge in d Kapillaren KOD ↓ (=vermehrte Auswärtsfiltration) : Ödem
- Blutstillung (prim Hämostase) schnell durch Thrombos vermittelt
- Thrombozyten 1,4μm kernlos schnüren sich Thrombopoetin vermittelt v Megakaryozyten ab 150-300 * 10hoch 9 pro L zirkulieren 10d bevor sie in d Milz abgebaut werden
- Thrombozyten (Störung) Thrombozytopenie (zu wenig Thrombos) - vermehrte Blutungsneigung Thrombozythopathie (funktionsunfäh Thrombos) - verlängerung d Blutungszeit durch Petechien gekennzeichnet
- Blutstillung (ablauf) 1) Vasokonstriktion: reaktiv durch Verletzung v endothelzellen, + durch Mediatoren (Serotonin, ThromboxanA2) d aktivierte Thrombos freisetzen 2) Ausbildung eines Thrombozytenpfropfes (weisser abscheidungsthrombos) vWf bindet an Kollagen & wird v Thrombos über vWFRezeptor in d plasmamembran gebunden Thrombos werden aktiviert --> entleeren ihre Granula und bilden Pseudopodien aus (&lagern sich dadurch noch dichter an) --> aggregation (oder Leukos sezernieren PAF der mit Cofaktoren (ADP, Adrenalin, Ca & Serotonin) d Thrombozyten aggregation fördern )
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- Thrombozyten aggregations hemmung (phsiologisch) gesunde Endothelzellen sezernieren Prostacyclin, und Stickstoffmonoxid (Hemmer)
- Artheriosklerose (folgen in d Blutstillung) gestörte Endothelfunktion: Thromboseneigung erhöht, da zu wenig Stickstoffmonoxid (hemmer) sezerniert wird
- vWf (vorkommen) 1) subentdothelial 2) in d Blutplättchen 3) an GF8 gebunden im Plasma
- Thromboxan A2 gewebshormon fördert d Thrombozytenaggregation fördert d entleerung d Thrombo Granula --> wenn vermindert = Blutungszeit verlängert (bei gleichem INR & PTT)
- Thrombozyten membran bildungsort v Plättchenfaktor 3 (PF3) und GP3b/2a rezeptorkomplex
- GP3b/2a Rezeptorkomplex zur ausbildung v Fibrinogenbrücken zwsch den einzelnen Thromben
- Hemmung d Thrombozytenaggregation 1) Hemmung d Cyclooxigenase (enzym welches die Reaktion : Arachidonsäure zu: Thromboxan A2, Prostaglandin & anderen Eicosanoiden katalysiert) (Acetylsalicylsäure) 2) ADP-Hemmung (Clopidogrel & Ticlopidin) 3) GP2b/3a-Rezeptor-hemmung (Abciximab)
- Blutgerinnung (intrinsch) bei reinen Endothelschäden 1) neg geladene Oberflächen (freie Kollagenfasern) 2) 12 - 11 - 9 - 8 (+Phospholip, Ca) - 10 - 5 - 2 - 1 --> fibrinpolymer
- Blutgerinnung (extrinsich) bei GEwebszerstörung mit Zellzerstörung 1) 3 (im Gewebe nach Läsion freigesetzt) - 7 (+ Phospholip, Ca) - 10 - 5- 2 - 1 - Fibrinpolymer
- Blutgerinnung (Koagulationsphase) Prothrombin - (lim proteolyse) - Thrombin (2-2a) Fibrinogen - (lim proteolyse) - Fibrin (1-1a) Fibrinpolymer (- reguliert über Fibrinstabilisierenden Faktor 8-8a)
- Blutgerinnung (Retraktionsphase) Fibrinnetz wird über GP2b/3a Rezeptor in Thrombozytenthrombos eingeflocten durch thrombin & thrombosthetin konnen sich d intakten Thrombos zusammenziehen (Schrumpfung)
- Regulation und Hemmung d Blutgerinnung (physiologisch) Antithrombin 3 Protein C/S α1-Antithrombin Antitrypsin α2-Makroglobulin
- Antithrombin 3 inhibiert durch komplexbildung d aktivierung v 2a, 9a, 10a, 11a, 12a
- Protein C/S im plasma proteolytische Aktivität hemmt 5a, 8a
- Regulation und Hemmung d Blutgerinnung (künstlich) Invivo: Heparin Cumarinderivate Invitro: EDTA Citrat/ Oxalat = Komplexbildner die an Ca2+ binden
- Heparin hemmt d Bildung v Thrombin in dem es die Wirkung b AT3 verstärkt (+10a hemmung)
- Cumarinderivate hemmen d VitK abhängige carboxylierung v 1972 durch die epoxireduktase
- APC-Resistenz Faktor 5 kann nicht 5a werden --> erhöhtes Thromboserisiko
- Thrombose intravasale, intravitale, lokalisierte Gerinnung v Blutbestandteilen begünstigt durch Virchow Trias 1) Gefäßwandveränderung (entzündung) 2) Veränderte Blutzusammensetzung (Thromboplastophilie) 3) veränderte Blutströmung (immobilisation)
- Firbrinolyse Plasminogen - Plasmin (Protease) Fibrinpolymer - Fibrinspaltprodukte (löslich)