Medizin (Subject) / Neurologie (Lesson)

Neuro HEX13

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• Sinusvenenthrombose durch venuöse Abflussbehinderung kommt es zur Ischämie -> Kopfschmerz, Übelkeit, epilept.Anfälle, Hemisymptomatik v.a. Frauen < 40 zur Diagnosesicherung venöse Angio CT empfohlen
• Wallenberg-Syndrom Das Wallenberg-Syndrom ist ein Hirnstamminfarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata oft durch Verschluss der A. cerebelli inferior posterior (PICA). Allgemein Schwindel und Nystagmus Übelkeit und Erbrechen Dysarthrie, Dysphonie Ipsilateral Horner Syndrom mit Hemianhidrose N. trigeminus-Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht Nervus glossopharyngeus- und Nervus vagus-Lähmung Gaumensegelparese → Dysphagie Heiserkeit Hemiataxie Kontralateral Dissoziierte Empfindungsstörung unterhalb des Kopfes
• Rhexisblutung Blutung einer hypertoniebedingten Angiopathie
• Blutung in Basalganglien Kontralateraler Hemiparese Horizontaler Blickparese Kopfwendung zum Herd, "schaut den Herd an" (auch sog. Déviation conjugée)
• Amyloidangiopathie Kongorot-Färbung → Amyloidstrukturen erscheinen rot in der Gefäßwand
• Einteilung Schlaganfall anch Gefäßkaliber Territorialinfarkt: Meist thromboembolischer Verschluss großer Gefäße Grenzzoneninfarkt (Wasserscheideninfarkt): Perfusionsminderung an der Grenze zwischen zwei Versorgungsgebieten großer Gefäße Endstrominfarkt: Perfusionsdruckminderung im Endstromgebiet von großen zerebralen Arterien (Ischämie der "letzten Wiese") Lakunäre Infarkte: Multiple, kleine Herde aufgrund mikroangiopathischer Veränderungen
• Verschluss A cerebri media Kontralaterale brachiofaziale (arm- und gesichtsbetonte) Hemisymptomatik (motorisch und sensibel) Bei Z.n. Schlaganfall kann das sog. Wernicke-Mann-Gangbild als Residuum persistieren Das betroffene, gestreckte, hypertone Bein wird mit Zirkumduktion mühsam nach vorne geführt (Schrittlänge unauffällig) Der ipsilaterale Arm wird dabei angewinkelt gehalten Die Gegenseite bleibt unauffällig Aphasie, Apraxie (sofern die dominante Hemisphäre betroffen ist)
• Verschluss A cerebri posterior Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Okzipitallappen im Bereich der Fissura calcarina Kontralaterale Hemihypästhesie (bei Schädigung des Thalamus)
• Verschluss A cerebri anterior Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik Blasenstörungen Schwerste Antriebsstörung (bei beidseitiger Läsion) Psychopathologische Auffälligkeiten
• Apoplex Frontal betroffen Antrieb verarmt, Störung des Geruchssinns, Broca-Aphasie 
• Apoplex Temporal betroffen  Ängstliche bis reizbare Stimmung, zu Epilepsien neigend, Wernicke-Aphasie
• Klüver-Bucy-Syndrom Klinik: Starke orale Tendenzen (alles wird in den Mund genommen und gegessen), Angstverlust und Hypersexualität Ursache: Bilaterale Temporallappenschädigung mit Affektion des limbischen Systems (v.a. Amygdala und Hippocampus) durch Enzephalitiden, chronische Degeneration oder Traumen
• Apoplex Parietal betroffen Konstruktive Apraxie, Aphasie, Neglect
• Mantelkanten-Syndrom Sensomotorische Parese der Beine ggf. mit Blasenstörung
• Apoplex Capsula interna betroffen Kontralaterale Hemiparese und kontralaterale Hirnnervenausfälle Wenn die kortiko-bulbären Bahnen betroffen sind: Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie, Dysarthrophonie, pathologischem Lachen und Weinen
• Apoplex Thalamus, Basalganglien, frontales Marklager betroffen (sog. strategische Zentren): Störung der Kognition, Mnestik, Orientierung und praktischer Fertigkeiten Thalamus isoliert: Kontralaterale Hyperpathie, Hyperkinesie der Finger, Thalamushand 
• A. carotis interna verschluss Ipsilaterale Amaurosis fugax (via A. ophthalmica → A. centralis retinae) Kontralaterale Hemisymptomatik Selten beide kombiniert als sog. okulo-zerebrales Syndrom
• Dissektion A carotis Horner-Syndrom + Hypoglossusparese + Media-Infarkt
• Dissektion A. vertebralis Wallenberg-Syndrom + Nackenschmerzen + Posterior-Infarkt (siehe Karotis- und Vertebralisdissektion)
• Vertebrobasiliäre-Insuffizienz Drehschwindel, drop-attacks, Tinnitus, Sehstörungen (mögliche Auslöser können schon Kopfdrehen oder Reklination sein)
• Verschluss A choroidea anterior Kontralaterale Hemiplegie und Hemianopsie
• Hirnstamminfarkt Klinik allgemein Schwindel, Ataxie, Dysarthrie, Dysphagie, Singultus, Hemi- oder Tetraparese, Blickparese
• Alternans-Syndrom  Einseitige Schädigung des Hirnstammes mit "gekreuzter Hirnstammsymptomatik" (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralaterale Hemiparese)
• Wallenberg-syndrom Dysarthrie, Hemiataxie (ipsilateral) + dissoziierte Empfindungsstörung (kontralateral) Ätiologie: Ischämie im Versorgungsgebiet der A. cerebelli inferior posterior (= ein Abgang der A. vertebralis, sog. PICA)
• Millard-Gubler-Syndrom Ausfall von N. facialis und N. abducens (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral)
• Weber-Syndrom Ausfall des N. oculomotorius (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral)
• Jackson-Syndrom Ausfall des N. hypoglossus (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral)
• Foville -Syndrom  Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie + Hemiparese (kontralateral)
• Infarkt A. basiliaris Schwerste sensomotorische Störungen/hohe Tetraplegie, Koma
• Ischämischer Infarkt Darstellung CCT Frühzeichen: Evtl. sog. "hyperdense media sign" (bei thromboembolischem Verschluss der A. cerebri media), evtl. verstrichene Sulci und Basalganglien, Verlust der Mark-Rinden-Grenze, Ödem Nach 12-24h: Hypodense Demaskierung des Infarktareals Nach Tagen: Kontrastmittel-Anreicherung
• Darstellung ischämischer Infarkt cMRT  Schon frühe Darstellung des Infarktareals und des perifokalen Ödems möglich; obligate Anwendung bei Hirnstamm-Infarkt   Ischämischer Hirninfarkt in T1-Wichtung: Hypointens   Ischämischer Hirninfarkt in T2-Wichtung: Hyperintens 
• Kolliquationnekrose Initiale Nekrose und Demarkation (0-5 Tage) mit ödematöser Erweichung und Auflockerung; sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe Resorptionsphase (ab 5. Tag) mit kleinzystischem Zerfließen; Einwanderung von Makrophagen mit lipidgefüllten Vakuolen im Zytoplasma Organisationsphase (ab 1.-8. Woche) mit Kapillarproliferation, Ausbildung eines zystischen Parenchymdefektes, reaktive Gliose im Randbereich
• Akuttherapie Apoplex Konsequente, prophylaktische Fiebersenkung ab 37,5°C   Einstellung des Blutzuckers um 150mg/dl   Noch weitestgehend experimentell: Milde Hypothermie auf etwa 33°C Körpertemperatur wirkt neuroprotektiv Zielbereich bei Patienten mit bekannter Hypertonie: 180/105mmHg Zielbereich bei Patienten ohne vorbestehende Hypertonie: 160-180 (systolisch) / 90-100mmHg (diastolisch) Senkung bei Werten >220 systolisch oder >120mmHg diastolisch Bei Durchführung einer Lysetherapie oder Antikoagulation sollte RR systolisch nicht >185mmHg sein (Blutungsgefahr)
• Auftreten von Vasospasmen nach SAB 4 Tag nach Blutung für 2 Wochen
• Kleinhirnsyndrom Zerebelläre Ataxie   Dysmetrie Dysdiadochokinese Dysarthrie Rebound-Phänomen Muskelhypotonie Charcot Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache Eine zerebelläre Ataxie ist differentialdiagnostisch von einer spinalen Ataxieabzugrenzen. 
• Multisystematrophie Parkinson + autonome Dysregulation
• Meige-Syndrom Definition: Blepharospasmus in Kombination mit oromandibulärer Dystonie(segmentale Ausbreitung) Epidemiologie: Vornehmlich Frauen im 7. Lebensjahrzehnt
• Multiple Sklerose - Pathophysiologie Encephalomyelitis disseminata v.a. jüngere Frauen betroffen Aktivierung autoreaktiver T-Lymphozyten   → Entzündungsprozesse → Herdförmige Demyelinisierungen → Destruktion von Neuronen → Reaktiv lokale Gliawucherungen (graue Skleroseherde) mit Astrozyten → Insuffiziente Remyelinisierung
• häufigste Lokalisation der Entmarkungsherde bei MS Periventrikulär Hirnstamm Kleinhirn Rückenmark
• MS - Frühsymptome Retrobulbärneuritis (Arzt sieht nichts, Patient sieht nichts) Störung der Okkulomotorik Internukleäre Ophthalmoplegie Mattigkeit, Erschöpfung Lokalisierte Sensibilitätsstörung
• MS - Spätsymptome Spastik, Ataxie Charcot-Trias I Unthoff-Phänomen -> Symptome schlimmer bei Temperaturanstieg oder körperl Anstrengung Affektion des vegetativen -NS (mastdarmentleerungsstörung, Blasen..) Kongnitive psychopathologische Veränderungen
• Charcot-Trias I (Neuro) Nystagmus Intentionstremor Skandierende Sprache
• MS-klinisch isoliertes Syndrom erste isolierte Klinik die im Verlauf wahrscheinlich zur Diagnose MS führt
• Diffus disseminierte Sklerose Schilder Krankheit v.a. Kinder. progredienter Verlauf in 1-2  Jahre letal große Entmarkungsherde
• Stadieneinteilung MS Expanded Disability Status Scale EDSS bewertes folgende Funktionssysteme Pyramidenbahn   Kleinhirn   Hirnstamm   Sensorium   Zerebrale Funktion   Sehstörungen   Blasen- und Mastdarmstörungen Eckpunkte der Skala 0 - 3.5 Keine bis mittelgradige Veränderungen in bis zu zwei FS Ab 4.0 Einschränkung der Beweglichkeit 7.0 Weitgehende Immobilität und Bindung an den Rollstuhl 10 Tod durch MS  
• typ klinische Befunde bei MS erloschene Bauchhautreflexe Sensibilitätsstörungen gesteigerte Muskeleigenreflexe pos Babinsky Ataxie Lhermitte Zeichen
• apparative Diagnostik bei MS - Latenz bei evozierten Potenzialen - Entmarkungsherde (plaques) im MRT bevorzugt periventrikulär - Liquor: lymphozytäre Pleozytose, oligoklonale Banden, Delpech-Lichtblau-Quotient erhöht (= Reiberschema), 85% intrazekale AK gegen Masern, Röteln und Varziellen  
• Revidierte McDonald Kriterien MS SchübeKlinische ManifestationenWeitere erforderliche Kriterien zur Diagnosestellung >2 >2 Keine! Die klinische Evidenz ist zur Diagnosestellung ausreichend 1 Räumliche Dissemination im MRT Oder positiver Liquorbefund und zwei oder mehr MS-typische Läsionen im MRT 1 >2 Zeitliche Dissemination im MRT 1 Räumliche Dissemination im MRT Oder zwei oder mehr MS-typische Läsionen im MRT mit positivem Liquorbefund undzeitliche Dissemination im MRT Räumliche Dissemination im MRT (vereinfacht): Nachweis von mindestens einer T2-Läsion in mindestens zwei der 
• Neuromyelitis optica DD MS autoimmun, chron-ezündlich Optikuneuritis, progrediente Querschnittslähmung langstreckige spinale Läsion im MR  i.d.R. regelrechtes cMRT T: Glukocortikoide und Plasmapherese
• Akute disseminierte Enzephalomyelitis häufig Kinder und Jugendlichen, parainfektiös oder selten nach Impfung wie akute MS, ABER monophasisch, und geht nach ein paar Monaten alles wieder weg,  T: Glukocorikoide

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