Vitaminantagonisten
1. Antivitamine: ähnliche Struktur wie Vitamin 2. Andere unterschiedliche Struktur Bsp.:Enzym, spaltet Vitamin= keine Vit.Wirkung Pyrithiamin → Thiamin (B1) Thiaminase → Thiamin Sulfonamin, ähnliche Struktur wie PAB, PAB wäre nötig für Synthese des Vitamins durch Bakterien →Folsäure
Biochemische Wirkung des Vit.A
Epithelschutz→ Synthese von Glucoprotein, welches Rolle beim Epothelzellstoffwechsel hat Wachstum: Chondroitin→ChondroitinSO4 (CoE: Retinol) in Knorpel und Knochen Sehvorgang Steroidhormonsynthese: Cholesterin→Pregnenolon→(CoE:Vit.A) Progesteron→Steroidhormone Integrität/ Permeabilität der bio. Membran
Vit. A Mangel
1. Verdickung des Str. corneum Xerophtalmie (Austrocknung der Cornea) Keratomalazie Verhornung der Epithelzellen der Keimzellen 2. Sehrvorgang: Nachtblindheit 3. Steroidhormonsynthese Störung
Stoffwechsel des Vit.D
Transport im Blut: mit Carrier in Lipoproteine eingebaut Speicherung: Leber Ausscheidung: über Galle bei laktierenden Tieren über Milch Eier Resorption: Dünndarm bei Geflügel nur geringe Mengen an Vit.D2
Biochemische Rolle des Vit. D
1. Dünndarm→Ca Aufnahme wir beschleunigt (CaBP wird synthetisiert) 2. Niere→ Ca wird rückresorbiert 3. Knochen→altes Knochengewebe: Entmineralisiert; neues Knochengewebe: Mineralisiert 4. Citrat-Stoffwechsel→Calciumcitrat ist "Vorstufe" für Knochensubstanz→ Citrat wird mobilisiert
Vit.D Mangel
D-Hypovitaminose → Ca-Resorption↓ → Blutplasma Ca↓ → PTH↑ →Ca Mobilisierung aus den Knochen↑ junge Tiere: Rachitis→ Deformation der HGM: Verdickung der Epiphysenlinie, "Stoffwechselstörung" Erwachsene: Osteomalazie
Vit.D Hypervitaminose
Ca wird stark erhöht aus den Kochen mobilisiert →Hypercalcämie → Verkalkung einiger Organe
Vit. D Name
Vit.D1: 1,25-Di-OH-Cholecalciferol Vit.D2: 1,25-Di-OH Ergocalciferol
Vit.E Name
alpha-Tocopherol toco= Geburt pherol= Verein
Biochemische Rolle Vit.E
Antoxidans Lysosomen: katabole E= Selbstverdauungsenzyme werden durch Vit.E nicht oder nur gering aktiviert Membranschutz → Antioxidans Proteinstoffwechsel→ bei Mangel erhöhte Proteinaseaktivität: Verminderung der Muskelproteine
Vit.E Mangel
Ratte: männl.: Spermien langsamer, keine Spermiogenese, abnormal große Spermien, nach längerem Mangel irreversibler Rückgang der Hodenkanälchen weibl: Störungen des Östrus, Störungen bei Implantation des befruchteten Eis Lamm/ Kalb: white muscle disease→ Hyalin und Muskeldegenaration Geflügel: Crazy-chicken-disease, Ödembildung→Proteaseaktivität↑→ Plasmaproteine↓ → onkotischer Druck ↑
Vit. K Name
K1:Phylochinon →Pflanzl. K2: Menachinon → Bakteriell K3: Menadion →künstlich
Stoffwechsel Vit. K
Ausgangsmaterial: Shikimisäure→ Pflanzen und Bakterien bilden Naphtochinonring CH3 kann im Körper angehängt werden K3 kann in der Leber in K2 umgewandelt werden Speicherung: Leber gering (im Gegensatz zu Vit. A+D) Vorrat hält nur 3-5 Tage Ausscheidung: Urin als Glukuronid Als einziges Vitain der fettlöslichen Gruppe kann Vit.K durch Bakterien im Dünndarm synthetisiert werden!
Vit.K Mangel Ursachen
Geflügel:geringe Colonkapazität→wenig Bakterien per os Antibiotika (tötet Bakterien) oder Sulfonamid (ähnlich zu PAB) Neugeborene: keine Darmbakterien Vitaminantagonisten: im Süßklee→Cumarin-Derivate (ähnlich wie Vitamin)
Riboflavin-Mangel
→Heilung nach Gabe nach ca. Monaten (B1 nur Stunden) Dermatitis→Zunge, Mundwinkel, Hornhaut Wachstumsstörungen bei Küken: curled toe disease
Biochemische Rolle der Nicotinsäure
CoE: NAD+ und NADP+ von DHasen NAD+: Glykolyse, CZ, beta-Ox. NADP+:PPW, FS- und Cholesterinsynthese
Ursachen und Erscheinungen des Nicotinsäuremangels
Pellagra (einseitige Ernährung mit Mais) Krankheit der 3D: Dermatitis, Diarhhoe, Demenz black tongue disease (Hund)
Biochemische Rolle der Panthotensäure
Bestadteil des CoA SH-Gruppe des Cysteamins ist wichtigste Gruppe des CoA →AcCoa: Bildung eines energiereichen Thioesters mit der COOH-Gruppe der Essigsäure Endprodukt bei: Kohlenhydrat-, Fett-, AS-Stoffwechsel andere CoA-Verbindungen: Succinyl-CoA →CZ Acyl-CoA→beta-Oxidation Ac-Ac-CoA→Ketonkörpersynthese
Uraschen und Mangel Panthotensäure
im Labor verursachter Mangel: Pellagra ähnliche Hautveränderungen (Küken) Grauharrbildung (Ratte) Wachstumsstörungen (su) Störungen in Bewegung und Hirnfunktion
B6 name
Pyridoxin
Biochemie Pyridoxingruppe
als CoE.: PALP TA (AST(GOT) ALT(GPT) ) Decarboxylierung→ AS-Decarboxylase Hämsynthese Trp→→→→Nicotinsäure
Biotin Stoffwechsel
Biotin wird an Lys enthaltende Enzyme gebunden Apoenzym+Biotin=Holoenzym (kovalente Bindung an Lys mit seiner Valeriansäure) Ausscheidung: Biocytin→Biocytinase Biotin+Lysin → Biotinsulfoxid→Urin
Biochemische Rolle Biotin
Biotin kann CO2 fixieren Carboxylasen brauchen Biotin als Coe Pyr-Carboxylase (Pyr→Ox-Ac) Propionyl-CoA-Carboxylase (Propionyl-Coa→MMCoA) AcCoa-Carboxylase (AcCoa→Malonyl-CoA)
Mangel Biotin
sehr selten Fütterung von rohem Eiweiß: Avidin→bindet 2 Biotinmolaküle →nicht resorbierfähig Pelletierung des FM→ Biotinverlust Dermatitis Alopecia (symmetrischer Haarsausfall) Hyperkeratose (Küken, ähnlich wie Panthotensäuremangel) su: Entzündungen, Hyperkeratose an Schwanz und Sohle eq: schlechte Hufqualität
Biochemische Rolle Vit. B12
Als CoE: DA-Cobalamin (Desoxyadenosyl→Methyl-Cobalamin) Umlagerungsreaktion: MMCoA→Succ-CoA Ribonucleotid→Desoxyribonucleotid U→T Cholinsynthese Biosynthese von Met aus Homocystein
B12 Name
Cobalamin CN→Cyano- OH→Hydroxy- CL→Chloro DA→Desoxyadenosyl-
Vit. B12 Mangel+Ursachen
ho: perniziöse Anämie (bösartige Blutarmut)→ dabe fehlt es intrinsic factor der Magenschleimhaut und das Cobalamin kann nicht resorbiert werden- auch wenn es ausreichend in der nahrung vorhanden ist. = megalozytäre, hyperchrome Anämie monogastrische Tiere: bei einseitiger Ernährung von pflanzl. FM Wdk.: Mangel an Co führt zu vermehrter bakterieller Vitaminsynthese Synthese von Purinnucleotiden sowie die von DNA und RNA ist herabgesetzt → Wachstumshemmung →Blutbildungshemmung verminderte Propionatverwertung→ erhöhte MMsäure im Harn
Biochemie Folsäure
Alle Moleküle die nur ein C-Atom haben können von F gebunden werden: CH3, CH2, CH2-OH, CHO, CO2 →so Können diese Moleküle bei Reaktionen weitergegeben werden: U → T (+CH3)
Mangel Folsäure
Küken: Wachstumsstörungen→keine Proteinsythese und Anämie Su: kompetitiver Hemmstoff: Sulfonamin, ähnlich wie PAB Wdk./Hund: Aminopterin= Antivitamin (statt OH→NH2) →wenig Erys, Megaloblasten
Cholin Biochemische Rolle und Mangelsymptome
Fettransport aus der Leber Bio. membran Acetyl-Cholin als Mediator im Parasympathischen NS Methyl-Donor Mangelsymptome: Verfettung der Leber Neurologische Symptome/Störungen
Biochemie Inosit + Mangel
Mobilisierung/Abtransport des Fettes aus der Leber Membranaufbau (Inositphosphatide) Inositphosphatid→Inosit-tri-Phosphat (ITP) 2. messenger →Ca-Kanäle im ER öfnnen sich →Ca-Konzentration↑→aktiviert Proteinkinase C Signal-transduktions-Weg Mangel: Fettleber Wachstumsstörungen Haauausfall
Stoffwechsel Ascorbinsäure
in Grün-FM wasserlöslich →leichte Resorption im Blut auch Dehydroascorbinsäure, erreicht Nierenschwelle und wird mit Harn ausgeschieden→ nur kleine Mengen aber häufiger aufnehmen Speicherorgan: NNR Ausscheidung: Niere oder Abbau zu Oxalat (→Nierensteine!!)
