Medizin (Subject) / Neuro (Lesson)

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• Verlauf der motorischen Bahn 1. Neuron: Gyrus präccentralis (capsula interna, tractus corticobulbaris/corticospinalis); Pyramidenbahnkreuzung; Verlauf im Vorderhorn des RM 2. Motoneuron auf Höhe des Austritts Patho: akut: zentrale Parese mit schlaffer Lähmung; später: schlaffe Lähmung auf Läsionshöhe bei RM-Schaden, spastische Lähmung bei Verlust 1.Neuron
• Ataxie nach Lokalisation der Schädigung Kleinhirn: gestörte Zielbewegung Hinterstrang: Lagesinn und Tiefensensibilität (bei geschlossenen Augen) zentralsensorisch: gestörter Lagesinn (vestibulär) + Schwindel, Übellkeit, Erbrechen periphersensorisch: gestörtes Tastempfinden (Polyneuropathie) mit schwankender, stampfender Gangart
• Verlauf sensorische Bahn 1. Neuron: Spinalganglien 2. Neuron: Hinterhorn / Medulla oblongata Hinterstrangsystem: tasten, vibration, Lagesinn, Umschaltung im Ncl. gracilis und cuneatus, keine Kreuzung im RM! Vorderstrangsystem: Schmerz, Temperatur, Druck und grobes Tasten, Umschaltung im Hinterhorn und kreuzen auf Gegenseite im RM Thalamus: 3. Neuron, sensorischer Kortex: Gyrus postzentralis spinozerebelläres System: ipsi- und kontralateral mit Info zur Lage
• Pyramidenbahnsyndrom je nach Läsionshöhe:  Paraparese (beide Beine) Hemiparese Tetraparese oft + Blasen und Masttdarmstörungen Muskeleigenreflexe gesteigert pos. Pyramidenbahnzeichen
• Vorderseitenstrangsyndrom dissoziierte Empfingdungsstörung (Schmerz und Temperatur kontralateral gestört) + schlaffe Parese auf Läsionshöhe + spastische Parese kaudal der Läsion
• Hinterstrangsyndrom Sensibilität (Tast und Berührungsempfinden) mit sensibler Ataxie Lhermitte positiv reine Hinterstrangläsion ohne motorische Ausfälle!
• komplettes Querschnittsyndrom, Ausfälle? akut: spinaler Schock mit schlaffer PArese und Überlaufblase (Notfall) chronisch: spastisceh Parese, sensibler Querschnitt, Schmerzen, Reflexblase, Stuhlinkontinenz schlaffe Parese nur auf Läsionshöhe
• partielles Querschnittssyndrom, Ausfälle? = Brown-Séquard-Syndrom ipsilat: Paresen Hypäthesie, Pallästhesie (Ausfall von Vibrationsempfinden und Berührungs/DRuckempfinden) kontralt: Schmerz/Temperaturempfinden gestört
• Hemisphärensyndrome Frontalhirnsyndrom: Anstriebslosigkeit, Affektverflachung, Riechstörung Temporalhirnsyndrom: Verstimmung, Reizbarkeit, Depression, Wernicke-Aphasie Okzipitalhirnsyndrom: Hemianopsie, Skotome Parietalhirnsyndrom: sensomot. Hemiparese, Neglekt, Apraxie Mantelkantensyndrom (sonderform) Paresen+ Sensibilitätsstörungen der Beine, Blasenfunktionsstörungen  
• capsula interna Syndrom alle afferenten und alle efferenten Fasern sind betroffen: -> kontralat. zentrale Hemiparese + Wernicke-Mann-Lähumgn (Arm angewinkelt und proniert, Bein überstreckt mit Spitzfuß, beim Gehen Zirkumduktion) + kontralat. faziale Parese, Hemianopsie und Hemihypästhesie
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• Basalgangliensyndrome extrapyramidalmotorisches System, Bewegungkoordination akinetisch-rigide Störungen: M. Parkinson Hyper/ Dyskinesien: Chorea, Ballismus, Tremor) Dystonien (Verkrampfung und Fehlhaltung z.b. Torticollis)
• Dekortikation komplette Unterbrechung der kortikospinalen Bahnen mit - leichtem bis mittleren Koma - Strecktonus der Beine - Miosis,Bulbusdivergenz, pos. vestibuloocculärer Reflex (Puppenkopfphänomen, Fixierung Gegenstand bei Kopfbewegung)
• Kleinhirnsyndrom zuständig für Koordination und Feinabstimmung von Bewegungsabläufen zerebelläre Ataxie: Stand und Gangataxie Störung der Rumpfhaltung und des Gleichgewichts Extremitätenataxie Dydoadochokinese Intentiontremor rebound-Phänomen Dysarthrie (skandierende SPrache) Nystagmus Charcot-Trias bei zerebellärer Ataxie: Skandierende sprache, Ataxie, Nytagmus
• Aphasien 1. Broca: Gyrus frontalis inferior der domminanten Hemisphäre (meist links), A. cerebri anterior, motorische Sprache gestört bei Ausfall 2. Wernicke: A. cerebri media, dominante Hemisphäre, gestörtes Sprachverständnis bei Ausfall 3. globale Aphasie: sowohl als auch gestört 4. amnestische Aphasie: Umschreibung für Begriffe= Wortfindungsstörungen DD: Dysarthrie (Störung des Sprechens)
• Trias Normaldruckhydrozephalus Gangstörung, Demenz, Harninkontinenz
• Hirndrucksyndrom und Hirnödem Norm: 5-15 mmHg(6-20 cm H2O) Def. Hrindruckerhöhung: über 20mmHg ( 26 cmH2O) Ät: intrakranielle RF venöse oder Liquorabflusstörung Hrinödem (toxisch, vasogen, entzündlich) Patho: Hirndruck steigt, zerebrale Perfusion nimmt ab, Hringefäße verlieren Fähigkeit zur Autoregulation (O2-Mangel), Hirnödem, intrakranieller Druck steigt weiter Formen: extrazellulär (Lut-Hirn-Schranke) oder intrazellulär (Ischämie, Hypoxie, met. Störungen,  Intox) Klinik: Cushing Trias mit Hypertonie, Bradykardie und irregulärer Atmung akut: Kopfschmerz, Übelkeit, Schwindel, Bewusstseinsstörung bis Koma, N. occulomot.Kompression mit ipsilat. Pupillenstarre chronisch: fokale Anfälle, Kopfschmerzen, Antriebslosigkeit,Orientierungstörungen Komplikation: obere/ untere Einklemmung Dg: Hirndruckmessung via Ventrikelsonde Augenhintergrund (Stauungspapille) CT/MRT: Veränderung Liquorräume, evtl. Grund, Mittellinienverlagerung Reflexe/Occulomotorik prüfen Th: Ziel ist die Aufrecherhaltung der zentralen Perfusion OK hoch (Abfluss), Hydrierung, Katecholamine, Elyte (Na niedrig?), Fiebersenkung Stufenplan: Liquordrainage, Tumorentfernung Analgesie und Sedierung Blutdruck normalisieren (invasive Messung) Osmodiurese mit Mannitol (FLusseigenschaften verbessert) moderate Hyperventilation (Verengung der Blutgefäße) evtl. Barbiturate (Sedierung senkt met. Bedarf) Tris-Puffer Hypothermie keine Besserung in 48h? - Dekompressionskraniotomie ! Hirndrucksteigerde Medis: Nitro, Ca-Antagonisten, Enfluran KI für LP!  
• Zentraler Perfusionsdruck Zerebraler  Perfusionsdruck = MAP - ICP Normwert: 90 mmHg Soll:  über 60 mmHg MAP: diastollisch + 1/3 Differenz syst. und diast. (soll über 70)
• Hydrozephalus Def: Erweiterung der Liquorräume Hydrocephalus occlusus (Verlegung) Hydrocephalus communicans/ aresorptivus (Resorptionsstörung) Hydrocephalus e vacuo (Hirnatrophie, Hirndruck normal) Dg: CT/MRT TH: Ventrikeldrainage, ventrikuloperitonealer Shunt Sonderform: Normaldruckhydrozephalus
• Normaldruckhydrozephalus Missverhältnis Liquorproduktion zu Resorption primär idiopathisch vs sekundär (SAB, SHT, Meningistis) Klinik: Hakim-Trias mit Gangstörung, kognitiven Defiziten und Harninkontinenz Dg: CT/MRT (Erweiterung innerer Liquorräume) Hirndruckmessung ergibt normale Werte Liquorentnahme führt zur Besserung Th: ventrikuloperitonealer Shunt
• Pseudotumor cerebri Def: benigne Steigerung des Hirndrucks  ohne Raumforderung oder Hydrozephalus mit Drück zwischen 20-25cmH2O Kl: Kopfschmerzen, Sehstörungen, evtl. Ausfälle Hirnnerven Risikogruppe: Weiblich, adips, endokrino Störungen Dg: CT/MRT Th: Gewichtsreduktion, Diurektika, evtl. Lumboperitonealer Shunt
• Dermatom von einem RM-Segment (Spinalnerven) versorgtes sensibles Areal (Mamille: TH4, nabel, TH10)
• Erkrankungen der Basalganglien mit hyperkinetischem Syndrom Chorea Huntigton = Chorea major Def: autosom dom. erbliche degenerative, generalisierte Hrinatrophie mit Hyperkinesie und Demenz Ät: CAG-Trinukleaditsequenzexpansion auf Chromosom 4 f. Huntington-Protein Patho: Hirn und Basalganglienatrophie mit Striatumbetonung, Untergang GABA-erger Neurone Kl: zw. 30-50. LJ, Hyperkinesien (unwillkürlich, plötzliche Bewegungen), Muskelhypotonie, Persönlichkeitsveränderungen und subkortikale Demenz Sonderform: Westphal-Variante mit Beginn in der Kindheit Dg: Familienanamnese und Gentest Th: keine kausale  bekannt, Dopaminantgonisten,MAO-Hemmer, hochpotente Neuroleptika Prog: progredient, versterben nach ca. 20 Jahren Chorea minor = Chorea Sydenham Def: reversible Autoimmunreaktion nach Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken Kl: Kinder im Schlalter, mehr Mädchen, ca. 1-4Wochen nach Infektion oberer Atemwege Hypotonien, Müdigkeit und Hyperkinesien Dg: ASL-Titer, MRT (andere Urs?) Th: Penicillin und Carbamazepin oder Valproinsäure Prog: vollständige Rückbildung in 4 Monaten DD:  M. Wilson, frühe zerebrale Hirnschädigungen, zerebrale Ischämie...)
• DD Tremor essentieller Tremor: erblich, im Jugendalter beginnend, symmetrischer Aktionstremor, Besserung durch Alkohol, nimmt unter Anspannung und im Alter zu orthostatischer Tremor: tritt nur im Stehen auf, selten, nciht sichtbar, führt zu Stürzen Dg mittels EMG zerebellärer Tremor: Intentiontremor, pathologischer Finger-Finger und Finger-Nase  spwie Knie-Hacke-Versuch klassischer  Parkinson-Tremor: (jeder Tremor bei Parkinson) Ruhetremor, Beginn meist einseitig, auch Haltetremor möglich verstärkter physiologischer Tremor: Haltetremor, bei gesteigertem Sympathikotonus (vor Prüfung), Hyperthyreose flappingtremor=Asterixis: grobschlägiger Tremor bei Vorhalten der Armen, durch hepatische oder renale Enzephalopathie
• rest legs syndrome erblich, imperativer Bewegungsdrang mit Missempfindungen in den Beinen verstärkt in Ruhe oder abends (Schlafstörungen!) Besserung durch Bewegung Th: L-Dopa  oder Dopaminagonisten zur Nacht
• Demenzerkrankungen, Überblick Def: Gedächnisstörungen +Störung einer weiteren kognitiven Fähigkeit mit Beeinträchtigung im Alltag/ Beruf häufigste: Alzheimer-Demenz und vaskuläre Demenz im ALter, junge Leute: AIDS-Demenz Symptome: Kurzzeit/Langzeitgedächnisstörungen Orientierungsstörungen Persönlichkeitsveränderungen neuropsychologische Störungen später + autonome Störungen, Primitivreflexe, extrapyramidalmotorische Störugen müssen zur Diagnosestellung über 6 Monate bestehen! Dg: Anamnese, Fremdanamnese, CT/MRT DD NPH, Standardtisierte Testverahren (mini-mental-Test...) DD: Ausschluss reversibler Krankheiten wie Vit B12 Mangel, Hypothyreose, Depression (Pseudodemenz) Demenztypen: M. Alzheimer Lewy-Körperchen Demenz (Parkinson-Plus) M. Pick (frontotemporale Demenz) vaskuläre Demenz (M. Binswanger, Multiinfakrtdemenz) Wernicke-Enzephalopathie bei Vit B1-Mangel  
• Morbus Alzheimer Ät: 95% sporadisch,  5% familiär gehäuft Def: Erkrankung mit Hirnatrophie, Ablagerung seniler Plaques und Alzheimerfibrillen Kl: kognitive Fähigkeiten gehen verloren, Persönlcihkeitsveränderungen, frühes Auftreten bei Pat. mit Trisomie 21, schleichender Beginn Risikofaktoren: Apolipoprotein E erhöht, mutation im Presenilin-Gen Patho: cholinerges Defizit zentral Dg: neuropsychologische Tests (initial: DEMTECT, Verlauf: minimental), CT/MRT: Atrophie?, Liquorpunktion: tau-Protein erhöht, β-Amyloid erniedrigt Histo: senile Plaques aus extrazellulären Ablagerungen von β-Amyloid in grauer Substanz, Färbugn mit Kongorot führt zu Grünfärbung Th: keine kausale, zentrale Cholinesterasehemmer, Memantin (NMDA-Rezeptorantagonist, blockiert die GLutamat-Wirkung)
• M.Pick =frontotemporale Demenz 50-60.LJ Kl: Persönlichkeitsstörung (Enthemmung), Antriebsmangel, spät: Gedächnisstörungen Histo: Pick.Körperchen (neuronale Einschlusskörperchen aus Zytoskleletttelementen), spongiöser Umbau und Atrophie
• vaskuläre Demenz M. Binswanger: subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie wegen AHT, führt zu kognitiven Defiziten Mulitinfarktdemenz: eher fokale Ausfälle auf Grund vieler kleinerer Infarkte (Inkontinenz, Aphasie, Apraxie...) Kl: Demenz mit Affektstörung und Antriebsstörungen, Vigilanz und Konzentratinsfähigkeit ist herabgesetzt   Dg: mittels Ct/MRT (unsepz Läsionen) und Doppler Th: Behandelung der kardiovakulären Risikofaktoren
• Wernicke-Enzephalopathie Urs: Vitamin B1-Mangel Kl: Verwirrtheit oder Bewusstseinsstörung, Augenbewegungsstörung,Gangataxie Patho: Gliose und Siderose der corpora mamillaria und periventrikulär Th: Thiamin (Vit. B1) -Substitution Urs: Alkoholabusus, Anorexie, HiV-Enzephalopathie
• meningitisches Syndrom Hirnhautentzündung Klinik: pos .Nackendehnungszeichen, Kopfschmerzen, Photophobie, hohes Fieber, Erbrechen, gestörte Blutdruckregulation
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• enzephalitisches Syndrom Entzündung von Hirnhaut  und Hirngewebe Klinik: meningitische Symptome + Bewusstseinstörung, Psychosyndrom und epileptischen Anfällen
• akute bakterielle Meningitis Erreger: Säuglinge, Abwehrgeschwächte: Streptokokken, Pilze, gramneg. Enterobakterien, Listerien Kinder: Hämophilus influenza, Meningokokken, Pneumokokken, Streptokokken Erwachsene: Meningokokken, Pneumokokken Meningokokken in Europa: Serotypen B>C (Impfung bis jetzt nur gg A und B) Kl: meningitisches Syndrom, oft + Herpes labialis Komplikation: Hirnödem, intrakranielle Blutungen, Pneumonie, sepitscher Schock, ARDS, Rhabdomyolyse, Waterhouse-Friedrichson-Syndrom Dg: Klinik, Liquorpunktion (Pleozytose, Erregernachweis) Th: Dexamethason + AB i.v. (3. Generation Cephalosporine + Mapicillin oder Vancomycin wenn nosokomial), danach nach Antibiogramm Besonderheiten Meningokokkenmeningitis: Chemoprophylaxe Kontaktperson mit Rifampicin, Ciprofloxacin und postexpositionelle Impfung, Meldepflicht für Verdacht! Isolation! Waterhouse-Friedrichson-Syndrom: bei Meningokokkeninfektion, Verbrauchskoagulopathie mit kutanen Blutungen und Nekrosen+ Nebennierenblutungen durch Endotoxine (DIC und Purpura fulminans, akute Nebenniereninsuffizienz mit Kortisolmangel) Letalität 90%! Impfung: Meningokokken: Kinder ab 2. LJ, gefährdete Gruppen, alle drei Jahre Pneumokokken: vor Splenektomie, bei Immundefekten
• Hirnabszesss Patho: per continutatem, hämatogen (Endokarditis!), post-OP, post-traumatisch, postinfektiös Dg: CT/MRT mit Kontrastmittel, anreichernder Randsaum, perifokales Ödem, stereotaktische Punktion, Blutkulturen Th: OP, Antibiotikatherapie (Cefotaxim, Metronidazol)
• Herdenzephalitis Urs: infizierte Thromben (z.B. Endokarditis) oder Sepsis Erreger: Streptokokken, Staphylokokken Kl: wie Infarkt+ enzephalitisches Syndrom Dg: BLutkulturen, Liquorpunktion, CT/MRT (multiple Mikroabszesse, Infarktareale) Th: AB, Herdsanierung! hohe Letalität!
• virale Meningitis häufigste Meningitisform, geringere Klinik als bakterielle Formen Erreger: meist Herpesviren (HSV, VZV), auch Coxsackie, Mumps, Masern... Th: Aciclovir
• Überblick Entmarkungskrankheiten Multiple Sklerose (=Enzephalomyelitis disseminata) Neuromyelitis optica (=Devic-Syndrom) Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)
• Multiple Sklerose = Enzephalomyelitis disseminat = Enzephalomyelitis disseminata Prävalenz: gesamt 50/ 100 000, 3/100 000 Neuerkrankungen pro Jahr Ät: genetisch, weiße, Frauen zw 20-40. LJ Patho: chronisch schubweise verlaufende Entzündung mit Abbau von Markscheiden und Sklerosierung  und fokaler Demyelinisierung, oft periventrikulär Kl: alle Hirnfunktionen / RM-Funktionen können betroffen sein Sensibilitätsstörungen (Lhermittezeichen) Optikusneuritis INO (intraokkuläre Ophtlmoplegie) spastische Paresen mit pos. Pyramidenbahnzeichen Bauchhautreflexe abgeschwächt Dysdiadochokinese, Gangstörung (Kleinhirn) autonome Funktionsstörungen (Blasenstörung) psychische Störungen Verlauf: schubförmig remittierend schubförmig progredient sekundär chronisch-progredient primär  chronisch-progredient Schubauslöser: Stress, Wärme (Uthoff-Phänomen), Infektionen... Dg: Anamnese und Klinik visuell evozeirte Poteziale (hohe Spezifität) Liquordiagnostik (oligoklonale Banden) MRT (Läsionen disseminiert, periventrikulär?) Diagnosekriterien nach McDonald, Schweregrad der Erkenkung nach Kutzke-Skala Th: im Schub: hochdosierte GKS (Methylprednisolon) im Intervall: β-Interferone, Glatirameracetat (Myelinprotein), Immunglouline, Azathioprin, Cyclophosphamid Prog: 1/3 arbeitsfähig, 1/3 abeitsunfähig, 1/3 pflegebedürftig
• Neuromyelitis optica =Devic-Syndrom Def: uni/ bilaterale autoimmun bedingte Sehnervenentzündung mit spinalen Läsionen (Querschnittsymptomatik) Verlauf: schubweise, im Liquor keine oligoklonalen Banden hohe Letalität! DD Retrobulbärneuritis: nur Sehnervenentzündung DD MS: keine Entzündung/ Entmarkung im Hirn, vtl. Diognose zu Beginn schwierig
• oligoklonale Banden IgG im Liquor, gleichzeitige Messung im BLut, wenn im Liquor höhere Konzentrationen oder ein peak (viele gleichförmige IgG) spricht das für eine Infektion im ZNSmit  Antikörperbildung im ZNS (z.B. MS)
• akute disseminierte Enzephalomyelitis Def: para/ postinfektiös oder nach Impfungen auftrentende, z.T. reversible Erkrankung mit demyelinisierender Enzephalitis keine Schübe, nur einmalig (DD MS) meist Kinder 1-4 Wochen nach Infekten (viral) 30% Mortalität, Restitutio ad integrum möglich  
• Traumatische Erkrankungen des Schädels (Einteilung und Therapie) Einteilung nach Glagow-Coma-Scale: Augen öffnen: nicht auf Schmerzreiz auf Ansprache spontan beste verbale Anwort: keine Geräusche (Stöhnen) und Laute unzusammenhängende Worte verständlich, desorientiert adäquat: orientiert und verständlich beste motorische Reaktion: keine Strecksynergismen Beugesynergismen ungeziehlte Abwehrbewegungen auf Schmerzreiz geziehlte Bewegungen auf Schmerzreiz normale Bewegung auf Aufforderung Schädelhirntrauma: Schädelprellung: keine Bewusstlosigkeit oder Amnesie, Th: symptomatisch, evtl. 24h Überwachung auf Normalstation, CCT Commotio cerebri: Bewusstlosigkeit für 15-60min, Amnesie unter 1h, Th: siehe Grad 1, evtl. reCCT in 5d Contusio cerebri: strukturelle Schäden, Bewusstlosigkeit, Amnesie über 1h, evtl. erhöhter Hirndruck, Th: Intenivüberwachung, reCCT nach 5doder bei Verschlechterung, Infektionsgfahr falls Dura eröffnet  
• traumatische Hämatome epidural: A.meningea media subdural: Venen der Pia  mater subarachnoidal: arachnoidale Gefäße intrazerebral: Gefäße im Hirn, oft A. cerebri media bei Massenblutng in Basalganglien chronisches Subduralhämatom: über 2 WOchen bestehend, Klinik: Epileptische Anfälle, Hirndruckzeichen, Ausfälle; Th: Trepanation und Ausräumung
• Vaskuläre Erkrankungen des Gehirns + Einteilung, Ausfallerscheinungen je Durchblutngsgebiet und Dignostik Def: Schlaganfall/ Apoplex durch Durchblutungsstörung oder Blutung im Gehirn Einteilung: Hirninfarkt (häufigste), intrazerebrale Blutung (zweithäufigstes), SAB Epi: eine der häufigsten vaskulären Erkrankungen Patho: mechanische Gewebszerstörung bei Blutung, vasogenes und zytotoxisches Ödem mit weiterer Gewebsschädigung Risikofaktoren: generelle kardiovaskuläre Risikofaktoren + Vorhofflimmern, 60%Stenose der A.Carotis interna wenn ü 65, Migräne mit Aura Klinik: plötzliche Ausfälle von Hirnfunktionen, Areal und Ausprägungsabhängig Kompl: Hirnödem durch ICP-Steigerung, bleibende Schäden, Tod durch Ödem oder gleichzeitigen Myokardinfarkt/ Lungenembolie, Vasospasmen oder weiterer Schlaganfall, Pneumonie, TVT Maligne Hirnschwellung: bei Media-Infarkten = transtemporale Herniation, Mortalität unbehandelt 80%, Th. dekompressive Hemikraniektomie, senkt Mortalität auf 20% Herniation: bei intrazerebraler Blutungen durch ICP-Anstieg und Herniation durch die Falx, Tentoriumschlitz oder Foramen magnum (deshalb 35% tödlicher Verlauf) Lokalisation: Territorialinfakrt vs. Lakunärer Infarkt Territoriale Gefäßsyndrome: A. carotis int.: Amaurosis fugax, Karotisdissektion (Kopfschmerz, Dysarthrie, Horner-Syndrom) A. cerebri media: Basalganglien (kontralaterale brachiofazialbetonte Hemiparese, Persistenz: Wernicke-Mann-Lähmung) A. cerebri  anterior: Hirnstamminfarkt: inpsilat. Hirnnervenausfälle Mittelhirninfarkt:Blickparesen Dg: 1)kraniale Bildgebung (CT ist schneller als MRT, „time is brain“, besonders wenn instabil), Blutung sieht man schnell, Infakrt evtl. mit hyperdenser Arterie, MRT gut für Ausdehnungsdiagnostik (Diffusions- und Perfusionswichtung) 2) vaskuläre Diagnostik: Ischämie erkennbar mittels Doppler-Sono (gut akut!) 3) Angiographie: DSA mit Kontrastmittel, CT-oder MR-Angiographie, CT auch mit Intervention (Katheter für Kontrastmittel bei intrakranieller Angiographie über Leiste) 4) kardiologische Diagnostik: TTE und TEE (Foramen ovale? Embolus?) EKG und Langzeit-EKG (paroxysmales VHF? HRST?) 5) Liquordiagnostik (SAB: blutig, dann xanthochrom nach Zentrifugation nach 12h) 6) Labor: BB, Gerinnung, CRP, Elyte, junge Patienten: Throbophiliediagnostik) Überwachung auf Stroke-Unit für 1-3 Tage mit neurologischer Frühreha! (Monitoring: kreislaufstabil?, Bewusstseinsstörung? Atmung? VHF?) Essen und Trinken erst nach Schlucktest mit H2O! Blutdruck, Köpertemperatur und Blutzucker einstellen (BZ <200mg /dl, keine Hypoglykämien!) Prophylaxe/Prognose: Lebensstiländerung, AHT-Einstellung, BZ-Einstellung, Marcumar bei VHF DD: Todd-Parese nach fokaler Epilepsie, Sinusvenenthrombose, akute Enzephalitis
• intrazerebrale Blutung Ursache: meist AHT, sonst: Aneurysmata, AV-Malformationen, Amyloidangiopathie Lokalisation: 60% Stammganglien, 30% Kortexareale Besonderheiten: deviation conjugée: Kopfdrehung und Blick zur Gegenseite im Anfangsstadium einer Stammganglienblutung, im CT hell und schnell, Angiographie zur Aneurysmasuche Verlauf: 1) Ruptur des Gefäßes mit dirkektem Gewebeschaden, 2) in 24h Ausdehnung der Blutung, 3) vasogenes und toxisches Ödem mit weiterem ICP-Anstieg, Liquorzirkulationsstörung bei Anschluss Liquorsystem Therapie: Überwachung, Blutdruckeinstellung (relativ rasche Senkung) und bei O2 unter 90% O2-Gabe, Blutung unter Antikoagulation: PPSB, evtl. Neurochirurgische Entlastung des Hämatoms
• Subarachnoidalblutung Ursache: meist Ruptur eines Aneurysmas des Circulus Wilisii; Risikofaktoren: Rauchen, AHT, familiäre Häufung intrakranieller Aneurysmata, auch in Ruhe! Verteilung: 30-40% A.carotis int. Abgang A. cerebri media (Siphon); je 20% A.cerebri media Gabel und A.communicans anterior Besonderheiten: schneller Anstieg ICP mit Vernichtungskopfschmerz, Vigilanzminderung, Erbrechen, Meningismus, in ¼ der Fälle multiple Aneurysmen, EKG-Veränderungen in 60% der Fälle Komplikationen: Rezidivblutungen erste 24h, 1 Woche später Ischämie durch Vasospasmen, HRST, Hydrozephalus Einteilung: nach Hunt und Hess Grad 1-5 (Kopfschmerz und Meningismus leicht, stark, Somnolenz+leichte fokale Ausfälle, Sopor+schwerere Fokalzeichen, Koma+Einklemmung, 1-Jahresmortalität von4%-50%) Diagnostik: CCT, wenn neg: Liquoruntersuchung (zunächst blutig, später xanthomatös Therapie: clipping, coiling in 72h (Vasospasmen!), RR zwischen 120-140mmHg
• Zerebrale Ischämie durch Druchblutungsstörung (Infarkt) Ursache: Arteriosklerose, Aorten/ Vertebralisdissektion, Embolien, Gerinnungsstörungen Besonderheiten: Penumbra (Halbschatten): Infarzierungsschwelle, kann sich erhohlen, „Tissue at risk“; TIA: transitorisch ischämische Attacke, Symptome bilden sich innerhalb von 24h vollständig zurück, CT anfangs unauffällig Stroke in evolution: zunehmende Symptomatik, minor stroke: Rückbildung innerhalb von Tagen Therapie: Stabilisierung, O2-Gabe, Transport in Klinik mit Stroke-Unit (CT und Überwachung), RR systolisch: 140-180mmHg, Kühlung, Antipyretika, Elektrolytkontrollen und Blutzuckerkontrollen (unter 200mg/dl, Hypoglykämie auf jeden Fall vermeiden), Hypovolämie ausgleichen, bei Pneumoniegefahr: AB, Hirndrucktherapie Thrombolyse: mit rt-PA(0,9mg/kgKG in einer Stunde, davon 10% im Bolus): Indikation: Nachweis akuter thrombembolischer Hirninfarkt+ Symptome <4,5h, Pat. zwischen 18-80 Jahren (akuter Myokardinfarkt, Lungenembolie) KI: Blutgerinnungsstörung (INR<1,8), ZNS-Schädigung in Anamnese inkl. Z.n. OP, Z.n. Herzdruckmassage oder Gefäßpunktion nicht komprimierbares Gefäß, nichtkontrollierbare AHT, Endokarditis, Perikarditis, Pankreatitis, GI-Ulzera oder Blutungen in den letzten 3 Monaten, schwere Lebererkrankungen, größere OPs oder Traumata in den letzten 3 Monaten (speziell: klinisch sehr ausgeprägte Symptome, Krampfanfall zu Beginn, SAB-Verdacht, Heparingabe und PTT über Norm, Thrombos <100 000/µl, Blutglukose unter 50 oder über 400mg/dl) Komplikationen: Hirnblutungen (fünffach erhöhtes Risiko) Nicht möglich?: ASS Sekundärprophylaxe: ASS 100mg, hohe Reinfakrt-Gefahr: +Clopidogrel, VHF: Marcumar
• Anfallserkrankungen, Überblick fokale Anfälle einfach partieller Anfall komplex partielle Anfälle sekundär generalisierter Anfall generalisierte Anfälle grand-mal Anfall petit-mal Anfall (Absencen, tonisch, klonisch(eher spastisch), tonisch-klonisch, myoklonisch (rhytmische Zuckungen), astatisch) status epilepticus (prolongiert 5 bis 15 min, über 15 status) Def: hypersynchrone Entladung von Neuronenverbänden entweder einer bestimmten Region (fokal/ partielle Anfälle) oder generalisiert, diffus Epilepsie: chronsich rezidivierendes Auftreten von Anfällen ohne erkennbaren adäquaten Provokationsmechanismus Gelegenheitsanfall: einmaliges Ergeignis auf Grund von Reizschwellensenkung im Rahmen von Provokationssituationen (DD erstmaliges Auftreten einer Epilepsie) Triggerfaktoren: Fieber, Schlafmangel, Flackerlicht, Alkohol/Entzug, Hypo/Hyperglykämien, Elektrolytstörungen (Hypernatriämie, Hypomagnesiämie), Drogen (Reizschwellenerniedrigung, prinzipiell zeigt jedes Gehirn eine Krampfneigung, die Schwelle ist nur unterschiedlich), Krampfschwellenerhöhung durch Antiepileptika (können auch zu Krämpfen führen) Vorerkrankungen mit erhähtem Risiko: Sinusthrombose, AV-Malformation, zerebrale Ischämie, SAB, SHT, Enzephalitis, MS Dg: mittels Anamnese, Klinik und EEG (immer Bildgebung zum Ausschluss sekundärer Anfälle) DD: andere Epilespiseformen, symptomatische Epilepsie, konvulsive Synkope (z.B. Hirnblutung mit epileptischem Anfall zu Beginn)  
• primär generalisierte Epilepsien, nicht Grand-Mal West syndrom (Blitz-Nick-Salam-Anfälle), symptomatisch erstes halbes Lebensjahr, meist symptomatisch, schlechte Prognose (25% versterben vor dem 3. LJ, oft Übergang in Lennox-Gastaux-Syndrom, geistige Retardierung) plötzliche Myoklonie mit Extremitätenextension, kurzer Myoklonus der Kopfbeuger, Salaam: Vorüberbeugen des Oberkörpers und der Arme EEG: interiktal: "Hypsarrythmie": schneller Wechsel von langsamen und schnellen Wellen unterschiedlicher Amplitude Th: auch Ethosuximid Myoklonische Anfälle /myoklonisch-astatisch (symptomatisch mit schlechter Prognose)/ astatisch keine strenge Altersbindung, plötzliche, unregelmäßige Muskelzuckungen, oft danach mit Tonusverlust (dann myoklonisch-astatischer Anfall), manchmal auch Anfälle ohne Kloni: rein astatische Anfälle EEG: Poly-spike-wave Absencen Bewusttseinsstörung ohne konvulsive Komponente, Schulkinder, kurze Dauer (10sek), benigne (über 80% im Verlauf Anfallsfrei) EEG: generalisiert 3/sek-spike und slow-wave komplexe Tonische Anfälle / klonische Anfälle tonisch: bis Minuten anhaltende tonische Muskelkontraktion /Anspannung klonisch: oft Gesichtmuskulatur oder Extremitäten mit rhytmischen Myoklonien betroffen Lennox-Gastaut-Syndrom (myoklonisch-astatische Anfälle), symptomatisch in der Regel symptomtisch, nach Hirnschaden in früher Kindheit, oft West-Syndrom folgend, 2.-7. LJ, fokale Anfälle, Sturzanfälle, atypische Absencen und Staus epilepticus, schwer zu therapieren, oft mit progredienter Demenz ! tonisch-klonisch = Grand-Mal Th alle Petit-Maux: Valproat (1g oder bis NW)
• fokale /partielle Anfälle partielle Epilepsien sind bis zum Beweis des Gegenteils als symptomatisch anzusehen!!!! einfach-fokale Anfälle Patient ist wach, auch sensible Anfälle möglich komplex-fokale Anfälle starrer Blick, iktale Automatismen mit langer Reorietierungsphase und Bewusstseinstörung, meist vom Temporallappen ausgehend sekundär generalisierte Anfälle Klinik wie grand-mal Anfall Sonderform: Jackson-Anfall, fokaler Beginn mit Wanderung der Symptomatik in Nachbarbereiche oder Ausbreitung über die gesamte Hirnhälfte, oft sekundär generalisierned Todd-Parese: Lähmung des betroffenen Muskels nach einem Anfall idiopathische partielle Epilepsien: Rolando-Epilepsie: benigne Epilepsie des Kindesalters mit zentrotemporalen spikes, Schulkinder, stereotype fokale oder komplex-fokale Anfälle ohne Bewusstseinsverlust, oft spontane Ausheilung in Pubertät Therapie von fokalen Anfällen: Carbamazepin, Lamotrigen, Valproat  
• grand mal Anfall Iktual: Aura tonische Flexion (Kopf, Rumpf und Extremitäten) Extension mit evtl. Initalschrei, Mund schließt: lateraler Zungenbiß klonische Muskelzuckungen Hypersalivation, Tachykardie, RR-Anstieg evtl. Apnoe mit Zyanose fehlende Lichreaktion der Pupille Urin/ Stuhlabgang Postiktual: Dämmerzustand, Reorientierungsphase, Aufwachen häufig auch Terminalschlaf (Dauer: Stunden) Amnesie für die Zeit des Anfalls DD psychogener Anfall: Augen zugekniffen, Pupillenreaktion erhalten Dauer: normal 3-5 Minuten Th: Allgemeinmaßnamen: Pat. aus Gefahrenbereich holen, evtl. Gegenstände vorsichtig aus der Mundhöhle entfernen, Gegenstände in der Nähe wegräumen, da Verletzungsgefahr Benzodiazepine erst, wenn der Anfall länger als 3 Minuten dauert postiktual: stabile Seitenlage, keine Therapie nötig Medikamentöse Intervalltherapie bei erstem Anfall ohne morphologische Korrelate nicht notwendig Prophylaxe: Monotherapie! Valproinsäure, Therapieresistenz: Lamotrigen Fahrtauglichkeit: 6 Monate nicht gegeben (Berufsfahrer 2 Jahre) Absetzen der Medikation nach 2 Jahren Anfallsfreiheit + keine EEG-Veränderungen nachweisbar (langsam Ausschleichen)

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