217

Innere Medizin (Subject) / Kardiologie (Lesson)

This lesson was created by olli_evt.

Learn lesson

This lesson is not released for learning.

back  |  next 3 / 5

• Wann sind Q-Zacken pathologisch? Dauer >0,04 s, Ampl. >1/4 R Immer in V1 und V2
• Linksventrikuläre Hypertrophie im EKG Links-/überdrehter Linkstyp R-Amplitude erhöhrt in I, aVL, V5 und V6 Sokolow I + Evtl. Linksschenkelblock
• Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG Steil- bis überdrehter Rechtstyp R-Amplitude erhöht in III, aVL und in V1 und V2 Positiver Sokolow II Evtl. Rechtsschenkelblock
• Kompletter Rechtsschenkelblock Verbreiterung des QRS-Komplexes >120 ms M-förmige Konfiguration in V1 und V2 In den Extremitätenableitungen: breites plumpes S in I und aVL
• Kompletter Linksschenkelblock (LSB) QRS-Komplex >120 ms M-Konfiguration in V5 und V6 in I avL V1 und V2 rS- oder QS-Konfiguration
• pAVK-Definition, Ursache Definition: Einschränkung der Durchblutung der die Extremitäten versorgenden Arteriengraduell durch Stenose oder komplett durch Okklusion Ursache: 95% Arteriosklerose 5% traumatisch
• Nennen Sie 5 Risikofaktoren für pAVK Arterielle Hypertonie Rauchen Familienanamense Hyperlipidämie Diabetes mellitus
• Nennen Sie Risikofaktoren für die pAVK (5) Rauchen Hyperlipidämie AHT Diabetes mellitus Familienanamnese
• pAVK, Epidemiologie 20% der über 55 jähringen, 90% asymptomatisch
• pAVK, Stadieneinteilung nach Fontaine I: vollständige Kompensation keine Beschwerden IIa: Ruhekompensation          Claudicatio intermittens, Gehstrecke >200 m IIb: Ruhekomensation            Claudicatio intermittens, Gehstrecke <200 m III: Ruhedekompensation       Ischäm. Ruheschmerz IV: Ischämie                            Ulkus, Gangrän
• Advertisement
• pAVK, Diagnostik ABI ABI = systolischer Beindruck/sytolischer Armdruck >1,3 nicht komprimierbar 0,9-1,3 normal (90% 10aÜR) 0,4-0,89 milde bis moderate pAVK (50%) <0,4 schwere pAVK (30%)
• pAVK, Diagnostik Welche Verfahren würden Sie verwenden (3)? Farbkodierte Duplexsonographie Angiographie Angio-MRT/CT
• pAVK, Therapie Welche Therapie schlagen Sie anhand der einzelnen Stadien vor? Stadium I: Risikofaktoreneinstellung (Nikotinkarenz, Statin), Thrombozytenaggregationshemmung (ASS/Clopidogrel) Stadium IIa: zusätzlich Gehtraining Stadium IIb: +Cilostazol oder Naftidrofuryl +ggf. Revaskularisierung (PTA/OP) Stadium III: Revaskularisierung Interventionelle: PTA/Stent, lokale Thrombolyse/Perkutane Thrombektomie Chirurgisch: Desobliteration; Bypass; Prothetischer Gefäßersatz Stadium IV: Wundbehandlung, sonst wie III (ggf. Amputatio) Zusätzlich Antibiose, Entlastung, Debridement, feuchtes Wundmilieu
• Cilostazol IND: pAVK (IIb) Wirkstoff: PDE-3 Inhibitpr Wirkung: Antiinflammatorisch (Endothel), Proliferationshemmung im glatten Muskel, Thrombozytenaggregationshemmung, HDL-Erhöhung KI: Herzinsuffizienz
• Nierenarterienstenose Defintion, Einteilung Liegt vor bei einer luminalen Verengung um 60-70% und einem Druckgradienten >20 mmHg Einteilung: >90% artherosklerotisch, meistens bei Männern über 60 Jahren mit typischen Risikofaktoren; oft progredienter Verlauf mit allmählichem Verschluss <10% fibromuskuläre Dysplasie; w<50 Jahre; selten Verschluss
• Nierenarterienstenose Therapie PTA (indiziert bei asympt. Stenose bds. oder einseitg bei hämodynamisch signifikanter Stenose; Hypertonie; Hypertonie+chronische Niereninsuffizienz Medikamentös: AT1-Antagonist, Risikofaktorkontrolle
• Kartotisstenosen 1) Definition 2) Thx Definition              Verengung der ACI Thx                     Klare OP-Indikation bei Stenosegrad ab 70%, relative OP-Indikation bei Stenosegrad 50-69%                               Unbedingte Voraussetzung: OP-Morbidität/Letalität <6%; OP innerhalb von 14 Tagen Rel./Absolute KI STENT                               Absolut: frei flottierender Thrombus                               Relativ: Kinking ACI/ACC, schwieriger Zugang, stark verkalkte Aortenstenose                               TEA                               Rezidivstenose, Karotisdissektionen, nicht artheroskletorische Stenosen Begleittherapie  Vor Intervention: ASS 100 mg/die, Clopidogrel 75 mg/die                               Bei Intervention: 5000 IE Heparin i.a.; 0,5-1 mg Atropin i.v.                                 Nach  Intervention: ASS 100 mg/die, Clopidogrel 75 mg/die für 4 Wochen
• Chronisch venöse Insuffizienz Stadieneinteilung I diskretes Ödem II Hautveränderungen, Stauungsinduration III Ulcus
• Venenthrombose Virchow-Trias Gefäßwandschaden Stase Geringe Gerinnbarkeit
• Venentrhrombose Lokalisation Oberschenkel (50%), Becken (10%), Unterschenkel (40%) oft Mehretagenbefall; links ist häufiger betroffen, selten beidseits  
• Venentrhrombose Nennen Sie Risikofaktoren (5) Frauen>Männer OP/Immobilisation Tumorleiden Thrombophilie Medikamente (Pille)
• Venenthrombose Nennen Sie Gerinnungsstörungen, die zu einer TVT führen können. APC-Resistenz Protein-C/S-Mangel Phospholipid-AK Marcumar Paraneoplasie Schwangerschaft
• Venenthrombose Symptome (5) 1) Schwellung 2) Schmerz 3) livide Verfärbung 4) Umfangsdifferenz 5) Schmerzauslösbarkeit (Homan-Zeichen; Dorsalflexion)
• Venenthrombose Diagnose 1) Venöser Doppler/Duplexsonographie 2) Phlebographie 3) CT/MRT
• Venenthrombose Thx §  Kompression ! §  Antikoagulation (3 Monate – 1 Jahr, je nach Lokalisation) §  Akut: unfraktioniertes Heparin oder niedermolekulare Heparine (s.c.), z.B. Dalteparin ·         Nachteil Heparin: schlechte Steuerbarkeit, HIT, höhere Blutungsrate, daher niedermolekulare Heparine Mittel der Wahl §  Chronisch: Vitamin-K-Antagonisten (oral), niedermolekulare Heparine (s.c.) §  Prophylaxe: Heparine, physikalische Maßnahmen §  Mobilisierung §  Nach Kompression und effektiver Antikoagulation §  vermindert das Risiko des postthrombotischen Syndroms §  Lyse (systemisch/lokal) §  Streptokinase/Urokinase §  Indikation: individuell, am ehesten bei hämodynamisch unstabiler LE oder einer massiven iliofemoralen Thrombose bei niedrigen Blutungsrisiko   §  Thrombektomie
• Venenthrombose Komplikationen §  Akut: LE (20-70%) §  Chronisch: Postthrombotisches Syndrom (50%) §  0,5-10 Jahre nach Thrombose §  CVI durch ·         Unvollständige Rekanalisation ·         Schädigung von Venen, Venolen und Arteriolen   §  Thx: Wickeln, Mobilisierung, Antikoagulation
• Endokarditis Definition Infektion der Herzinnenhaut mit den nativen Herzklappen als Prädilektionsordt. Daneben können auch intrakardial implantierte Fremdmateralieren betroffen sein.
• Endokarditis Inzidenz 5-7/100.000, ca. 2000/Jahr Männer/Frauen 3:1 50%<60 Jahre
• Endokarditis Inkubationszeit 7-14 Tage
• Endokarditis Letalität ca. 20% unbehandelt 100%
• Advertisement
• Endokarditis Verlauf E. acuta E. lenta
• Endokarditis Komplikationen 1) Gewebedestruktion   Klappeninsuffizienz Paravalvulärer Abzess Shunt- oder Fistelbildung 2) Embolie systemisch (Niere, Gehirn, MIlz) pulmonal 3) Immunkomplexe Nephritis (Löhlein'sche Herdnephritis) Polyarthritis Osler-Knötchen Roth'sche Flecken  
• Endokarditis Risikogruppen/Faktoren Angeborener/erworbener Herzfehler, Aortenisthmusstenose, offener Ductus botalli Z.n. Herzklappenoperation medizinisch/zahnmedizinsche Untersuchungen oder Eingriffe Entzündliche Vorerkrankungen, entzündeter ZVK, desolater Zahnstatus Immunsuppression i.v. Drogenabusus
• Endokarditis Klinische Zeichen (6) Fieber Herzgeräusch B-Symptomatik Osler-Knötchen Janeway-Läsionen Roth-Spots
• Endokarditis Duke Major Kriterien Major Kriterien Positive BKs: Erregernachweis in 2 separaten BKs; Typische Erreger, auch Coxiella burnetti Nachweis einer echokardialen Beteilung
• Endokarditis Diagnostik Klinische Untersuchung/Anamnese (V.a. Endokarditis) TTE, anschließend TEE außer bei negativem TTE und geringer Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Endokarditis.
• Endokarditis Dukes Minor Kriterien Prädisponierende kardiale Erkrankung, i.v. Drogenabusus Fieber >38°C Vaskukäre Phänomene (z.B. Embolien, Blutungen, Janeway Läsionen) Immunologische Phänomene (GN, Osler-Knötchen) Mikrobiologischer Nachweis (ohne ein Major Kriterium zu erfüllen)
• Endokarditis Erregerspektrum Nach Häufigkeit Streptokokken (55%) Staphylokokken (35%) Enterokokken Seltenere Erreger: Chlamydien HACEK-Gruppe: Haemophilus parainfuzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Kingella, Eikenella
• Endokarditis Therapie Prinzipien: grundsätzlich Bakterizide Therapie auswählen,  BKs abnehmen Antibiose:  Nativklappe: Ampicillin+Gentamicin (4- 6 Wochen) Klappenprothese: Vancoymcin + Gentamicin (>6 Wochen, Genta für 2 Wochen) Anschließend konkrete Therapie anhand von Antiiogramm, regelm. Kontrolle, EKG, Echo, Klinik
• Endokarditis Nennen Sie Beispiele für OP-Indikationen Akute AI oder MI mit kardialem Punmpversagen Perivaskulärer Abzess, Fistelbildung Rezidivierende Bakteriämie trotz antibiotischer The
• Aortenisthmusstenose Definition Klinische Beurteilung Definition:  Einengung der Aorta im Bereich des Aortenbogens Leitsymptome: brachiocephale Hypertonie (--> Kofpschm., Nasenbluten, Schwindel) abdominofemorale Hypotonie (--> Claudicatio, abgeschwächte Fußpulse, Gradient >20 mmHg) Tastbarer Kollateralkreislauf Herzspitzenstoß hebend und verbreitert
• Aortenisthmusstenose Komplikationen im Spontanverlauf Linksherzversagen Blutungen (intrakraniell) bakterielle Endokarditiden Aortenrupturen
• Aortenisthmusstenose Thx Eine Indikation besteht bei allen symptomatischen Patienten, einer Stenose >50%, Hypertonie in der oberen Extremität, pathologischer Blutdruckanstieg unter Belastung und Gradientenzunahme unter Belastung. Ballon-Dilatation, evtl. Stent Operation (End-zu-End-Anastomose)
• Ventrikelseptumdefekt Einteilung Klinik Einteilung: 80% betreffen die Pars muscularis des Ventrikelseptums 10% betreffen die Pars membranacea des Ventrikelseptums 10% betreffen beide Teile Klinik Palpation: verbreiteter Herzspitzenstoß, systolisches Schwirren am linken Schulterblatt, niedriger Blutdruck mit kleiner Amplitude Auskultation: hochfrequentes Holosystolikum links parasternal, bei kleinem muskulärem Defekt früh-midsystolisches Herzgeräusch (Verschluss bei Kontraktion), evtl. diastolic rumble über MK (relative Mitralstenose)  
• Ventrikelseptumdefekt Thx Zuerst konservativ: Herzinsuffizienztherapie, Endokarditisprophylaxe Chirurgisch: Verschlechterung der LV-Funktion und des Zustand des Patientens, sehr früh erwägen Katheterinterventionell Herz- und Lungentransplantation (bei Shuntumkehr)
• Vorhofseptumdefekt Einteilung Klinik Einteilung ASDII (Septum secundum Typ): 75% ASDI (Septum primum Typ): 10% Sinus venosus Defekt (10%) Sinus coronarius Defekt  Klinik im 6. Lebensjahrzehnt nahezu alle Patienten symptomatisch Beschwerdesymptomatik: Belastungsdyspnoe, Palpitationen, pulmonale Infekte, zerebrale Insulte, Rechtsherzinsuffizienz Lebenserwartung bei ASDII > 55  LJ Todesursachen: Hirnembolien, Lungenembolie, Rechtsherzversagen  
• Graham Steel Geräusch Bei pulmonaler Hypertonie auftretendes frühdiastolisches Decrescendo Geräusch durch relative Pulmonalklappeninsuffizienz
• ASD Typischer Auskultationsbefund Fixierte (atemunabhängige) Spaltung des 2. Herztons durch verspäteten Verschluss der PK Durch relative Pulmonal- und Trikuspidalstenose kommt es zu einem systolischen und einem frühdiastolischen Intervallgeräuschen über den den betreffenden Gebieten.
• Paradoxe Embolie Hirnembolien durch thrombotisches Material aus dem venösen System durch einen kardialen oder extrakardialen Rechts-Links-Shunt
• ASD Therapie Indikation – alle symptomatischen Kinder und jungen Erwachsenen – Zeichen der Rechtsherzbelastung im Echo – Lungenzeitvolumen/Körperzeitvolumen > 1,5 -2,0: 1 – Prophylaxe eines zerebralen Insultes (paradoxe Embolie) Ziel – Prophylaxe irreversibler kardialer Schäden durch chronische Volumenbelastung – Prophylaxe paradoxer Embolien Kontraindikation für Verschluss – pulmonale Hypertonie > nach Gabe eines Vasodilatators

back  |  next 3 / 5