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Pharma (Subject) / Pharma (Lesson)
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- Hyperglykämie-Folgen ketoazidotisches Koma, hypersomales Koma (osmotische Diurese: Austrocknen) ROS, weniger Glutathion, Inflammation, AGE, Angiopathien Risiko Schlagnfall, Infarke etc
- Diagnostik Diabetes unter 120mg/dl oder länger über HbA (glykosyliertes Häm: über 2-3 Monate) <7%
- Normal-Insulin 30min vorm Essen, wirkt 8h
- kurzwirksames Insulin direkt vorm Essen (wirkt nach 10min) 4h
- NPH-Insulin neutrales Protamin-Insulin Hagedorn durch Protamin lang wirksam; gehts ins Fettgewebe wirkt auch erst ne Stunde nachm Spritzen starke Schwankungen über Resorption und Durchblutung: schlecht regulierbar
- Insulin detemir lang wirksames Analogon
- Insulin glargin lang wirksames Insulin
- Beeinflussung Insulinresorption / -wirkdauer Protamin-Zusatz Modifikation: längere Hexamerbildung (Insulin glargin) Stoffeinbau: Albuminbindung
- UAW Insulinsubstitution Hypoglykämie, Gewichtszunahme, Sehstörung, Allergien
- Änderung Insulinbedarf hoch: Fieber, schwanger, beta-Agonisten, Kortikoide, Hormone, Diuretika runter: Arbeit, Alkohol, bet-Blocker, MAO und ACE-Hemmer, ASS
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- Orale Antidiabetika Metformin, Sulfonylharnstoffe & Glinide, PPAR-gamma-Agonisten, Inkretin-Analoga, Gliptine (DPP-4-Hemmer)
- Metformin orales Antidiabetikum hemmt Gluconeogenese; erhöht HDL ! steigert nicht Insulin-Sekretion keine Hypoglykämien (außer bei Alk! aufpassen!) 1. Wahl bei Typ 2 KI: Niere, Leber, SS, Alter, Alki UAW eher GI
- Sulfonylharnstoffe & Glinide 2. Wahl wenn Metformin KI blockieren K-ATP --> Insulin (krasse Hypoglykämien)
- Glibenclamid Sulfonylharnstoff gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)
- Tolbutamid Sulfonylharnstoff gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)
- Nateglinid Glinide gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien (besser als Sulfonyl) KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)
- Repaglinid Glinide gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien (besser als Sulfonyl) KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)
- PPAR-gamma-Agonisten = Insulin-Sensitizer PPAR ist Peroxisomen-Proliferator-aktivierende Rezeptoren Muskel Glucoseverbrauch, Fettzelle Speicherung, Leberzelle weniger Glucoseabgabe keine Hypoglykämien UAW: Fett, Leber, Ödeme durch Na-Retention, Herzinsuffizienz, Osteoporose KI: Herz, Leber, SS eher Reserve: Pioglitazon
- Pioglitazon PPAR-gama-Agonist (Fett, Leber, viele KI)
- Alpha-Glucosidase-Hemmer Arcarbose, Miglitol verzögern Glucose-Resorption UAW: GI (chronisch) = KI + SS teuer, + bei Hypoglykämie muss man durch Verzögerung direkte Glucose und nicht Saccharose zuführen
- Arcabose alpha-Glucosidase-Hemmer verlangsamt Resorption UAW: GI
- Miglitol alpha-Glucosidase-Hemmer verlangsamt Resorption UAW: GI
- Inkretin-Analoga Inkretin = GLP-1 = Glucagon-like peptide 1 wird nach Nahrungsaufnahme freigesetzt: hemmt Appetit und schüttet Glucose aus (bei Diabetes II passiert das zu wenig) UAW: GI, Kopfweh, Schwindel KI: Niere, SS geht gut in Metformin-Kombi Stoffe: Exenatide, Liraglutide
- Exenatide Inkretin-Analoga
- Liraglutide Inkretin-Analoga
- Gliptine (DPP-4-Inhibitoren) DPP-IV = Abbauer von GLP-1d öhnliche Wirkung wie Inkretin-Analoga UAW: GI, Ödeme KI: SS auch in Kombo Stoff: Sitagliptin
- Sitagliptin Gliptin als DPP-4-Hemmer
- Diabetes bei Schwangeren keine orale Medikamentation: SUbstitution
- wann Insulinsubstitution? Typ I, SS, Gestationsdiabetes, Typ II mit oralem Versagen
- gängiges Basis-Bolus-Prinzip 1 langwirksames Basal-Insulin 1 kurzwirksames vorm Essen
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- welches Insulin wohin? basal Oberschenkel: weniger durchblutet: wirkt lahm präprandial: Bauch: schneller verwertet
- Morgendlich zu hoher Blutzuckerspiegel a) Dawn-Phänomen: durch viel Cortisol wenig Insulin --> sollte stärkeres/mehr Basalinsulin nehmen b) reaktive Hyperglykämie_ wegen nächtlicher Hypoglykämie --> Insulin senken c) Wirkdauer Abend-Insulin zu kurz
- Doofes an HbA-Wert erkennt keine Schwankung, nur Mittel
- Thiazolidindione = Insulin-Sensitizer = PPAR-gamma-Agonisten s. Pioglitazon
- Therapieplan Diabetes II 1: Basistherapie = Beratung und Sport 2: Monotherapie: Metformin (dick), normal: Sulfonylharnstoffe 3: Kombo 4: Insulin
- Salzsäure-Sekretions-Weg Nahrung: G-Zellen: Gastrin --> direkt Belegzelle Vagus: ACh an M3 mAChR der Belegzelle=Parietalzelle Cl oder Histamin aus enterochromaffin-ähnliche Zellen ECL gut: Prostaglandine: Schleim & Bicarbonat
- Ulcus klinisch nahrungsunabhängiger Schmerz + Sofort-Schmerz nach Essen meist mit H. Pylori
- Reflux klinisch nach Fettessen 60% NERD (nicht.erosiv) 40% ERD (erosiv)
- Diagnostiken H. pylori invasiv: Urease Schnelltest am Biopsat nicht-invasiv: radioaktiver Harnstoff-Atemtest
- Protonenpumpeninhibitoren reduziert HCl basal und stimuliert (90%) hemmen H/K-ATPase irreversibel an Parietalzellen I: Ulzera, Rezidiv-Prophylaxe, H.p. Eradikation, Reflux UAW: Bauchweh, Diarrhö, fies: Sehstörungen (dort auch PP) Stoffe: Omeprazol, Rabeprazol, Pantoprazol
- Omeprazol PP-Hemmer irreversibel gg H/K-ATPase an Parietal(Beleg)Zellen
- Rabeprazol PP-Hemmer gg HKATPase der Belegzellen
- Helicobacter-Eradikation französische/italienische Tripel-Therapie = 2 Antibiotika + PP_Hemmer (Antibiotikum zB Clarithromycin)
- H2-Antagonisten bei Magenulcera basal 90% reduziert; stimuliert 50% reduziert 2. Wahl bei Ulzera, Reflux ohne Ösophagitis
- Antazida mehrwertige Kationen: Komplexbildner (viele WW) neutralisieren Magensäure I: leichte Reflux, funktionelle Dyspepsie (nix mit Pepsin = häufiges Bauchweh) zwischen Mahlzeiten (sonst zu viel Säure) Hydroxide von Mg, Al (beide gleichzeitig gleichen NW aus) & CaCO3
- funktionelle Dyspepsie Magenbeschwerden ohne direkten organischen Grund
- Hydroxide von Mg, Al Antazida zur Magensäzreneutralisation
- Calciumcarbonat Antazida zur Magensäureneutralisation
- Magenwirksame Medikamente (ohne Gruppen) Misoprostol als Prostaglandin (Sinn) Pirenzipin (Muscarin-Antagonist) Sucralflat Bismut (Antibiotikum)
- Pirenzipin Muskarin-Antagonist also Magensäurehemmer