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Pharma (Fach) / Pharma (Lektion)

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• Hyperglykämie-Folgen ketoazidotisches Koma, hypersomales Koma (osmotische Diurese: Austrocknen) ROS, weniger Glutathion, Inflammation, AGE, Angiopathien Risiko Schlagnfall, Infarke etc
• Diagnostik Diabetes unter 120mg/dl oder länger über HbA (glykosyliertes Häm: über 2-3 Monate) <7%
• Normal-Insulin 30min vorm Essen, wirkt 8h
• kurzwirksames Insulin direkt vorm Essen (wirkt nach 10min) 4h
• NPH-Insulin neutrales Protamin-Insulin Hagedorn durch Protamin lang wirksam; gehts ins Fettgewebe wirkt auch erst ne Stunde nachm Spritzen starke Schwankungen über Resorption und Durchblutung: schlecht regulierbar
• Insulin detemir lang wirksames Analogon
• Insulin glargin lang wirksames Insulin
• Beeinflussung Insulinresorption / -wirkdauer Protamin-Zusatz Modifikation: längere Hexamerbildung (Insulin glargin) Stoffeinbau: Albuminbindung
• UAW Insulinsubstitution Hypoglykämie, Gewichtszunahme, Sehstörung, Allergien
• Änderung Insulinbedarf hoch: Fieber, schwanger, beta-Agonisten, Kortikoide, Hormone, Diuretika runter: Arbeit, Alkohol, bet-Blocker, MAO und ACE-Hemmer, ASS
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• Orale Antidiabetika Metformin, Sulfonylharnstoffe & Glinide, PPAR-gamma-Agonisten, Inkretin-Analoga, Gliptine (DPP-4-Hemmer)
• Metformin orales Antidiabetikum hemmt Gluconeogenese; erhöht HDL ! steigert nicht Insulin-Sekretion keine Hypoglykämien (außer bei Alk! aufpassen!) 1. Wahl bei Typ 2 KI: Niere, Leber, SS, Alter, Alki UAW eher GI
• Sulfonylharnstoffe & Glinide 2. Wahl wenn Metformin KI blockieren K-ATP --> Insulin (krasse Hypoglykämien)
• Glibenclamid Sulfonylharnstoff gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)
• Tolbutamid Sulfonylharnstoff gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)
• Nateglinid Glinide gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien (besser als Sulfonyl) KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)
• Repaglinid   Glinide gg Diabetes wenn KI: Metformin UAW: Fett, Hypogklykämien (besser als Sulfonyl) KI: Leber, Niere, I, SS (wie immer)  
• PPAR-gamma-Agonisten = Insulin-Sensitizer PPAR ist Peroxisomen-Proliferator-aktivierende Rezeptoren Muskel Glucoseverbrauch, Fettzelle Speicherung, Leberzelle weniger Glucoseabgabe keine Hypoglykämien UAW: Fett, Leber, Ödeme durch Na-Retention, Herzinsuffizienz, Osteoporose KI: Herz, Leber, SS eher Reserve: Pioglitazon
• Pioglitazon PPAR-gama-Agonist (Fett, Leber, viele KI)
• Alpha-Glucosidase-Hemmer Arcarbose, Miglitol verzögern Glucose-Resorption UAW: GI (chronisch) = KI + SS teuer, + bei Hypoglykämie muss man durch Verzögerung direkte Glucose und nicht Saccharose zuführen
• Arcabose alpha-Glucosidase-Hemmer verlangsamt Resorption UAW: GI
• Miglitol alpha-Glucosidase-Hemmer verlangsamt Resorption UAW: GI
• Inkretin-Analoga Inkretin = GLP-1 = Glucagon-like peptide 1 wird nach Nahrungsaufnahme freigesetzt: hemmt Appetit und schüttet Glucose aus (bei Diabetes II passiert das zu wenig) UAW: GI, Kopfweh, Schwindel KI: Niere, SS geht gut in Metformin-Kombi Stoffe: Exenatide, Liraglutide
• Exenatide Inkretin-Analoga
• Liraglutide Inkretin-Analoga
• Gliptine (DPP-4-Inhibitoren) DPP-IV = Abbauer von GLP-1d öhnliche Wirkung wie Inkretin-Analoga UAW: GI, Ödeme KI: SS auch in Kombo Stoff: Sitagliptin
• Sitagliptin Gliptin als DPP-4-Hemmer
• Diabetes bei Schwangeren keine orale Medikamentation: SUbstitution
• wann Insulinsubstitution? Typ I, SS, Gestationsdiabetes, Typ II mit oralem Versagen
• gängiges Basis-Bolus-Prinzip 1 langwirksames Basal-Insulin 1 kurzwirksames vorm Essen
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• welches Insulin wohin? basal Oberschenkel: weniger durchblutet: wirkt lahm präprandial: Bauch: schneller verwertet
• Morgendlich zu hoher Blutzuckerspiegel a) Dawn-Phänomen: durch viel Cortisol wenig Insulin --> sollte stärkeres/mehr Basalinsulin nehmen b) reaktive Hyperglykämie_ wegen nächtlicher Hypoglykämie --> Insulin senken c) Wirkdauer Abend-Insulin zu kurz
• Doofes an HbA-Wert erkennt keine Schwankung, nur Mittel
• Thiazolidindione = Insulin-Sensitizer = PPAR-gamma-Agonisten s. Pioglitazon
• Therapieplan Diabetes II 1: Basistherapie = Beratung und Sport 2: Monotherapie: Metformin (dick), normal: Sulfonylharnstoffe 3: Kombo 4: Insulin
• Salzsäure-Sekretions-Weg Nahrung: G-Zellen: Gastrin --> direkt Belegzelle Vagus: ACh an M3 mAChR der Belegzelle=Parietalzelle Cl oder Histamin aus enterochromaffin-ähnliche Zellen ECL gut: Prostaglandine: Schleim & Bicarbonat
• Ulcus klinisch nahrungsunabhängiger Schmerz + Sofort-Schmerz nach Essen meist mit H. Pylori
• Reflux klinisch nach Fettessen 60% NERD (nicht.erosiv) 40% ERD (erosiv)
• Diagnostiken H. pylori invasiv: Urease Schnelltest am Biopsat nicht-invasiv: radioaktiver Harnstoff-Atemtest
• Protonenpumpeninhibitoren reduziert HCl basal und stimuliert (90%) hemmen H/K-ATPase irreversibel an Parietalzellen I: Ulzera, Rezidiv-Prophylaxe, H.p. Eradikation, Reflux UAW: Bauchweh, Diarrhö, fies: Sehstörungen (dort auch PP) Stoffe: Omeprazol, Rabeprazol, Pantoprazol
• Omeprazol PP-Hemmer irreversibel gg H/K-ATPase an Parietal(Beleg)Zellen    
• Rabeprazol PP-Hemmer gg HKATPase der Belegzellen
• Helicobacter-Eradikation französische/italienische Tripel-Therapie = 2 Antibiotika + PP_Hemmer (Antibiotikum zB Clarithromycin)
• H2-Antagonisten bei Magenulcera basal 90% reduziert; stimuliert 50% reduziert 2. Wahl bei Ulzera, Reflux ohne Ösophagitis
• Antazida mehrwertige Kationen: Komplexbildner (viele WW) neutralisieren Magensäure I: leichte Reflux, funktionelle Dyspepsie (nix mit Pepsin = häufiges Bauchweh) zwischen Mahlzeiten (sonst zu viel Säure) Hydroxide von Mg, Al (beide gleichzeitig gleichen NW aus) & CaCO3
• funktionelle Dyspepsie Magenbeschwerden ohne direkten organischen Grund
• Hydroxide von Mg, Al Antazida zur Magensäzreneutralisation
• Calciumcarbonat Antazida zur Magensäureneutralisation
• Magenwirksame Medikamente (ohne Gruppen) Misoprostol als Prostaglandin (Sinn) Pirenzipin (Muscarin-Antagonist) Sucralflat Bismut (Antibiotikum)
• Pirenzipin Muskarin-Antagonist also Magensäurehemmer

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