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Neuro (Subject) / Neuro (Lesson)

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  • Broca-Aphasie Spontansprache ·          große Sprachanstrengung = Schwierigkeiten, Gedanken sprachlich auszudrücken, Sprachverständnis recht gut erhalten ·          Agrammatismus (Verkürzte satzlänge, vereinfachte Wörter, telegrammartig, Wortstellung macht Schwierigkeiten) ·          Häufig phonematische Paraphasien (Lautliche Veränderung eines Wortes)/ Verbesserungsversuche, sind sich Defizit bewusst   Schriftsprache ·          Lesen und Verstehen einfacher Sätze ist i.d.R. nicht beeinträchtigt ·          Schreiben: selbe Störung wie in Spontansprache
  • Wernicke-Aphasie   Spontansprache ·          Flüssige Sprachproduktion , Neologismen, phonematischer Jargon, semantische Paraphasien ·          Paragrammatismus (Überschießender Satzbau, komplex verschachtelte Sätze mit fehlerhaften Verdopplungen) ·          Nachsprechen: erheblichen Abweichungen, Sprachverständnis stark beeinträchtigt Schriftsprache ·          beim Schreiben -> paraphasische Entstellungen, Lesesinnverständnis stark beeinträchtigt.  
  • Amnestische Aphasie Spontansprache ·          Wortfindungsstörungen, Häufig Suchverhalten / Satzabbrüche, Gebrauch von Floskeln zum Füllen der Pausen ·          In normalen Kommunikationssituationen scheint das Sprachverständnis kaum beeinträchtigt; ist es aber Schriftsprache: ·           Schreiben und Lesen idR. problemlos möglich, allerdings auch beim Schreiben Wortfindungsstörung
  • Globale Aphasie Spontansprache ·          Äußerungen oft nur einzelnen, immer wiederkehrenden Wörtern/ Silben oder Sprachautomatismen und zusammenhangslosen Floskeln, Häufig Perseverationen, z.B. beim Benennen Schriftsprache ·          Schreiben meist nicht möglich, Lesesinnverständnis meist stärker beeinträchtigt als Sprachverständnis
  • Transkortikale Aphasie ·          gute Nachsprechleistungen, kann nicht selbstständig Sprache formulieren o   Transkortikal-motorische: sprechen kaum/ gar nicht , , Verständnis intakt, können laut lesen. o   Transkortikal-sensorische: Echolalie, semantischen Praphasien (Wernicke-Aphasie), können Inhalt häufig nicht erfassen
  • Leitungsaphasie ·          Flüssige/ fehlerfreie Sprachproduktion, intaktes Sprachverständnis ·          Starke Beeinträchtigung ausschließlich beim Nachsprechen, abhängig von der Länge (reduzierte Merkspanne) o    Ursache: Störung des Fasciculus arcuatus (Verbindet Wernicke-Areal mit Broca Areal)
  • Störungen der Sprache: Diagnostik ·          Aachener Aphasie Test (AAT), C-Test: linguistisch basierter Test zur Überprüfung von Agrammatismus
  • Wahnehmungsstörungen: Agnosien ·          = Störung des Erkennens trotz erhaltener Sinneswahrnehmung
  • Visuelle Agnosie: Apperzeptive Agnosie (visuelle Objektagnosie) ·          Perzeptive Phase des Erkennens gestört, aufgrund einer Beeinträchtigung in der stabilen Repräsentation des visuellen Reizes-> einzelne Merkmale werden korrekt wahrgenommen, aber Integration zu Gesamtbild gelingt nicht ·          Diagnostik Fehleranalyse: Visuelle Fehler (Ähnlichkeit der Gesamtform/ einzelner Details, zB Klarinette – Teleskop ·          Diagnostik Abzeichnen: kann auch durch stückweise Kopieren von Details ohne Erfassung Zusammenhänge zustande kommen! ·          Diagnostik Zuordnen: nicht fähig passende Objekte zuzuordnen, aber fähig zu identifizieren
  • Visuelle Agnosie: Assoziative Agnosie ·          Semantische Phase des Erkennens gestört (Zugang zu gespeichertem Wissen über die Dinge der Welt gestört) o    Ursache: entweder Störung semantisches Gedächtnis oder Diskonnektion zw. visueller Bearbeitung und ihm o    Verlust von Wissen über Dinge der Welt: Stereotypie der Antworten („Maus“ für alle Tiere) ·          Diagnostik Fehleranalyse: semantische Fehler: Banane – Obstbaum ·          Diagnostik Zuordnen: versagen, wenn nach visuell nicht wahrnehmbaren Eigenschaften geordnet werden soll
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  • Neglect     ·          Verhaltensstörung, charakterisiert durch Nichtbeachten von Reizen auf der zur Läsion kontralateralen Seite ·          Supramodale Störung: manifestiert sich im visuellen, taktilen, auditiven und motorischen Bereich o    Berührungen& akustische Reize aus kontralateraler Richtung können unbeantwortet bleiben ·          Augen und Kopf weichen deutlich zur Seite der Hirnschädigung ab  
  • Raumbezogenes Neglect ·          kontralateral zur Läsion liegende Reize werden vernachlässigt, ipsilateral gelegenen Objekte werden vollständig wiedergegeben
  • Objektbezogener Neglect  reagiert auf Reize unnabhängig von Lokalisation bei jedem Objekt Vernachlässigung der kontralateral zur Läsion gelegenen Seite  
  • Diagnostik Neglects ·          Kopieren/ freies Zeichnen von Abbildungen, Such- und Durchstreichaufgaben, Linienhalbierungsaufgaben
  • Neglect: Aufmerksamkeithypothese     ·          A) Übergewicht der Aufmerksamkeit in ipsilateraler Richtung als Ursache der kontralateralen Vernachlässigung ·          B) Störung der Lösung der Aufmerksamkeit von einem Reiz (=disengagement), wenn Aufmerksamkeit in kontralateraler Richtung verlagert werden soll   
  • Neglect: Repräsentationshypothese ·          Auch bei mentaler Vorstellung verzerrte Repräsentation des Raumes/ Objekten
  • Neglect: Transformationshypothese ·          Störung der neuronalen Transformation von Signalen peripherer Sinnesorgane in Raumreferenzsysteme und damit Störung der Raumrepräsentation höherer Ordnung => Abgeleitete Therapie: Nackenmuskel Vibration
  • Neglect Therapie ·          Hemianopisches Abdecken o    Tragen von Augengläsern, die das jeweils rechte, ipsiläsionale visuelle Halbfeld abdecken o    nur Feld was man nicht wahrnimmt vorhanden, Nicht funktionsfähige Seit wird trainiert-> Plastizitätsidee ·          Prismenadaptation o    Zeigebewegungen auf visuelle Reize im linken und rechten Außenraum während des Tragens von Prismengläsern, die optische Abweichung von 10° zur rechten Seite bewirken.
  • Apraxie ·          Störung im Ausführen von Einzelbewegungen/ Bewegungsfolgen, sowie Hantieren mit Objekten als Folge einer Hirnschädigung ·          Funktionsstörung idR bilateral, Gesichts/ Gliedmaßenapraxie, gelernte& nicht gelernte Bewegungen betroffen ·          nach linksseitigen Läsionen (sprachdominant), begleitet Aphasie in 80%, wird als Leitungsstörung aufgefasst
  • Apraxie Diagnostische Kriterien / Symptome nicht durch Ausbleiben einer Bewegung/ Ungeschicklichkeit charakterisiert -keine Logische Sequenz/ Auslassen einzelner Bewegunge, haben aber immer noch gewisse Beziehung zur Zielaktion - Objekte werden in unangebrachter Weise benutzt Kardinalsymptom sind Parapraxien:     o    Substitution, Überschussbewegungen, Perseveration ·         
  • Neuropsychologische Gedächtnismodelle   ·          prospektives Gedächtnis   o    Dinge die in der Zukunft passieren werden, die man sich merken muss um es zu tun ·          Kurzeitgedächtnis o    Arbeitsspeicher, Sekunden bis wenige Minuten, Kapazität 7 +-2 Infos ·          Arbeitsgedächtnis o    Informationen, die wir im KZG halten, mental zu manipulieren, wichtig: zentrale Exekutive ·          Langzeitgedächtnis o    Infos sind nach Zeitintervall abrufbar, theoretisch unbegrenzte Kapazität     o    Neugedächtnis: das was man neu lernt aber länger als Minuten/ Sekunden im Gedächtnis behält und     o Altgedächtnis (Tage, Jahre, Jahrzehnte) Deklarativ: explizit -Episodisch („erlebt“)  Persönliches und Öffentliches Leben -Semantisch („erlernt“)  Fakten und Wissen über die Welt Non-deklarativ: implizit Prozedural („erlernt“)  Handlungs- Denk- und Wahrnehmungsroutinen
  • Amnesie ·          isolierte Störung der Gedächtnisfunktionen, nicht auf andere Funktionsbeeinträchtigungen zurückzuführen
  • Amnestisches Syndrom     ·          Schwere, modalitätsübergreifende Gedächtnisstörung mit anterograder und meist retrograder Amnesie -KZG Aufmerksamkeit, Sprache, Intelligenz  meist normgerecht o    Störungen des KZG: verbale Merkspanne (Zahlennachsprechen) nicht charakteristisch für amnestisches Syndrom (auch bei globaler Amnesie im Normbereich, Info wird abnorm schnell vergessen-> Enkodierschwäche)  
  • Anterograde Anmnesie ·          Störung des Lernens und Behaltens neuer Informationen ab  Zeitpunkt der Hirnschädigung    o    Behalten von Handlungsabsichten (prospektives Gedächtnis) nicht möglich ·   Schwäche Inhalte ins Lzg zu übertragen, Fertigkeiten Lernen geht               ·          Lösung kognitiver Aufgaben (Turm-von-Hanoi) gelingt mit zunehmender Übung besser, Lernvorgang ist nicht bewusst ·          Sensomotorische und perzeptuelle Fertigkeiten (Musikinstrumentes) bleiben erhalten  
  • Retrograde Amnesie     Störung der Erinnerung oder des Abrufs von Wissen und/oder Erlebnissen die vor einer Hirnschädigung gelernt/erlebt wurden ·àKurze Gedächtnisslücken (z.B. nach Schädel-Hirn-Trauma) betreffen Sekunden- Stunden unmittelbar vor Trauma àStörung des Altgedächtnisses Erinnerungsfähigkeit für Jahre/ Jahrzehnte zurückliegende Eindrücke  
  • Ribot‘sches Gesetz: ·           zeitlicher Gradient der abrufbaren Gedächtnisinhalte  umso stärker beeinträchtigt, je kürzer der zeitliche Abstand zum Eintritt der Amnesie ist.      o    kennt man von Alzheimer: sehr alte Sachen die weit zurückliegen erinnert man länger
  • o Quellen-Amnesie Erlebnisse/ Ereignisse werden als Fakten erinnert, ohne dass zeitlich-örtliche Ursprung der Erinnerung angegeben werden kann.   „Ich weiß, dass ich das erlebt habe, aber nicht mit wem, wann oder wo.“
  • Fokale retrograde Amnesie ·          nur alte Informationen, ohne oder mit sehr gering ausgeprägter anterograder Gedächtnisstörung
  • Posttraumatische Amnesie (PTS) ·          Störung der Erinnerung für die Zeit unmittelbar nach dem Schädel-Hirn-Trauma
  • Transiente Globale Amnesie (TGA) ·          Kurzzeitige schwere anterograde und retrograde Gedächtnisstörung (bildet sich komplett zurück)
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  • Sekundäre Gedächtnisstörung ·          psychometrisch weitgehend intakte Gedächtnisleistung, trotzdem Gedächtnisprobleme im Alltag      o    Ursachen meist Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit oder von Exekutivfunktionen
  • Restauration/ Heilung Behandlungs-form Funktions-training Behandlungsziel Normalität von Funktionen Indikation Früh im Rehabilitationsprozess, bei Kindern Evaluationsmaß  Testleistung (neuropsychologischer Status) Behinderungs-ebene Schaden („impairment“)
  • Kompensation Kompensations-training zur Verbesserung der Handlungs-fähigkeit durch Ersatzstrategien, bei Erwachsenen mit zumindest teilweise Krankheitseinsicht Evaluiert durch Funktionelle Skalen (Selbst- und Fremd-einschätzungen)  Funktionelle Einschränkung („disability“) soll vermindert werden
  • Kompensation Medizin ·          körpereigene Reaktion zum Ausgleich funktioneller Störungen/ organischer Defekte-> Defizit durch Sensitivitätsverbesserung in anderem sensorischen System ausbalancieren §   Plastizität- Blinde tasten / hören besser
  • Kompensation – neuropsychologisch Ausgleich objektives / wahrgenommenes Ungleichgewicht zwischen verfügbaren Fähigkeiten und Umweltanforderungen möglich durch: o    Mehr Zeit und Energie (Anstrengung), Entwicklung einer neuen Fähigkeit, Veränderung der Erwartungen und Ziele ·          Anwendung der Kompensationsstrategien auch abhängig von o    Glauben an Selbstwirksamkeit („self-efficacy“)& Kontrollüberzeugung („control beliefs“)
  • Kompetenzorientierter Therapieansatz     ·          Vermittlung von Kompensationsstrategien  Selbstmanagementkompetenzen / Selbstwahrnehmung stärken ·          Verhaltenstherapeutisches (Problemlösen von alltagsnahen Aufgaben) Programm für hirngeschädigte Patienten      
  • Kompetenzorientierter Therapieansatz Kontraindikation - Indikation Kontraindikation ·          schwere Sprach- und Sprechstörungen, hoher Pflegeaufwand, fortgeschrittener dementieller Prozess Indikation ·          kognitive Störungen, Probleme bei beruflicher oder schulischer (Re-) Integration, Verhaltensauffälligkeiten
  • Posttraumatischen Belastungsstörung Diagnosekriterien nach DSM IV ·          A Trauma o    Erleben oder beobachteneines belastendes Ereignis  katastrophenartigen Ausmaßes , beinhaltet tatsächlichen/ drohenden Tod/ ernsthafte Verletzung/ Gefahr der körperlichen Unversehrtheit o    Reaktion umfasste intensive Furcht, Hilflosigkeit oder Entsetzen   ·          B Wiedererleben   o    Bilder, Gedanken und Wahrnehmungen (Gerüche, Geräusche, o.ä.) Flashbacks, Träume    ·          C Vermeidung   o    Vermeidung von Gedanken/ Gefühle, die Erinnerung an Trauma auslösen/ Situationen, die an Trauma erinnern o    Unfähigkeit, wichtige Aspekte des Traumas zu erinnern, Gefühl einer eingeschränkten Zukunft    ·          D erhöhtes Erregungsniveau   o    Schlafstörungen , erhöhte Reizbarkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, übertriebene Schreckhaftigkeit/ Wachsamkeit   ·          E Dauer der Symptome: > 1 Monat - (akut: < 3 Monate; chronisch: > 3 Monate) ·          F Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen  
  • Zwei Faktoren Theorie: Angststörungen UCS Trauma-> Furcht/ Hilflosigkeit (UR) Raumzeitliche Kopplung Reize während Trauma = CS -> Angstsymptome = CS --·          Problem: Wiedererleben nicht erklärt-> Weiterentwicklung Netzwerktheorie  
  • Netzwerktheorie (Foa Kozak)   ·          Lerntheoretisches Modell: Merkmale der traumatischen Situation werden mit emotionalen und physiologischen Reaktionen wie Schreck, Arousal und Angst verknüpft -> Furchtnetzwerk o    durch Konditionierung wird Netzwerk kontinuierlich erweitert-> schnelle Verfügbarkeit dieser Informationen -> erhöhte Sensitivität/ Aufmerksamkeit für die in Furchtstruktur gespeicherten Elemente -> Wahrnehmung eigentlich „ungefährlicher“ Reize als potentielle Bedrohung  
  • Integratives Modell Ehlers & Clark ·          Berücksichtigt Faktoren der Entstehung o    Charakteristika Trauma/ Konsequenzen, Zustand des Individuums, frühere Erfahrungen/ Überzeugungen/ Bewältigungsstrategien o     Risikofaktoren (Neurotizismus, weibliches, frühe traumatische Erfahrungen, Neuroanatomie ?) o    Charakteristika des Trauma-Gedächtnisses §   Enkodierung der affektiven Aspekte über Amygdala, getrennt von kontextuellen Spezifizierung im Hippocampus und autobiografischer Einordnung in PCF o    Gegenwärtige Bedrohung  
  • Integratives Modell Ehlers & Clark Charakteristika des Trauma-Gedächtnisses ·          Hippocampus ↓ durch Stress/Cortisol, Bremner: untersucht Zwillingspaare Vietnam-> wohl Prädiktor, mögliche Konsequenz: o    für Gedächtnisabruf-> Fakten über traumatisches Ereignis können nicht/ nur unzureichend abgerufen ·          Konnektivitätsanalyse Lanius: Imagination traumatisches Ereignis, ähnliches Muster in Aktivierung, aber: ohne PTSD wurde so lateralisiert, dass sprachbezogenen Ebenen auch aktiviert wurden (kontrolliert abgerufen während Imagination) mit: waren eher visuelle / emotionale Ebene o    für Bildung expliziter Gedächtnisinhalte-> (Ehlers& Clark) Hypothese zur Verarbeitung und Speicherung des traumatischen Ereignisses: Erinnerungen  werden „datenbezogen“ und nicht „konzeptbezogen“ verarbeitet, (speichern mehr in affektiver Qualität statt in ihrem Kontext -> Mangelhafte Integration ins autobiographische Gedächtnis=> framentierter, desorganisierter Abruf ·          Wessa Autobiographisches Gedächtnis: andere Verarbeitung bei Fragen zu traumatischem Ereignis? o    PTSD: Haben nicht mehr Fehler gemacht, EEG: geringste Aktivität (Mühe) bei Traumafragen ·          machen mehr Fehler während kontextueller Reizverarbeitung-> nicht nur Volumen, nach Therapie: Zunahme Volumen  
  • Integratives Modell Ehlers & Clark Gegenwärtige Bedrohung (Intrusion, Erregung) Ø  Veränderte Konditionierbarkeit: Stärkere Akquisition der konditionierten Reaktion + verzögerte Extinktion   -generell erhöhte physiologische Reaktivität , erhöhte Kontextkonditionierung -höhere Amygdalaaktivierung (spielt Rolle bei Konditionierung) auch bei einfachen Reizen      o    trägt zusätzlich dazu bei dass Reize in Furchtnetzwerk aufgenommen werden? ·          ·          Reduzierte Aktivität medialer präfrontaler Kortex (Löschung für konditionierte Prozesse) bei zeigen von Traumareizen Anteriores Cingulum: geringeres Volumen, je schwerer die PTSD  
  • T6: Neuropsychologische Grundlagen der Zwangsstörung ICD 10 Kriterien ·           Min. 2 Wochen, an meisten Tagen, sind übertrieben, sinnlos, wiederholen sich, quälend-> Widerstand ·          Zwangsgedanken-> gewalttätigen Inhalts/ obszön, Zwangshandlung als Vorbeugung gg. objektiv unwahrscheinliches Ereignis o     Ordnung und Symmetrie, Kontrolle, Waschen ·          Kognitive Verzerrungen bei Zwangspatienten: Überverantwortlichkeit, Gefahrenüberschätzung, Intoleranz ggü. Unsicherheit
  • Störung des Netzwerkes /kortiko-striato-thalamo-kortikale (CSTC) Regelkreise bei Zwang ·          Modell: zwei CSTC-Regelkreise, bei Gesunden Gleichgewicht der reziproke Verbindung zwischen Thalamus und Kortex o    Indirekte Regelschleife/ Bahn: Inhibition Thalamus (GABA) §   bewirken ein situationsadäquates und flexibles Verhalten o    Direkte Regelschleife/ Bahn: Disinhibition Thalamus (Glutamat) §   Führt zur Aktivierung des Systems ·          bei Zwangspatienten sind sie nicht in Balance-> der enthemmende Teil überwiegt-> Disinhibition des Thalamus, Hochregulation kortikothalamischer Verbindung o    Kognitiv-behaviorales Modell Salvkovskis: durch Störung der Regelkreise kommen Intrusionen in bewusste Informationsbearbeitung, wo sie durch dysfunktionale Grundannahmen (fehl-) bewertet werden o    rufen Unruhe / Angst hervor, Neutralisierung durch Handlungen/Gedanken-> neg. verstärk operante Konditionierung der Fehlbewertung könnte erklären, warum Intrusionen so lange persistieren können ·          neuropsychologische Funktionen: Kann schlecht Inhibieren, Problemlösung, kognitive Flexibilität (kann Gedanken nicht loswerden)
  • Bildgebung Zwang           Volumenreduktion auf Kortexebene (orbitofrontaler Kortex + anterioren cingulum), Volumenvergrößerung im subkortikalen Bereich (v.a. Striatum) -> gibt Korrelation der interregionalen Auffälligkeiten! ·          Symptomprovokation Zwangbilder: Patienten höhere Aktivierung im Regelkreis o    je höher Aktivierung im Orbitofrontalen Kortex desto höher Angaben Subskalen-Scores Waschzwang (Y-BOCS) o    Korrelation zw. subjektiv berichtete Angst& Aktivierung im CSCT Regelkreis (auch in Ruhe Überaktivierung)   ·          Dysfunktion des präfrontalen Kortex: Desorganisation, Inflexibilität, Stereotypie, Perseveration ·          paralimbisches System: Informationen über Außenwelt, innere emotionale Zustände: Ermöglicht Bewertungsprozesse
  • Neuropsychologische Befunde Zwang, Zusammenfassung      auffällige Befunde für die folgenden neuropsychologischen Testbereiche, verbessern sich durch Therapie o    Visuo-konstruktive Funktionen, Verbale und non-verbale Fluiditätsleistungen o    Kognitive Flexibilität, Problemlösefähigkeiten   Ø  Bildgebung zeigt Aktivierung (auch schon in Ruhe) und Neuropsychologie  stützen Modell  
  • Diagnostische Kriterien Depression     Kriterium A ·          1 (oder 2) der „Muss-Symptome“ (2 Wochen): o    Depressive Verstimmung , Interesse oder Freudverlust ·          Plus 3 oder 4 Kann-Symptome o    Gewichtsverlust/zunahme, Müdigkeit oder Energieverlust, Gefühle von Wertlosigkeit oder übermäßige/ unangemessene Schuldgefühle, Suizidvorstellungen / versuch    
  • Neurobiologie der Depression - Bildgebende Metaanalyse ·          Anterioren cingulum (im PFC) und im Striatum Aktivierungsverminderung (vor allem im Putamen: Belohnungsaufgaben)
  • Ätiologiemodelle Majore Depression Verstärkerverlusttheorie Lewinsohn - Wurzel: operante Lerntheorie ·          Gehen nicht raus, keine Verstärkung für Verhalten, Verstärkerverlust -> Depression o    Menge der restlichen Verstärker, Verhaltensrepertoire zum Erlangen von Verstärkern? ·          Neurobiologie stützt Verstärkertheorie Lewinsohn o    Belohnungsexperimente: geringere Genauigkeit bei unerwartet Geld gewinnen, Putamen weniger aktiviert (wichtig um Belohnung zu signalisieren, damit man sich Reizen annähert um Belohnung zu bekommen) o    bei unerwarteter Bestrafung kein Unterschied-> Ungleichgewicht bei Verstärkern ·          verminderte Aktivierung der Belohnungssysteme-> unfähig sich Belohnung zu verschaffen -> Kreislauf Verstärkerverlust o    auch bei Nichterkrankten mit Familienanamnese veränderte Aktivierung im Bezug auf Belohnung §   verminderte Aktivierung im Anterioren Cingulum und orbitofrontalen Kortex (für Belohnung) §   verstärkte Aktivierung im lateraler orbitofrontaler Kortex bei Strafe-> Sensitiver für Bestrafung