106
Neuro (Subject) / Neuro (Lesson)
Advertisement
- Broca-Aphasie Spontansprache · große Sprachanstrengung = Schwierigkeiten, Gedanken sprachlich auszudrücken, Sprachverständnis recht gut erhalten · Agrammatismus (Verkürzte satzlänge, vereinfachte Wörter, telegrammartig, Wortstellung macht Schwierigkeiten) · Häufig phonematische Paraphasien (Lautliche Veränderung eines Wortes)/ Verbesserungsversuche, sind sich Defizit bewusst Schriftsprache · Lesen und Verstehen einfacher Sätze ist i.d.R. nicht beeinträchtigt · Schreiben: selbe Störung wie in Spontansprache
- Wernicke-Aphasie Spontansprache · Flüssige Sprachproduktion , Neologismen, phonematischer Jargon, semantische Paraphasien · Paragrammatismus (Überschießender Satzbau, komplex verschachtelte Sätze mit fehlerhaften Verdopplungen) · Nachsprechen: erheblichen Abweichungen, Sprachverständnis stark beeinträchtigt Schriftsprache · beim Schreiben -> paraphasische Entstellungen, Lesesinnverständnis stark beeinträchtigt.
- Amnestische Aphasie Spontansprache · Wortfindungsstörungen, Häufig Suchverhalten / Satzabbrüche, Gebrauch von Floskeln zum Füllen der Pausen · In normalen Kommunikationssituationen scheint das Sprachverständnis kaum beeinträchtigt; ist es aber Schriftsprache: · Schreiben und Lesen idR. problemlos möglich, allerdings auch beim Schreiben Wortfindungsstörung
- Globale Aphasie Spontansprache · Äußerungen oft nur einzelnen, immer wiederkehrenden Wörtern/ Silben oder Sprachautomatismen und zusammenhangslosen Floskeln, Häufig Perseverationen, z.B. beim Benennen Schriftsprache · Schreiben meist nicht möglich, Lesesinnverständnis meist stärker beeinträchtigt als Sprachverständnis
- Transkortikale Aphasie · gute Nachsprechleistungen, kann nicht selbstständig Sprache formulieren o Transkortikal-motorische: sprechen kaum/ gar nicht , , Verständnis intakt, können laut lesen. o Transkortikal-sensorische: Echolalie, semantischen Praphasien (Wernicke-Aphasie), können Inhalt häufig nicht erfassen
- Leitungsaphasie · Flüssige/ fehlerfreie Sprachproduktion, intaktes Sprachverständnis · Starke Beeinträchtigung ausschließlich beim Nachsprechen, abhängig von der Länge (reduzierte Merkspanne) o Ursache: Störung des Fasciculus arcuatus (Verbindet Wernicke-Areal mit Broca Areal)
- Störungen der Sprache: Diagnostik · Aachener Aphasie Test (AAT), C-Test: linguistisch basierter Test zur Überprüfung von Agrammatismus
- Wahnehmungsstörungen: Agnosien · = Störung des Erkennens trotz erhaltener Sinneswahrnehmung
- Visuelle Agnosie: Apperzeptive Agnosie (visuelle Objektagnosie) · Perzeptive Phase des Erkennens gestört, aufgrund einer Beeinträchtigung in der stabilen Repräsentation des visuellen Reizes-> einzelne Merkmale werden korrekt wahrgenommen, aber Integration zu Gesamtbild gelingt nicht · Diagnostik Fehleranalyse: Visuelle Fehler (Ähnlichkeit der Gesamtform/ einzelner Details, zB Klarinette – Teleskop · Diagnostik Abzeichnen: kann auch durch stückweise Kopieren von Details ohne Erfassung Zusammenhänge zustande kommen! · Diagnostik Zuordnen: nicht fähig passende Objekte zuzuordnen, aber fähig zu identifizieren
- Visuelle Agnosie: Assoziative Agnosie · Semantische Phase des Erkennens gestört (Zugang zu gespeichertem Wissen über die Dinge der Welt gestört) o Ursache: entweder Störung semantisches Gedächtnis oder Diskonnektion zw. visueller Bearbeitung und ihm o Verlust von Wissen über Dinge der Welt: Stereotypie der Antworten („Maus“ für alle Tiere) · Diagnostik Fehleranalyse: semantische Fehler: Banane – Obstbaum · Diagnostik Zuordnen: versagen, wenn nach visuell nicht wahrnehmbaren Eigenschaften geordnet werden soll
- Advertisement
- Neglect · Verhaltensstörung, charakterisiert durch Nichtbeachten von Reizen auf der zur Läsion kontralateralen Seite · Supramodale Störung: manifestiert sich im visuellen, taktilen, auditiven und motorischen Bereich o Berührungen& akustische Reize aus kontralateraler Richtung können unbeantwortet bleiben · Augen und Kopf weichen deutlich zur Seite der Hirnschädigung ab
- Raumbezogenes Neglect · kontralateral zur Läsion liegende Reize werden vernachlässigt, ipsilateral gelegenen Objekte werden vollständig wiedergegeben
- Objektbezogener Neglect reagiert auf Reize unnabhängig von Lokalisation bei jedem Objekt Vernachlässigung der kontralateral zur Läsion gelegenen Seite
- Diagnostik Neglects · Kopieren/ freies Zeichnen von Abbildungen, Such- und Durchstreichaufgaben, Linienhalbierungsaufgaben
- Neglect: Aufmerksamkeithypothese · A) Übergewicht der Aufmerksamkeit in ipsilateraler Richtung als Ursache der kontralateralen Vernachlässigung · B) Störung der Lösung der Aufmerksamkeit von einem Reiz (=disengagement), wenn Aufmerksamkeit in kontralateraler Richtung verlagert werden soll
- Neglect: Repräsentationshypothese · Auch bei mentaler Vorstellung verzerrte Repräsentation des Raumes/ Objekten
- Neglect: Transformationshypothese · Störung der neuronalen Transformation von Signalen peripherer Sinnesorgane in Raumreferenzsysteme und damit Störung der Raumrepräsentation höherer Ordnung => Abgeleitete Therapie: Nackenmuskel Vibration
- Neglect Therapie · Hemianopisches Abdecken o Tragen von Augengläsern, die das jeweils rechte, ipsiläsionale visuelle Halbfeld abdecken o nur Feld was man nicht wahrnimmt vorhanden, Nicht funktionsfähige Seit wird trainiert-> Plastizitätsidee · Prismenadaptation o Zeigebewegungen auf visuelle Reize im linken und rechten Außenraum während des Tragens von Prismengläsern, die optische Abweichung von 10° zur rechten Seite bewirken.
- Apraxie · Störung im Ausführen von Einzelbewegungen/ Bewegungsfolgen, sowie Hantieren mit Objekten als Folge einer Hirnschädigung · Funktionsstörung idR bilateral, Gesichts/ Gliedmaßenapraxie, gelernte& nicht gelernte Bewegungen betroffen · nach linksseitigen Läsionen (sprachdominant), begleitet Aphasie in 80%, wird als Leitungsstörung aufgefasst
- Apraxie Diagnostische Kriterien / Symptome nicht durch Ausbleiben einer Bewegung/ Ungeschicklichkeit charakterisiert -keine Logische Sequenz/ Auslassen einzelner Bewegunge, haben aber immer noch gewisse Beziehung zur Zielaktion - Objekte werden in unangebrachter Weise benutzt Kardinalsymptom sind Parapraxien: o Substitution, Überschussbewegungen, Perseveration ·
- Neuropsychologische Gedächtnismodelle · prospektives Gedächtnis o Dinge die in der Zukunft passieren werden, die man sich merken muss um es zu tun · Kurzeitgedächtnis o Arbeitsspeicher, Sekunden bis wenige Minuten, Kapazität 7 +-2 Infos · Arbeitsgedächtnis o Informationen, die wir im KZG halten, mental zu manipulieren, wichtig: zentrale Exekutive · Langzeitgedächtnis o Infos sind nach Zeitintervall abrufbar, theoretisch unbegrenzte Kapazität o Neugedächtnis: das was man neu lernt aber länger als Minuten/ Sekunden im Gedächtnis behält und o Altgedächtnis (Tage, Jahre, Jahrzehnte) Deklarativ: explizit -Episodisch („erlebt“) Persönliches und Öffentliches Leben -Semantisch („erlernt“) Fakten und Wissen über die Welt Non-deklarativ: implizit Prozedural („erlernt“) Handlungs- Denk- und Wahrnehmungsroutinen
- Amnesie · isolierte Störung der Gedächtnisfunktionen, nicht auf andere Funktionsbeeinträchtigungen zurückzuführen
- Amnestisches Syndrom · Schwere, modalitätsübergreifende Gedächtnisstörung mit anterograder und meist retrograder Amnesie -KZG Aufmerksamkeit, Sprache, Intelligenz meist normgerecht o Störungen des KZG: verbale Merkspanne (Zahlennachsprechen) nicht charakteristisch für amnestisches Syndrom (auch bei globaler Amnesie im Normbereich, Info wird abnorm schnell vergessen-> Enkodierschwäche)
- Anterograde Anmnesie · Störung des Lernens und Behaltens neuer Informationen ab Zeitpunkt der Hirnschädigung o Behalten von Handlungsabsichten (prospektives Gedächtnis) nicht möglich · Schwäche Inhalte ins Lzg zu übertragen, Fertigkeiten Lernen geht · Lösung kognitiver Aufgaben (Turm-von-Hanoi) gelingt mit zunehmender Übung besser, Lernvorgang ist nicht bewusst · Sensomotorische und perzeptuelle Fertigkeiten (Musikinstrumentes) bleiben erhalten
- Retrograde Amnesie Störung der Erinnerung oder des Abrufs von Wissen und/oder Erlebnissen die vor einer Hirnschädigung gelernt/erlebt wurden ·àKurze Gedächtnisslücken (z.B. nach Schädel-Hirn-Trauma) betreffen Sekunden- Stunden unmittelbar vor Trauma àStörung des Altgedächtnisses Erinnerungsfähigkeit für Jahre/ Jahrzehnte zurückliegende Eindrücke
- Ribot‘sches Gesetz: · zeitlicher Gradient der abrufbaren Gedächtnisinhalte umso stärker beeinträchtigt, je kürzer der zeitliche Abstand zum Eintritt der Amnesie ist. o kennt man von Alzheimer: sehr alte Sachen die weit zurückliegen erinnert man länger
- o Quellen-Amnesie Erlebnisse/ Ereignisse werden als Fakten erinnert, ohne dass zeitlich-örtliche Ursprung der Erinnerung angegeben werden kann. „Ich weiß, dass ich das erlebt habe, aber nicht mit wem, wann oder wo.“
- Fokale retrograde Amnesie · nur alte Informationen, ohne oder mit sehr gering ausgeprägter anterograder Gedächtnisstörung
- Posttraumatische Amnesie (PTS) · Störung der Erinnerung für die Zeit unmittelbar nach dem Schädel-Hirn-Trauma
- Transiente Globale Amnesie (TGA) · Kurzzeitige schwere anterograde und retrograde Gedächtnisstörung (bildet sich komplett zurück)
- Advertisement
- Sekundäre Gedächtnisstörung · psychometrisch weitgehend intakte Gedächtnisleistung, trotzdem Gedächtnisprobleme im Alltag o Ursachen meist Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit oder von Exekutivfunktionen
- Restauration/ Heilung Behandlungs-form Funktions-training Behandlungsziel Normalität von Funktionen Indikation Früh im Rehabilitationsprozess, bei Kindern Evaluationsmaß Testleistung (neuropsychologischer Status) Behinderungs-ebene Schaden („impairment“)
- Kompensation Kompensations-training zur Verbesserung der Handlungs-fähigkeit durch Ersatzstrategien, bei Erwachsenen mit zumindest teilweise Krankheitseinsicht Evaluiert durch Funktionelle Skalen (Selbst- und Fremd-einschätzungen) Funktionelle Einschränkung („disability“) soll vermindert werden
- Kompensation Medizin · körpereigene Reaktion zum Ausgleich funktioneller Störungen/ organischer Defekte-> Defizit durch Sensitivitätsverbesserung in anderem sensorischen System ausbalancieren § Plastizität- Blinde tasten / hören besser
- Kompensation – neuropsychologisch Ausgleich objektives / wahrgenommenes Ungleichgewicht zwischen verfügbaren Fähigkeiten und Umweltanforderungen möglich durch: o Mehr Zeit und Energie (Anstrengung), Entwicklung einer neuen Fähigkeit, Veränderung der Erwartungen und Ziele · Anwendung der Kompensationsstrategien auch abhängig von o Glauben an Selbstwirksamkeit („self-efficacy“)& Kontrollüberzeugung („control beliefs“)
- Kompetenzorientierter Therapieansatz · Vermittlung von Kompensationsstrategien Selbstmanagementkompetenzen / Selbstwahrnehmung stärken · Verhaltenstherapeutisches (Problemlösen von alltagsnahen Aufgaben) Programm für hirngeschädigte Patienten
- Kompetenzorientierter Therapieansatz Kontraindikation - Indikation Kontraindikation · schwere Sprach- und Sprechstörungen, hoher Pflegeaufwand, fortgeschrittener dementieller Prozess Indikation · kognitive Störungen, Probleme bei beruflicher oder schulischer (Re-) Integration, Verhaltensauffälligkeiten
- Posttraumatischen Belastungsstörung Diagnosekriterien nach DSM IV · A Trauma o Erleben oder beobachteneines belastendes Ereignis katastrophenartigen Ausmaßes , beinhaltet tatsächlichen/ drohenden Tod/ ernsthafte Verletzung/ Gefahr der körperlichen Unversehrtheit o Reaktion umfasste intensive Furcht, Hilflosigkeit oder Entsetzen · B Wiedererleben o Bilder, Gedanken und Wahrnehmungen (Gerüche, Geräusche, o.ä.) Flashbacks, Träume · C Vermeidung o Vermeidung von Gedanken/ Gefühle, die Erinnerung an Trauma auslösen/ Situationen, die an Trauma erinnern o Unfähigkeit, wichtige Aspekte des Traumas zu erinnern, Gefühl einer eingeschränkten Zukunft · D erhöhtes Erregungsniveau o Schlafstörungen , erhöhte Reizbarkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, übertriebene Schreckhaftigkeit/ Wachsamkeit · E Dauer der Symptome: > 1 Monat - (akut: < 3 Monate; chronisch: > 3 Monate) · F Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen
- Zwei Faktoren Theorie: Angststörungen UCS Trauma-> Furcht/ Hilflosigkeit (UR) Raumzeitliche Kopplung Reize während Trauma = CS -> Angstsymptome = CS --· Problem: Wiedererleben nicht erklärt-> Weiterentwicklung Netzwerktheorie
- Netzwerktheorie (Foa Kozak) · Lerntheoretisches Modell: Merkmale der traumatischen Situation werden mit emotionalen und physiologischen Reaktionen wie Schreck, Arousal und Angst verknüpft -> Furchtnetzwerk o durch Konditionierung wird Netzwerk kontinuierlich erweitert-> schnelle Verfügbarkeit dieser Informationen -> erhöhte Sensitivität/ Aufmerksamkeit für die in Furchtstruktur gespeicherten Elemente -> Wahrnehmung eigentlich „ungefährlicher“ Reize als potentielle Bedrohung
- Integratives Modell Ehlers & Clark · Berücksichtigt Faktoren der Entstehung o Charakteristika Trauma/ Konsequenzen, Zustand des Individuums, frühere Erfahrungen/ Überzeugungen/ Bewältigungsstrategien o Risikofaktoren (Neurotizismus, weibliches, frühe traumatische Erfahrungen, Neuroanatomie ?) o Charakteristika des Trauma-Gedächtnisses § Enkodierung der affektiven Aspekte über Amygdala, getrennt von kontextuellen Spezifizierung im Hippocampus und autobiografischer Einordnung in PCF o Gegenwärtige Bedrohung
- Integratives Modell Ehlers & Clark Charakteristika des Trauma-Gedächtnisses · Hippocampus ↓ durch Stress/Cortisol, Bremner: untersucht Zwillingspaare Vietnam-> wohl Prädiktor, mögliche Konsequenz: o für Gedächtnisabruf-> Fakten über traumatisches Ereignis können nicht/ nur unzureichend abgerufen · Konnektivitätsanalyse Lanius: Imagination traumatisches Ereignis, ähnliches Muster in Aktivierung, aber: ohne PTSD wurde so lateralisiert, dass sprachbezogenen Ebenen auch aktiviert wurden (kontrolliert abgerufen während Imagination) mit: waren eher visuelle / emotionale Ebene o für Bildung expliziter Gedächtnisinhalte-> (Ehlers& Clark) Hypothese zur Verarbeitung und Speicherung des traumatischen Ereignisses: Erinnerungen werden „datenbezogen“ und nicht „konzeptbezogen“ verarbeitet, (speichern mehr in affektiver Qualität statt in ihrem Kontext -> Mangelhafte Integration ins autobiographische Gedächtnis=> framentierter, desorganisierter Abruf · Wessa Autobiographisches Gedächtnis: andere Verarbeitung bei Fragen zu traumatischem Ereignis? o PTSD: Haben nicht mehr Fehler gemacht, EEG: geringste Aktivität (Mühe) bei Traumafragen · machen mehr Fehler während kontextueller Reizverarbeitung-> nicht nur Volumen, nach Therapie: Zunahme Volumen
- Integratives Modell Ehlers & Clark Gegenwärtige Bedrohung (Intrusion, Erregung) Ø Veränderte Konditionierbarkeit: Stärkere Akquisition der konditionierten Reaktion + verzögerte Extinktion -generell erhöhte physiologische Reaktivität , erhöhte Kontextkonditionierung -höhere Amygdalaaktivierung (spielt Rolle bei Konditionierung) auch bei einfachen Reizen o trägt zusätzlich dazu bei dass Reize in Furchtnetzwerk aufgenommen werden? · · Reduzierte Aktivität medialer präfrontaler Kortex (Löschung für konditionierte Prozesse) bei zeigen von Traumareizen Anteriores Cingulum: geringeres Volumen, je schwerer die PTSD
- T6: Neuropsychologische Grundlagen der Zwangsstörung ICD 10 Kriterien · Min. 2 Wochen, an meisten Tagen, sind übertrieben, sinnlos, wiederholen sich, quälend-> Widerstand · Zwangsgedanken-> gewalttätigen Inhalts/ obszön, Zwangshandlung als Vorbeugung gg. objektiv unwahrscheinliches Ereignis o Ordnung und Symmetrie, Kontrolle, Waschen · Kognitive Verzerrungen bei Zwangspatienten: Überverantwortlichkeit, Gefahrenüberschätzung, Intoleranz ggü. Unsicherheit
- Störung des Netzwerkes /kortiko-striato-thalamo-kortikale (CSTC) Regelkreise bei Zwang · Modell: zwei CSTC-Regelkreise, bei Gesunden Gleichgewicht der reziproke Verbindung zwischen Thalamus und Kortex o Indirekte Regelschleife/ Bahn: Inhibition Thalamus (GABA) § bewirken ein situationsadäquates und flexibles Verhalten o Direkte Regelschleife/ Bahn: Disinhibition Thalamus (Glutamat) § Führt zur Aktivierung des Systems · bei Zwangspatienten sind sie nicht in Balance-> der enthemmende Teil überwiegt-> Disinhibition des Thalamus, Hochregulation kortikothalamischer Verbindung o Kognitiv-behaviorales Modell Salvkovskis: durch Störung der Regelkreise kommen Intrusionen in bewusste Informationsbearbeitung, wo sie durch dysfunktionale Grundannahmen (fehl-) bewertet werden o rufen Unruhe / Angst hervor, Neutralisierung durch Handlungen/Gedanken-> neg. verstärk operante Konditionierung der Fehlbewertung könnte erklären, warum Intrusionen so lange persistieren können · neuropsychologische Funktionen: Kann schlecht Inhibieren, Problemlösung, kognitive Flexibilität (kann Gedanken nicht loswerden)
- Bildgebung Zwang Volumenreduktion auf Kortexebene (orbitofrontaler Kortex + anterioren cingulum), Volumenvergrößerung im subkortikalen Bereich (v.a. Striatum) -> gibt Korrelation der interregionalen Auffälligkeiten! · Symptomprovokation Zwangbilder: Patienten höhere Aktivierung im Regelkreis o je höher Aktivierung im Orbitofrontalen Kortex desto höher Angaben Subskalen-Scores Waschzwang (Y-BOCS) o Korrelation zw. subjektiv berichtete Angst& Aktivierung im CSCT Regelkreis (auch in Ruhe Überaktivierung) · Dysfunktion des präfrontalen Kortex: Desorganisation, Inflexibilität, Stereotypie, Perseveration · paralimbisches System: Informationen über Außenwelt, innere emotionale Zustände: Ermöglicht Bewertungsprozesse
- Neuropsychologische Befunde Zwang, Zusammenfassung auffällige Befunde für die folgenden neuropsychologischen Testbereiche, verbessern sich durch Therapie o Visuo-konstruktive Funktionen, Verbale und non-verbale Fluiditätsleistungen o Kognitive Flexibilität, Problemlösefähigkeiten Ø Bildgebung zeigt Aktivierung (auch schon in Ruhe) und Neuropsychologie stützen Modell
- Diagnostische Kriterien Depression Kriterium A · 1 (oder 2) der „Muss-Symptome“ (2 Wochen): o Depressive Verstimmung , Interesse oder Freudverlust · Plus 3 oder 4 Kann-Symptome o Gewichtsverlust/zunahme, Müdigkeit oder Energieverlust, Gefühle von Wertlosigkeit oder übermäßige/ unangemessene Schuldgefühle, Suizidvorstellungen / versuch
- Neurobiologie der Depression - Bildgebende Metaanalyse · Anterioren cingulum (im PFC) und im Striatum Aktivierungsverminderung (vor allem im Putamen: Belohnungsaufgaben)
- Ätiologiemodelle Majore Depression Verstärkerverlusttheorie Lewinsohn - Wurzel: operante Lerntheorie · Gehen nicht raus, keine Verstärkung für Verhalten, Verstärkerverlust -> Depression o Menge der restlichen Verstärker, Verhaltensrepertoire zum Erlangen von Verstärkern? · Neurobiologie stützt Verstärkertheorie Lewinsohn o Belohnungsexperimente: geringere Genauigkeit bei unerwartet Geld gewinnen, Putamen weniger aktiviert (wichtig um Belohnung zu signalisieren, damit man sich Reizen annähert um Belohnung zu bekommen) o bei unerwarteter Bestrafung kein Unterschied-> Ungleichgewicht bei Verstärkern · verminderte Aktivierung der Belohnungssysteme-> unfähig sich Belohnung zu verschaffen -> Kreislauf Verstärkerverlust o auch bei Nichterkrankten mit Familienanamnese veränderte Aktivierung im Bezug auf Belohnung § verminderte Aktivierung im Anterioren Cingulum und orbitofrontalen Kortex (für Belohnung) § verstärkte Aktivierung im lateraler orbitofrontaler Kortex bei Strafe-> Sensitiver für Bestrafung