Beta-Blocker
W: b1 -> RR runter, Sauerstoffbedarf runter, Lipolysesenkung, renale Perfusionssenkung b2 -> periphere Dilatation, Senkung Glykogenolyse in Leber und Muskel NW: b1 -> Hypotension und Zunahme HI, Albträume, Schlafstörungen b2 -> kalte Extremitäten, Potenzstörungen, Raynoaud, Hypoglykämie, Bronchokonstriktion KI: nicht mit K+-Antagonisten, Asthma, Psoriasis, pAVK, Raynaud
Beta-Blocker Substanzen und IND
kardioselektive: Metoprolol -> Standard Atenolol -> bei Leberinsuff. Bisoprolol -> Standard, bes. b1-selektiv Nebivolol -> bei schlechter Compliance, sehr lange Wirkdauer, Vasoldil. unselektive (generell weniger gut bei art. Hypertonie): Propanolol -> thyreotoxische Krise, bei Unruhe/Aufregung Carvedilol -> Hybrid-Blockade mit periph. Dilatation+neg. Inotrop
Antisympathotonika
W: zentrale Drosselung der Produktion, Speicherung und Freisetzung von NA NW: orthostatische Dysregulation Reserpin -> NA+Dop-Reuptakehemmer (Depressiongefahr) Urapidil -> v a Hypertensive Krise bei Phäochromozytom alpha-Methydopa -> chron. Hypertonie in SS Clonidin -> Hypertensive Krise, Glaukom, C2-Entzug und Delirium tremens (RR-Senkung und Sedierung) NW: Sedierung, initialer RR-Anstieg nach Gabe, Rebound! Moxonidin -> Reserve-Antihypertensivum bei TH.Resistenz Tizanidin -> zentrales Spasmolytikum bei musk. Verspannungen (MS)
Glukokortikoide
W: Hemmung intrezellulärer Nekrosefaktor -> Hemmung Mediatoren -> Senkung der zellulären und humoralen Immunantwort, beeinflussen Gentranskription Immer die maximale Tagesdosis wg. Cushing-Schwelle beachten! Wirkung bei physiologischer Konzentration: Eiweißkatabolismus -> Muskelatrophie, Glukoneogenesesteigerung -> Glukosespiegel hoch (DM!), Lipolyse, Knochenabbau durch Aufnahmehemmung und AUsscheidungssteigerung und Blasteninaktivierung Wirkung bei supraphys.Konz (TH): Kaliumsekretion -> Hypokaliämie, HypokalziämieHypertonie, Zytokinhemmung, Immunsupressiv durch T-Lymphozyten-Inaktivierung, Fibroblasten/Kollagenaktivität senkend Abnahme Krampfschwelle und Histmihemmung Thrombozytose Depression TH: 3 Dosen pro Tag, höchste morgens, jeden 2. Tag alternierend, langsam Ausschleichen wg. NNI NW: Antidiabetika abgeschwächt, Herzglykoside verstärkt
Mineralkortikoide
Aldosterin, Fludrokortison -> keine Cushing-Schwelle! W: Sammelrohr -> Einbau von Na-Kanälen und K-Trasportern Hypernatriämie und Hypokaliämie,Alkalose IND: M. Addison, AGS
Hormonelle Kontrazeption
Östr.-Gest.-Präparate = klassische Antibabypille (mono/mehrphasenpräp.) Minipille = reines Gestagen Gestagene auch mono, Östr. nur in Kombi mit Gestagenen W: GnRh, LH und FSH erniedrigt, Hemmung Nidation und Spermienasz. NW: Kombipräparate erhöhen Zervix-Ca Risiko und senken Endometrium/Ovarial-Ca-Risiko KI: Gerinnungserkr., Hypertonie > 160/95, Raucherinnen >35, unklare genitale Blutungen, SS
Medikamentöser SS-Abbruch
mit Mifepreston -> Progesteronrezeptorantagonist bis 49. SST nach 7. SSW immer am Folgetag Prostaglandine und Kürretage dazu
Medis in SS + Geburt
Oxytotocin -> bei Wehenschwäche, Uterusatonie, Stillproblemen Atosiban -> Uterusrelaxation bei drohender Frühgeburt Prostaglandine Methylergometrin -> Uterusatonie CAVE nur bei Nichtstillern! Fenoterol -> Tokolyse (b2-Mimetikum)
GnRH-Analoga
= Buserelin einmalige Gabe IND: zur Testung Hypophysenfunktion (LH/FSH kurz hoch) langfristig pulsatile Gabe alle 60-90 Min. IND: Frauen mit Kinderwunsch oder KryptorchismusTH bei Jungen langfristig i.m. IND: Uterus myomatosus, Mamma-Ca, Prostata-Ca, Endometriose
Gerinnungshemmung: Cumarine
Pheproucoumon, Warfarin W: Vit-K-Antagonist, Hemmung Bildung GF 1972 und Protein s+c IND: Phlebothrombose und LAE, VHF, künstliche HErzklappe KI: SS, SZ, erhöhte Blutungsneigung und Hirnblutungsrisiko immer Beginn mit Heparin-Bridging da anfangs Thrombosegefahr erhöht, nach 3d Wirkeintritt INR-Zielwert 2-3, Quick unter 70 (pTT) NW: Wirkschächung durch Carbamazepin, Rifampicin durch Enzyminduktion; Resorptionshemmung durch Antazida, Wirkverstärkung durch Allopurinol/Cotrmoxacol Antidot: Vit k, Gerinnungsfaktoren
Gerinnungshemmung: Heparine
UFH, NMH (=-parin), Fondaparinux W: verstärken Wirkung von Antithrombin und GF -> UFH+NMH Faktor 10>2, Fondaparinux nur Faktor 10 Labor: UFH -> PTT erhöht, NMH+Fonap. -> Anti-Faktor-10-Aktivität erhöht IND:Thromboseprophylaxe, LAE -> UFH iv kontinuierlich, NMH 1-2/d sc, Fondapar. 1/d sc CAVE: bei Niereninsuffiziens unbedingt UFH!, sonst NMH/Fondap. NW: HIT2 -> meistens bei UFh-TH
Gerinnungshemmung: Thrombininhibitoren, Faktor-10-Inhibitoren
nach HIT 2 weitere Antikogulation mit Lepirudin oder Argatroban Danaparoid -> zur Prophylaxe (v a bei Ortho-OP) Lepirudin -> nur iv!
Fibrinolytika
Kombinationstherapie mit iv-Heparin sinnvoll, ausser bei Streptokinase KI für Lyse: Apoplex letzte 6 Monate, hämmoraghischer Apoplex immer, TRauma/OP in letzten 3 Monaten, Neoplasie, ZNS-Erkrankung, GIT-Blutung letzte 4 Wochen, Aneurysmen bei akuter Blultung unter Lyse: Abbruch Lyse, Gabe von Antidot -> Aprotinin, Heparin mit Protamin antagonisieren, FFP geben
Antikoaguoationsschmemata
Venöse Thomboembolien -> NMH, Fondaparinux, bei NI UFH VHF -> NMH sc oder UFH iv KHK -> stabile AP -> ASS/Clopidogrel instabile AP -> ASS/Clopidogrel plus GPI2Inhibitor, UFH, Enoxaparin, danach ASS+Clopi 12 Monate danach ASS alleine weiter Apoplex -> 24h nach Lyse ASS pAVK -> UFH iv
ACE-Hemmer und AT1-Blocker
-pril und -sartan W: Aufhebung der AT2-Wirkung -> RR runter Aldosteron runter (weniger Na und H2o Retention, mehr K- Retention) Hemmung Remodeling am Herzen NW: Hyperkaliämie, passagere Nierenverschlechterung, ACE-H: Angioneurtisches Ödem und Reizhusten CAVE: keine Kombi von ACEH/AT1Bl/Reninhinbitoren mit Kaliumsparern Amilorid/Triamteren -> Hyperkaliämie! Anwendung: Kombi mit Thiaziden zum K-Ausgleich KI: bds. Nierenarterienstenose, NI, SS
K-Antagonisten
-dipin oder -mil oder Diltiazem IND: Art. Hypertonie Hypertensiver Notfall -> Nifidipin -> nicht bei KHK!!! Prinzmetalangina, Raynaud stabile AP als betaBlocker-Alternative Supraventrikuläre Tachykardie/VHF -> nur Verapamil/Diltiazem W: Nifidipintyp -> periphere Dilatation CAVE: HWZ Nifidipin 2h, Amlodipin 35-50h Diltiazemtyp -> v a am Herz alle Qualitäten senkend Verapamiltyp -> v a AV-Knoten regulierend NW: Nifidipin -> Reflextachykardie Verapamil -> Bradykardie, AV-Block Diltiazem -> alle NW der anderen zusammen, aber gering ausgepr. KI: Verapamil/Diltiazem: mit betaBlockern, AVBlock, HI, WPW, VHF Nifidipin -> Akutes Koronarsyndrom, Tachykardie
Vasodilatatoren
Hydralazin, Nitroprussid-Natrium W: Reflextachykardie und erhöhte Na und H2o-Retention, da nur peripherer Widerstand sinkt -> Kombi mit betaBlockern oder Diuretika! IND: Nitroprussid -> stärkstes Antihypertensivum, hypertensiver Notfall, gut steuerbar Dihydralazin -> in SS gut anwendbar, bei hyp. Notfall in SS Md1.W NW: Hydralazine -> med. Lupus, Flush Nitroprussid -> Cyanidvergiftung
Therapieempfehlungen Hypertonie
Therapieziel: < 140/90, DM: <130/80, NI <125/75 Monotherapie nur bei BPH (aBlocker) und SS (aMethyldopa) Hypertensiver Notfall -> Nitroglycerin/Nifidipin sl, Nitro/Urapidil/Clonidin iv, bei HI oder NI zusätzlich Furosemid, bei unzureichender Wirkung Nitroprussid iv dazu bei Phäochromozytom -> immer erst aBlocker dann bBlocker zur Tachyardietherapie bei Nierenschaden -> ACE, AT1 bei DM -> ACE, AT1 (Diuretika vermindern Glukosetoleranz, bBlocker maskieren Hypoglykämie) Herzinsuff. -> bBlocker + ACE/AT1 + Diuretikum KI: K-Ant., aBlocker, Moxonidin KHK -> bBlocker, ACE, AT1 KI: Nifidipin bei inst. AP oder frischem MI Bradykardie -> ACE, AT1, Nifidipin, aBlocker KI: bBlocker, Verpamil, Diltiazem, Antisympathotonika Tachykardie -> bBlocker, Verapamil, Diltiazem, Antisympahotonika KI: Nifidipin, aBlocker, Dihydralazin BPH -> aBlocker KI: bei KHK Obstr. Lungenerkrankung -> ACE, AT1, K-Ant., aBlocker KI: bBlocker pAVK -> wie Lungenerkranung, vasodilatatorische bBlocker (Carvedilol) ok!
pulmonale Hypertonika
TH erst bei negativen Vasoreaktivitätstest mit K-Ant. PDE5-Inhibitoren -> Sildenafil, Tadalafil CAVE keine Kombi mit Nitraten KI: frischer MI, HI, Hypotonie Endothlin-1-Rez-Antagonisten (-sentan) Vasodilatation durch Rez-Hemmung
langsame HRST Therapie
= Sinusbradykardie und AV-Block TH nur bei akut auftretender symptomatischer Bradykardie! 1.W: Atropin iv 2.W: Orciprenalin iv langfristig Schrittmacher
tachykarde HRST Therapie
Sinustachykardie -> bBlocker/Ca-Antagonist Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Valsalva-Manöver Adenosin oder bBlocker/Verapamil WPW: Ajmalin und später Katheterablation (KI: Digitalis, Ca-Ant., Adenosin) VHF Frequenzkontrolle -> bBlocker/Verapamil, bei HI Digitalis Rhythmisierung -> Ajmalin, Felcinaid, bei HI/KHK Amiodaron später Kardioversion Embolieprophylaxe -> NMH 4 Wochen, wenn VHF >48h Thrombusausschluss vor Antikoagulation Rezidivprophylaxe -> wenn Rez. häufig dann Flecinaid/Amiodaron Ventrikuläre Tachykardie Amiodaron, bBlocker Prophylaktisch, KI: Klasse -1-Blocker (Na-BL.) Kammerflimmern Defibrillation und Amiodaron
Schleifendiuretika
IND: Ödeme, NI auch <30 GFR, forcierte Diurese KI: Anurie, Elytestörung W: NaK2Cl-Hemmung (Ototoxisch!), vermehrte Ausscheidung von Na K Cl Mg Ca, venöses Pooling (Dilatation) NW: Elyteverlust -> Hypokaliämie (Arrhythmien!), K Mg Cl Verlust Hypovolämie -> Embolieprophylaxe Hyperglykämieneigung Hyperurikämie
Thiaziddiuretika
= HCT
IND: Art Hypertonie v a bei Osteoporose!, milde Ödemausschwemmung bei HI, nicht akut KI: NI Krea >2, Hypokaliämie/natriämie, Hyperkalziämie, Exsikkose W: vermehrte Ausscheidung von Na K Cl Mg, WENIGER Ausscheidung von Ca!!! IA: Lithium- und Digitalis-Verstärkung, Abschwächung durch NSAR
Carboanhydrasehemmer
Acetazolamid iv beim Glaukomanfall akut Dorzolamid langzeittherapie
Kaliumsparende Diuretika
Aldosteronantagonisten ->Spironolacton aldosteronunabhängig -> Amilorid, Triamteren IND: KOmbipräparat KI: bereits andere Kaliumsparern W: vermehrte Ausscheidung von Na im Gegenzug weniger K raus NW: Hyperkaliämie bes. bei NI oder KOmbi mit ACE
Aldosteronrezeptorantagonisten
= kaliumsparende Diuretika :) IND: nur Spironolacton bei prim. Hyperaldosteronismus + Aszites bei Leberzirrhose, sonst bei HI ab Stadium 2 prognoseverbessernd KI: Spironolacton ab Krea 1,8/GFR 30, Eplerenon ab GFR 50, Hyperkaliämie, Hyponatriämie NW: Gynäkomastie Männer, Amenorrhö Frauen -> Umstellung auf Eplerenon
chronische HI-Therapie
ACE-Hemmer -> alle NYHA bBlocker -> bei MI/Hypertonie NYHA 1, sonst ab NYHA 2 Diuretika -> bei Hypertonie ab NYHA 1, sonst ab 2-3 Ald.-antagonist -> nach MI ab NYHA 2, sonst ab 3
akute HI Therapie
Sedierung, O2, Analgesie akutes Lungenödem -> Nitrate sl oder iv (KI RR<100) + Furosemid + evtl. Nitroprussid-Natrium wenn RR therapierefraktär Kardiogener Schock -> Dopamin/Dobutamin-Perfusor (inotropisch) plus PDE3-Hemmer (inodilatatorisch)
Thrombozytenaggregationshemmer
ASS -> Cyclooxygenasehemmung Clopidogrel -> ADP-Hemmung in Thrombos IND: ACS, Sekundärprophylaxe nach MI, TIA, Apoplex, pAVK, ACVB, PTCA Dipyridamol -> Sekundärprophylaxe nach TIA/Apoplex GP2b/3a-Rez-Inhibitoren -> Abciximab, Eptifibatid IND: Hochrisikopat. zu ASS und Heparin dazu
Stabile AP Therapie
alle Pat. brauchen ASS, ACE, bBlocker, Statin plus evtl. Nitrate (sympt.) und Molsidomin (zur Überbrückung der Nitratpause nachts) plus evtl. Aldosteronrez-Antag. Ca-Antagonisten nur falls bBlocker KI
Spastische Angina Therapie
Prinzmetalagina akut -> Nifidipin ZErbeißkapsel, GTN sl prophylaktisch -> keine bBlocker, Ca-Ant oder Nitrat
ACS Therapie
KI: Nifidipin und Klasse 1a Antiarrhythmika!!! O2, Morphin, Benzos zur Sedierung Nitrate ACE-Hemmer und Statin bei Tachykardie oder Hypertonie -> bBlocker CAVE KI bei akuter KHK ASS/Clopi oder beo Hochrisiko GP2a/3-Hemmer Aldosteronrez-Ant. frühzeitig Fibrinolyse wenn STEMI und PTCA nicht unter 2h Prophylaxe: post ACS 12 Monate ASS+Clopi, danach ASS lebenslang Stents: bare metal 4 Wochen, drug eluting stents 6-12 Monate
