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Medizin (Subject) / Derma (Lesson)
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- Sklerodermie - Welche Formen gibt es und wie unterscheiden sie sich? Lokalisiert systemisch = 95% Benignere Verlaufsform als diffus systemisch da Befall innerer Organe erst später und milder Raynaud-Syndrom früh Beginn im Gesicht und Extremitäten: Ödeme -> gesannte, glänzende Haut Skelodaktylie: livide+Ödeme (Wurstfinger) -> wachsartig mit gebeugter, fixierter Stellung (Madonnenfinger) -> Rattenbissnekrosen, Indurationen, Läsionen am proximalen Nagelwall Gesicht: maskenhaft, periorale Fältelung (Tabaksbeutelmund), verkürztes Zungenbändchen Einschränkung der Gelenbeweglichkeit mit Beugekontrakturen CREST ist eine Unterform Diffus systemisch = 5% Beginn im Schulter-/Thoraxbereich -> zentrifugal schnelles Fortschreiten der Hautsklerose Befall vieler innerer Organe möglich: Arthralgien/Arhtritis, Myalgien, symm. Synovitis, Tendovaginitis, Hypomotitlität des Ösophagus u/o Dünndarm, Lungenfibrose, Alveolitis, pulmonal-arterielle Hypertonie, Myokardfibrose, Myokarditis, Perikarditis, Niereninsuff., Niereninfarkt Lokalisiert zirkumskript: rein kutane Formmit einzelnen umschriebenen Hautverhärtungen lilac ring: Herde mit wachsartigem Zentrum und blau-violettem Saum Sclérodermie en coup de sabre (säbelhiebartig im Gesicht) Atrophie tiefer liegender Muskeln und Knochen Formen: plaqueartig mit einzelnen großen Herden oder Guttata-Form mit multilen kleinen Herden CREST: Calcinosis cutis (weiße kutane Knoten, die ulzerieren können) Raynaud Esophageal hypomotility Sklerodaktylie (wenig Sklerodermiebefall, v.a. an Fingern, Fingerkuppen mit Nekrosen, Gesicht) Teleangiektasien
- Sklerodermie - Diagnostik, Therapie Diagnostik: BB: Entzündung, normochrome/hypochrome Anämie gamma-Globuline hoch AK: ANA bei 90%, Anti-Scl-AK bei 70%, ACA bei CREST Rö: Gelenksnahe Akroosteloyse, Lu-Fibrose Ösophagusbreischluck, -manometrie Lufu Echo EKG U-Status und Kreatinin-Clerance Therapie: weder kausal noch symptomatisch zufriedenstellend Physio, Massage Hautoflege mit Phototherapie, Seifenverzicht, Moorbädern, Ölbädern, Parafinbädern Frühphase: Steriodversucht (kurz) Raynaud: Kälteprävention, Nikotinverzicht, Klazium-Antagonisten (Nifedipin, Dilitazem), Nitratsalbe Ösophagus -> PPI bei Reflux GIT -> MCP, ggf. Erythromycin Lungenfibrose (v.a. aktivierte Alveolitis) -> Cyclophosphamid Bolus Pulmonal-arterielle Hypertonie -> Endothelin-1-Rezeptor-Antagonisten (Bosentan) Nierenbeteiligung -> Einstellung der Hypertonie mit ACE-Hemmer
- Lymphadenosis cutis benigna Im Stadiu II der Lyme-Borreliose Rötlich-blaues Knötchen Prädilektionsstelle Ohrläppchen
- Acanthosis nigricans red flags: intertriginöse (Achseln, Nacken, gental), gelbbraune bis schwarze Pigmentierungen -> juckende papillomatöse unscharf begrenzte Effloreszenzen, schnelles Wachstum + verrukös-papulöse Oberfläche -> Präkanzerose!
- Pseudoacanthosis nigricans / Acanthosis nigricans benigna red flags: Diabetiker und Adipositas, hyperpigmenierte Hautareale mit Fibromen drauf, intertriginös, Nacken
- Impetigo contagiosa - wie unterschiedet sich die Klinik bei den Haupterregern? ß-hämolysierende Streptos: kleine Blasen Staph. aureus: große Blasen
- Ichthyosen I. vulgaris: häufigste, autosomal-dominant, assoziiert mit Atopie subjektiv kaum Beschwerden, aber weißliche feine Schuppung des gesamten Körpers mit rauer, trockener Haut, Gelenkbeugen ausgespart, grobe Handfurchung, besser im Sommer I. congenita mitis: autosomal-rezessiv Erythrodermie ohne Blasenbildung, Schuppung komplett oft ektropionierte Unterlider ab Geburt Lamelläre Ichthyose, Neherton-Syndrom: autosomal-rezessiv, selten Trias: Kongenitale Erythrodermie mit ichthyoser Hautschuppung, Haarschaftanomaline (Bambushaar), Atopie
- Hauterscheinungen nach Infektionen/Medis Stevens-Johnson-Sndrom (lebensgefährlich): Sulfonamide, NSAR, Phenobarbital, zunächst Exanthem, dann wie verbrannte Ablösungen, Multiorganversagen unbehandelt Erythema exsudativum multiforme: konzentrische, kokadenförmige Effloreszenzen (zentral aufgehellt), nach Virusinfektion
- Allergie - Typ I Soforttyp Urtikaria Atopie (Koliken mgl.) Angioödem Anaphylaxie Diagnostik: je sensitivier das Verfahren, desto größer ist auch die Schockgefahr, Ablesen jeweils nach 20 min und Beutreilung nach Diameter der Effloreszenz Reibetest: Testmaterial wird Innenseite Unterarm gerieben Pricktest: Auftragen und einpiksen, Histamin als Positiv-, NaCl als Negativkontrolle Scratchtest: wie Prick aber 1cm Hautritzen udn dann erst auftragen Intrakutantest: Intradermale Injektion Gesamt-IgE i.S: stark erhöht, spezifisches IgE mit RAST bestimmen Tryptase i.S.: je höher desto größer Schockgefahr DD: direkte Histaminfreisetzung durch Medis, Toxine (Diarrhö mit brennendem und rotem Mund), KM, Konservierungsstoffe Therapie: lokal begrenzt: orale Antihistaminike, topische Steroide leichte Allgemeinreaktion mit Juckreiz, Urtikaria, Flush, Uhruhe: H1-&H2-Antihistaminika, Prednisolon i.v. ausgeprägte Allg. wie oben +Tachykardie, Hypotonie, Laryncödem, Stuhldrang, Hypersalivation, Übelkeit: wie oben +Volumen schwer wie oben +Schock mit schwerer Hypotension, Bronchospasmus mit bedrohlicher Dyspnoe, Somnolenz: wie oben +Adrenalin i.v., ?2-Mimetika inhalativ, Monitoring min. 60min Vitales Organversagen: wie oben + Defi, Rea, stationäre Aufnahme Quincke/heredit. Angioödem: Steroide+Antihistaminke WIRKUNGSLOS -> akut = synthetische C1-Esterase-Inhibitoren, chronisch = attenuierte Androgene (Danazol, Oxandrolon)
- Allergie - Prophylaxe Typ I Selbstmedikation: Notfallset mit Antihistaminikum, Glukokortikoid, Adrenalinpräparat Hyposensibilierung: Wespen, Bienen, Pollen Beschwerdedauer < 5 Jahre, Patient < 55 Jahre Ziel: Akzepieren des Antigens als ungefährlich, Isotopenswitch von IgE zu IgG subkutan, sublingual min. 3 Jahre kurz vor Saison, Dosis langsam steigern
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- Allergie - Spättyp Typ IV = Kontaktekzem, Stevens-Johnson-Syndrom, makulopapulöses Arzenimittelexanthem, Transplantatabstoßung, Tuberkulinreaktion, chron. Asthma bronchiale Erster Allergenkontakt -> Sensibilisierung, erneuter Allergenkontakt -> Ekzem nach ca. 24h Therapie: Steroidexterna, Cremesalben zum Fetten, ggf. gerbstoffe, Teer
- Allergie - Zytotoxisch Typ II = Hämolytische Anämie (Transfusionsreaktion), Autoimmunozytopenien, Medi-induzierte Thrombopenien, M. haemolyticus neonatorum, emhigus vulgaris, Pemphigoid 6-12h nach Allergenexposition Agranulozytose: durch Metamizol, NSAR, Thyreostatika Stomatitis aphthosa, Halsschmerzen, hohes Fieber
- Allergie - Immunkomplex-Typ Typ III = Immunopathien, Serumkrankheit 6-12h nach Allergenexposition
- Phakomatosen Neurofibromatose I (Recklinghausen): Café-au-lait-Flecken, axillary freckling, Neurofibrome (weichen auf Druck in die Tiefe aus, könen druckdolent sein), Lisch-Knötchen in Iris Neurofibromatose II: Aktusikusneurinome, Myelon-Tumore Tubulöse Sklerose = Bourneville-Pringle: blattförmige Flecken oft schon bei Babys, rötliche Papeln nasolabial, verfestigte lumbosakrale Hautläsionen, Koenen-Tumor an Nagelfalz (rote Knoten) Retino-cerebelläre Angiomatose=Von Hippel-Lindau: Hämangiome in Netzhaut, Kleinhirn, Stammhirn, Myelon, Niere, Nebenniere, Pankreas Enzephalo-faziale Angiomatose=Sturge-Weber: Hämangiome im Gesicht (Naevus flammeus), an Meningen, weicher Hirnhaut, Choroidea Ataxia teleangiectica=Louis-Bar: 2.-3. LJ, zerebelläre Ataxie mit Kleinhirnatrophie, Teleangiektasien im Geischt, Retardierung, Immunschäche Peutz-Jeghers: GI-Polyposis mit Pigmentflecken an Haut&Schleimhaut