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Physiologie (Subject) / Vorlesung Knochenphysiologie (Lesson)

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• Unter dem Einfluss von welchen 3 Hormonen steht das Knochengewebe als Kalziumreservior? Parathormon: mobilisiert das Konchenkalzium Calcitonin: stimuliert den Einbau von Calcium in die Knochen D-Hormon: hält das Gleichgewicht zwischen den beiden antagonistisch wirkenden Hormonen
• 9 physiologischen Rollen des Calciums Hämostase Muskelkontraktion Reizbarkeit Wirkung auf die Herzmuskulatur Durchlässigkeit der Kapillaren Membranstabilisierung Enzymaktivierung Bildung der Gestalt (Knochen, Eierschale) als Signal
• Calcium in der Hämostase Ca2+ = Faktor IV und aktiviert: Faktor II Faktor X Faktor XI Faktor XIII Weil Calcium in mehreren Schritten der Gerinnungskaskade beteiligt ist, ist es am einfachsten Blut ungerinnbar zu machen indem man ihm Calcium entzieht.
• Calcium bei der Muskelkontraktion Ca2+ → Troponin C → Kreuzbrückenzyklus Veränderungen der Ca2+ Konzentrationen im Zytoplasme ist die wichtigste Vorraussetzung bei der Kontraktion aller 3 Muskeltypen Ca bindet sich an Troponin C wodurvch die Myosin-Bindungsstelle am Aktin-Filaminet frei wird. Dadurch kann die Aktin-Myosin Bindung zustande kommen.
• Ca bei der Reizbarkeit extrazellulärer Ca2+-Spiegel spielt eine wesentliche Rolle bei der Empfindlichkeit des reizbaren Gewebes empirisch die Georg'sche Formel
• Ca bei der Wirkung an der Herzmuskulatur zytoplasmatische Ca2+-Wert erhöht sich mit Dehnung des Muskels Erregbarkeit ist umgekehrt: Muskelkraft ist dirket proportional zur extrazellulären Ca2+-Konzentration
• Ca bei der Permeabilität der kapillaren bei allergischem geschehen ist die Permeabilität der Kapillaren erhöht, durch Ca2+ kann sie herabgesetzt werden
• membranstabilisierende Wirkung von Ca Ca ist ein Bestandteil von Glykocalix und funktioniert als "Klebstoff" Glykocalix ist im EC zwischen 2 Membranen von Zellen
• Emzymaktivierende Wirkung von Calcium Es gibt einige Enyzme, die für ihre optimnale Aktivität Ca2+ brauchen, z.B.: Lipase Rennin
• Rolle des Calciums bei der Stabilisierung des Skeletts Hauptform von Kalzium in Knochen ist Hydroxyapatit: Ca2(PO4)2*Ca(OH)2 in Eierschalen Kalziumkarbonat: CaCO3
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• Ca als IC Signal In der Endokrinologie, Herzphysiologie und Neurologie wird Ca als Intrazellulärer Signalgeber gesehen In den meisten Fällen wird Ca2+ aus Intrazellulären depots ausgeschüttet und setzt bestimmt Prozesse in Gang
• 6 Rollen von Phosphor im Organismus Intermediärer Metabolismus Speicherung der Energie Steifheit der Knochen Nukleinsäure Puffersysteme Membranbau
• Rolle des Phosphors beim Intermediärer Stoffwechsel Phosphir ist unentbehrlich beim intermediären Stoffwechsel: Phosphorylierung: aktiviert Enzyme Dephosphorxlierung: inaktiviert Enzyme
• Phosphor bei der Speicherung von chemischer Energie Vorraussetzung von der Speicherung von Energie aus Nahrungsmitteln ist das Vorhandensein von Phosphor chemische Energie wird in Form von makroenergetischen Phosphatverbindungen gespeichert (ATP, Kreatininphosphat)
• Phosphat-Puffersysteme neben Puffersystemen von Bikarbonat und Hämoglobin ist auch Phosphor von größter Wichtigkeit primäres Phosphat: H2PO4- bildet den Hauptanteil des Urins. Es bindet Wasserstoffionen und entfernt sie so Sekundärphosphat: HPO42- ist Bestandteil des Blutplasmas. Sein Vorhandensein im glomerulären Filtrat ermöglicht die Bindung an tubulären Wasserstoffionen in großen Mengen
• Phosphor bei der Zellmembran Phosphor ist ein unentbehrlicher Bestandteil des Zellmembran Es ist im hydrophilem Teil zusammen mit Cholin und Glycerol zu finden
• Was sind dei Kalziumabsorption beeinflussenden Faktoren? aktueller Verbrauch des Organismus: bei der Laktation wird durch den enormen Ca-Verbrauch eine bessere Ca-Verwertung des Futtermittels durch das Hormonsystem gesichert Ca/P-Verhältnis der Futters Vitamin D Versorgung Alter: Ca und P Bedarf sinkt mit zunehmendem Alter lokale intestinale Faktoren: begünstigende Faktoren: niedriger pH-Wert hohe Proteinkonzentration hohe Laktosekonzentration hemmende Faktoren: hoher pH-Wert rege Darmperistaltik Fe,Mg,F(Flour) Oxalsäure Phytate
• Kalziumausscheidung 90% über den Kot 1/3 des Calciums passiert das Intestinum ohne absorbiert zu werden(wichtige Reserve, durch das D-Hormon kann noch mehr Ca resorbiert werden) 2/3 wird mit den Verdauungssäften ins Dramlumen sezerniert, Konstanter Verlust: 1g/100 Kg Körpergewicht/Tag 10% im Urin beeinflusst durch: PTH, CT bei laktierenden Tieren wird ein Großteil 2g/Kg KGW/Tag ausgeschieden
• Phosphorausscheidung regulierte Menge über die Niere 95% (PTH, CT, D-Hormon) bei laktierenden Tieren wird ein großer Teil 1g/Kg KGW/Tag über die Milch ausgeschieden
• physiologische Rolle der Knochen 1. Sützgerüst: Bewegung: feste Verankerungen für Sehnen und Bänder Tragen des Körpergewichts 2. Schutz: Hauptsächlich ZNS und Organe im Thorax 3. Speicherung von Ca und P: konstanter Austausch von Mineralsalzen zwischen EC-Raum und Knochen 2 Hauptprozesse: Knochenresorbtion (PTH-abhängig) und Knochenaufbau (CT-abhängig) 4. aviäre Osteothesaurismose in der Legeperiode der Vögel formen sich lange Trabekeln im Markraum der langen Röhrenknochen: Ca wird gespeichert
• Aus welchen 3 Teilen besteht Knochen funktionell gesehen? Zellen durch die Zellen produzierte organische Matrix in die Matrix durch die Zellaktivität eingelagerte Mineralsalze
• Funktion der Osteoblasten Aufrechterhaltung der Ca-Diffusion zwischen den Kompartimenten (Plasme, EC, Knocheninterstitium) durch die Konzentrationsgradienten des Osteoblasts Dort, wo das Konzentrationsgefälle gewegt werden muss (Osteoblast-Plasma) sind aktive Pumpmechanismen nötig
• Parathormon-Effekt an den Osteoklasten Osteblasten werden durch PTH direkt reguliert: Hemmung der alkalischen Phophatase Aktivität in den Zellen →Verringerung der Phosphatase-Produktion im Knocheninterstitium → geringere Hydroxyapatitkristallisation: höhere Kalziumkonzantration (Mobilisierung des Kalziums) PTH erhöht die Kalziumpermeabilität im Knocheninterstitium →mehr Kalzium wird in die Zelle aufgenommen hoher PTH-Spiegel erhöht die Synthese der Osteoklast-aktivierenden Faktoren PTH hemmt die Kollagensynthese (Keine Matrix wird gebildet)
• D-Hormon Effekt an den Osteblasten Erhöhung der ATP-abhängigen Kalzium Pumpe auf der plasmaseite der resorptiven (PTH-stimulierten) Osteblasten Kalzium, das in die Osteblasten aufgenommen wurde kann gegen das Konzentrationsgefälle ins Plasma gelangen → gesteigerte Neusynthese von Kalziumpumpen
• Osteoblast: Knochenbildung Mangel an PTH steigert die alkalische Phosphatase → erhöhter Phosphatwert im Knocheninterstitium → erhöhte Hydroxyapatitkristallisation Matrixproduktion (Kollagen) ist erhöht Mangel an PTH verursacht eine Verringerung der Ca-Permeabilität an der Membran → geringe Menge an Ca im Knocheninterstitium keine Osteoklastenaktivität durch den PTH-Mangel
• Eigenschaften der Osteozyten Aufrechterhaltung des Knochenstoffwechsels Aufrechterhaltung der ständig parakrinen Kommunikation befinden sich in Lagunen keine Aktivität der alkalischen Phosphatase Beteiligung an resorptiven Vorgängen trophische (ernährende) Aktivität Elimination von Metaboliten
• Wie funktioniert ein Osteklast? Fortsätze des Riesenmakrophagen (Osteoklast) durchdringen das Knochengewebe indirekter hormoneller Kontrolle durch das PTH in einem aktivierten Osteoklasten laufen 2 Prozesse parallel ab: Erhöhung der Produktion und Freigabe der Kollagenase → Resorption von der Knochematrix durch Aktivierung der Protonenpumpe und glykolytischen Aktivität kommt es zur pH-Wert Senkung → Auflösung des Hydroxyapatit-Kristalls
• Knochenaufbau der frisch gebildete Knochen wird durch frei gewordenes Phosphor aus dem Knorpelabbau versorgt Durch die Alkaliphosphatase-Aktivität der Osteoblasten werden Phosphatanione frei für die Hydrohyapatitkristallisation hohe Calcium- und Phosphatkonzentrationen führen zur Auskristallisation von Hydroxyapatitverbindungen in die von Osteoblasten hergestellte Kollagenmatrix → Interstitielle Flüssigkeit rund um die Matrix ist voll von Ca und P die dann präzipitieren
• Aufgabe des PTH bei der Knochenresorption hemmt die Synthese von Kollagenmatrix hemmt die AP-Aktivität erhöht die Ca-Permeabilität der Osteoblastenschicht steigert die Knochenresorptive Aktivität der Osteoklasten steigert die Glykolyse in jeder Zelle (Azidität steigt, Dekalzination) in den Osteoklasten: steigert die Protonenpumpentätigkeit, die Entleerung der primären Lysosomen und den Kollagenabbau in den Osteoblasten: steigert die Ca-Permeabilität, hemmt die AP-Aktivität
• Knochenstoffwechsel beeinflussende Faktoren Hormone: direkte und indirekte regelung, aktivierende und hemmende Wirkung Vitamine: Vitamin D: D-Hormon Vorläufer, Vitamin C: erforderlich für die Kollagensynthese, Vitamin A: Osteoklast Aktivator Spurenelemente: Mangan und Kupfer mechanische Wirkungen
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• Hormone, die die Osteogenese beeinflussen Unterstützend: PTH CT Wachstumshormon Schilddrüsenhormone Östrogene Insulin Gastrin hemmen: Glucocorticoide PGE  
• Nebenschilddrüse intensive Blutversorgung, seine Zellen können den Plasmakalziumspiegel direkt messen hormonproduzierenden Zellen speichern ein Prä-pro-Parathormon, welches durch Enzyme, die durch einen niedrigen Calciumspiegel aktiviert werden, gespalten und als fertiges Parathormon in die Blutbahn abgegeben wird
• Wirkung des Parathormons auf den Plasmakalziumspiegel Erhöhung des Serumkalziumspiegels direkt und indirekt mittels Wirkung auf folgende Organe: Knochen Nieren Brustdrüse Darm PTH wirkt nicht direkt auf die Klaziumabsorption, sondern indirekt durch beeinflussung des D-Hormon Spiegels, wodurch sich die Kalziumresorptionsrate erhöht
• Wirkung des Parathormons auf die Niere Ca-Spiegelerhöht sich, da weniger Ca über die Niere ausgeschieden wird, erhöhte Phosphatausscheidung →Verringerung der Phosphatkonzentration im Knocheninterstitium→ Ca kann sich in Form von Hydroxyapatit nicht auskristallisieren, es bleibt für den Transport Richtung Blutbahn zugänglich gesteigerte Synthese vom D-Hormon
• PTH an der Brustdrüse PTH verringert die Ca-Ausscheidung über die Milch
• Was ist das D-Hormon? eine aus Vitamin D im Körper synthetisierte Verbindung hält das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und -resorption aufrecht Mangel am D-Hormon führt in der Präpupertät zu schweren Beeinträchtigungen der Entwicklung (Rachitis) und im Erwachsenenalter zum Weichwerden der Knochensubstanz
• Struktur und Biosynthese des D-Hormons gehört zur Familie der Steroidhormone wird aus Cholesterin synthetisiert, obwohl der größteTeil seiner Vorstufen aus der Nahrung kommt Cholesterin + UV-Strahlung →Cholekalziferol Cholekalziferol in der Leber → 25-OH-D3 letzter Schritt: renale Hydroxylase produziert das 1,25-dihydroxy-Cholekalziferol D-Hormon ist fettlöslich.Es kann die Plasmaschranke nur mit dem spezifischen Transportglobulin (Transkalziferin) überqueren
• Wirkung des D-Hormons Durch das D-Hormon wird die Ca-BP-Synthese in den Zellen der Darmmukosa angeregt → erhöhte Ca-Resorption bei gleichbleibendem Ca-Zufuhr 1/3 des Ca wird im Darmkanal nicht resorbiert, diese menge kann durch das D-Hormon bis auf eine bestimmte menge reduziert werden. Beeinflussung des Ca-Stoffwechsels im Darmtrakt, in der Niere (Erhöhung der Ca- und P-Resorption) und in den Knochen Anwesenheit ist wichtig für die Osteogenese (Anregung der primären Aktivitäöt der Osteoblasten) sowie für die Osteolyse (Aktivität der Ca-Pumpen wird in der Osteoblastenschicht angeregt)
• CT-Calcitonin aus 32 AS bestehendes Peptidhormon synthetisiert in den C-Zellen der Schilddrüse und in anderen Geweben Synthese und Ausschüttung beim Plasma-Ca-Spiegel-Anstiegs Antagonist zu PTH Wirkung: Einlagerung von Plasma-Ca in die Ca-Depots "feed-forward-Mechanismus": CT wird synthtisiert und ausgeschüttet, bevor das durch die nahrung aufgenommene Ca überhaupt resorbiert wurde (aktiviert durch Gastrin). So stellt der Körper sicher, das immer genug CT im Blut vorhanden ist, um das Ca zu den Depots zu bringen nebeneffekt hierbei ist, dass der Plasmakalziumspiegel die Nierenschwelle nicht überschreitet und so kein Ca über die Niere verloren geht
• Wirkung des CT 1. auf die Knochen Hemmung der Osteoklast Tätigkeit →Förderung der Knochenaufbaus Osteoblasten: Hemmung der Ca-Pumpe und Reduzierung der Permeabilität →Ca wird nicht aus den Kochen in die Blutbahn transportiert →Ca-Einlagerung wird gesteigert →Plasma-Ca sinkt 1. in der Niere: sinkende Ca-Resorption steigende Phosphat-Resorption Verminderung der D-Hormon Synthese →CT und PTH haben komplett antagonistische Wirkung bis auf die Steigerung der renalen Phosphat-Ausscheidung, wo beide synergetisch wirken
• CT Mangel und Überproduktion bei Entferung der Schilddrüse kann es zur Reduzierung des Plasma-CT-Spiegels kommen. Es verschwindet jedoch  nicht vollständig, da noch andere Organe CT synthetisieren CT-Mangel ist nicht lebensgefährlich erhöhte Produktion von CT hat keinen störenden Einfluss auf die Ca-Stoffwechsel

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