Orthopädie (Subject) / Orthopädie (Lesson)

Grundlagen, Krankheitsbilder

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• Skoliose (Fehlbildungsskoliose und Kyphose) -WK Deformierungen, mit weiteren Anomalien assoziiert- bei hereditären Erkrankungen im Allgemeinen ungünstige Prognose
• Strukturelle Skoliose - = idiopathische Skoliose (90%)- fixierte Seitwärtsbiegung der WS und Torsion der WK- durch ungleiche Druckverteilung auf die Wachstumsfugen?- infantil: 1.-3.LJ, linkskonvex, meist Jungen- juvenil: 4.-9.LJ- Adoleszent: 10.-15.LJ, meist Mädchen- Die meisten Skoliosen werden im Alter von 10-12 Jahren auffällig, machen initialselten Beschwerden.- progredientes Krankheitsbild, führt unbehandelt zur WS Degeneration, Deformierungund Verkürzung des Rumpfes, Einschränkung der kardiopulmonalenLeistungsfähigkeit und Rechtsherzbelastung- viele Ursachen! (neuropathisch, Fehlbildung, myopathisch, mesenchymal, beiSystemerkrankungen, metabolisch, posttraumatisch, n)- Fehlbildungs- und Lähmungsskoliosen haben eine schlechtere Prognose -
  :Frau:Mann=7:1
• Hallux rigidus - Arthrose des Großzehen-GG- >>
  - Ursachen: Traumata, Infektionen- Symptome: schmerzhafte Einschränkung der Dorsalextension, Beugekontraktur imGG, Hyperextension im Endgelenk, behindertes Abrollen des Fußes beim Gehen- Therapie: konservativ, spezielle Schuhe
• Angeborener Klumpfuß - komplexe Fußdeformität mit 4 Komponenten:1.) Spitzfuß (Pes equinus); Fersenhochstand, Fuß in Plantarflexion fixiert2.) Supinationsstellung (Pes varus)3.) Sichelfuß (Pes adductus); Wölbung des Mittelfußes und der Zehen nach medial4.) Hohlfuß (Pes excavatus)- Atrophie des M.triceps surae- 2. häufigste hereditäre Skelettdysplasie, häufige Kombi mit anderen Fehlbildungen2- 1% aller Neugeborenen (:
  =2:1) ein- und doppelseitiger Befall gleichhäufig- DD: Klumpfußhaltung (passiv postnatal korrigierbar)- Rö: Talus und Kalkaneus liegen parallel- Therapie: Sollte unmittelbar nach der Geburt erfolgen mit redressierendenGipsverbänden. Oberschenkelgipsverbänden: im Winkel von 90 Grad Kniefixierung(alle 3 Tage, später 1x/Woche, bis zum 3. Lebensmonat)- eventuell OP mit Verlängerung der Achillissehne- dann Gipsruhigstellung, Nachschienen bis zum Vorschulalter- Einlagen bis zum Wachstumsschluss, Krankengymnastik- Versagen: „rebellischer Klumpfuß“
• Epiphysiolysis Capitis femoris - selten akut- langsames Abgleiten des Femurkopfes nach lateral (Lentaform)- verkürztes, außenrotiertes Bein- Kniebeschwerden und Schmerzen an der Oberschenkelvorderseite- verminderte Innenrotation im Hüftgelenk- Prädisposition: Adipositas, Hypergonadismus, Hochwuchs- positives Drehmann- Zeichen- bei akuter ECF gleichen die Beschwerden einer Schenkelhalsfraktur- Therapie: schnellst mögliche Epiphysenreposition und Ruhigstellung- Diagnosestellung radiologisch
• Chronische Polyarthritis - 1% Prävalenz in Deutschland-
  := 3:1, Median: 35.-50.LJ- Organbeteiligung: kleine Gelenke (GG> Mittelgelenke> Endgelenke)- Greift über auf Sprung-, Hand-, Knie-, Hüft-, Ellenbogen-, Schultergelenke undWirbelsäule (auch Kopfgelenke!)- Arrosion des Dens Axis und Lockerung des Lig. transversum- Gefahr der hohenQuerschnittslähmung- Extraartikuläre Manifestationen:- Blut (Anämie), Auge (Episkleritis, Skleromalazie), Mesenchym (Rheumaknoten inSehnen, Herz, Lunge), Lunge (Fibrosierung), retikulozytäres System(Lymphadenopathie, Splenomegalie), Haut (Atrophie, Ulkus, Erythem), Niere(Amyloidose), Herz (Perikarditis, Kardiomyopathie, Amyloidose)- Diagnosekriterien (!)- RA, wenn eine folgender Kriterien und Klinik mindestens 6 Wochen persistieren1.) Arthritis an 3 oder mehr Gelenkgruppen mit gleichzeitiger Schwellung des BGW,Erguss2.) Arthritis der Hand, Handgelenke, MCP, Weichteilschwellung/ Erguss3.) Symmetrische Schwellung4.) Rheumafaktoren im Serum5.) Rö: Erosionen, Entkalkungen
• Morbus Perthes - Ischämische Nekrose des Hüftkopfes- Schwerpunkt: 5.-6.LJ- :
  =4:1- Die Erkrankung heilt immer nach 3-4 Jahren aus- Initialstadium:- Gelenkerguss, Wachstumsretardierung des Hüftkopfkerns- belastungsabhängige Hüft- und Knieschmerzen, rasche Ermüdbarkeit, Schmerzhinken- eingeschränkte Innenrotation und Abduktion, funktionelle Beinverkürzung- Kondensationsstadium- Knochenverdichtung des Kopfkerns- Fragmentationsstadium- Reparationsphase- struktureller Wiederaufbau, Prozess dauert 2-4 Jahre- b. Beteiligung der Epiphysenfuge: Wachstumsstörung- radiologische Diagnostik und Verlaufskontrolle, MRT zur Beurteilung derNekroseausdehnung- DD: Coxitis fugax--- Sono, Ergussdiagnostik, Tumoren--- Szintigraphie - eine Coxitis fugax kann im Rahmen einer banalen Infektion auftreten(Hüftschnupfen), ähnliche Klinik wie M. Perthes
• Erkrankungen/ Verletzungen die mit einem Hämarthros einhergehen Patellaluxation, Flanke Fraktur, Tibiakopffraktur, Kreuzbandruptur
• Kreuzbandrupturen - vorderes Kreuzband reißt häufiger als das Hintere- Schubladenphänomen, Lachmann- Test positiv- Vordere Kreuzband- Ruptur- Rotationsverletzung mit Valgus/ Varusstress im Kniegelenk- Erguss, Schmerz, Instabilität- Begleitverletzungen von Umgebungsstrukturen (Knorpel, Meniskus)- „Unhappy triad“= vordere Kreuzbandruptur, Ruptur des Innenbandes undInnenmeniskus
• Tibiakopffraktur - Unfall, Impression und Spaltung bei axialer Krafteinwirkung- Luxationsfraktur bei zusätzlicher Rotations/ Biegungskomponente- schmerzhaft aufgehobene Beugung im Kniegelenk, immer Gelenkerguss,Miniskusverletzungen- laterales Tibiaplateau häufig betroffen
• 1.) Patellaluxation - selten traumatisch, häufig durch Dysplasie- Prädisposition: flache Kondylen, x-Beine, Patella alata (Hochstand)- Patella luxiert immer nach lateral; Einriss des Retinaculum mediale, Einblutung
• Flanke- Fraktur - im Rahmen der Patellaluxation kann sich ein Knochenfragment aus derPatellarückfläche oder dem femoralen Gleitlager lösen (Fettaugen im Gelenkpunktat),Hämarthros
• Keine Hämarthros Osteochondrosis dissecans; „Morbus Panner“
• Osteochondrosis dissecans; „Morbus Panner“ - aseptische Knochennekrose am Humerusköpfchendes Ellenbogens oder am Knie- >
  zw. 10. und 16. Lebensjahr- Bildung eines Knorpel- Knochen- Sequesters, Abstoßung ins Gelenk (Gelenkmaus)- Einklemmungserscheinungen- Gefahr: Früharthrose durch Knorpeldefekt
• Osteodystrophia deformans; „Morbus Paget“ oder auch „fibröse Dysplasie“ - Altersgipfel: 50.-60. Lebensjahr, >
  - spontaner Knochenumbau (zuerst subkortikaler, dann periostaler Abbau)- neu gebildeter Knochen ist statisch minderwertig- Spontanverformung der langen Röhrenknochen (Hirtenstabdeformität), Tibia biegtsich nach vorne; Platte Knochen sind ebenso betroffen- Knochenumbau im Felsenbein verursacht Schwindel und Hörstörungen- Vergrößerung des Schädels! (Hutnummer...)- Alkalische Phosphatase , vermehrte Ausscheidung von Hydroxyprolin
• Trendelenburg- Zeichen - Läsion des N. gluteus superior- Lähmung der Mm. glutei medius und minimus- Absinken der Hüfte im Standbein zum Spielbein- Watschelgang
• Morbus Scheuermann - Erkrankung der Wirbelsäule während der Wachstumsphase (8.-13.LJ) >
  - Wachstumsstörung der WK, Wirbel wachsen ventral langsamer als dorsal- Entstehung von Keilwirbeln- Verminderung der Wirbelhöhe, Vergrößerung des ventrodorsalen Æ (Plattwirbel)- unregelmäßige Konturen von Grund- und Deckplatte- Einbruch der Bandscheiben in die WK- Spongiosa, sichtbar als „Schmorl-Knorpelknötchen“- äußere Belastung verschlimmert das Krankheitsbild- betrifft meist Th6-Th10, auch an L1-L3 möglich- Entstehung einer Kyphose, oft ohne Skoliose (bei symmetrischen Befall)
• Ischialgie, lumbales Wurzelkompressionssyndrom - Lumbalsyndrom mit Beteiligung der Nervenwurzeln in L5/S1, zum Teil L4 und S2(Zusammensetzung des N. ischiadikus)- Wenn L2/L3 und z.T. L4 betroffen sind: „hohes lumbales Wurzelsyndrom des N.femoralis“- Kompression der Nerven durch Bandscheiben des gleichen Segments- degenerative knöcherne Veränderungen, Spinalkanalstenose- Klinik bei hohem lumbalen Wurzelsyndrom (L3,L4):- 1.) Laseque- Zeichen negativ, femoralis- Dehnungsschmerz- 2.) Schmerz, Hypästhesie an Vorderinnenseite Oberschenkel- 3.) verminderte grobe Kraft des M. quadrizeps femoris und des M. tibialis anterior,verminderter PSR- Klinik der L5- Ischialgie- 1.) Schmerz: Kreuzbein- Hinteraußenseite Oberschenkel- VorderaußenseiteUnterschenkel- Außenknöchel- 2.) Schmerz- und Hypästhesieareal am Fußrücken, Großzehe, Fuß- undZehheberschwäche- 3.) paretischer Kennmuskel für L5: M. extensor hallucis longus- Klinik der S1- Ischialgie- 1.) Schmerz- und Hypästhesieband dorsal des L5- Syndroms- 2.) Ausstrahlung zum Fußrand, Ferse, Zehen III-V- 3.) geschwächte Plantarflexion (M. triceps surae)- 4.) Paresen in der Glutealregion, fehlender ASR!- Eine Ischialgie bei Spondylitis ist meist beidseitig.
• Untersuchungstests Drehmann- Zeichen positiv bei Epiphysenlösung, Außenrotation bei Beugung im Hüftgelenk
• Thomas- Handgriff Nachweis einer Beugekontraktur der Hüfte- im Liegen, Hüfte wird gebeugt, zum Ausgleich der Lendenlordose beugt sich dieandere Hüfte mit
• Schober- Zeichen Rumpfbeweglichkeit, Test beim Vorbeugen (LWS: 4-6cm Differenz normal)
• Ott- Zeichen wie Schober, Prüfung der BWS (ca 3cm Differenz normal)
• Steinmann- Zeichen Prüfung Meniskusriss: Bein angewinkelt (90Grad), US gegen OS rotiert-Spontanschmerz am medialen Gelenkspalt
• Schublade, Lachmann, Pivot Prüfung einer Kreuzbandruptur- Lachmann: ventrale Verschieblichkeit des US bei 20 Grad Beugung (vorderesKreuzband)
• Wadenkneiftest - Prüfung einer Achillissehnenruptur- Zusammendrücken der Wadenmuskulatur, Fuß bleibt in Neutralstellung
• Mennell - Test einer Blockade des Iliosakralgelenkes- forcierte Überstreckung der Hüften (Bauchlage) verursacht Schmerzen
• Neutral- Null- Methode - Messung der Gelenkbeweglichkeit in Gradzahlen- Messung orientiert sich an der anatomischen Neutralstellung. Diese Zahl (0) stehtnormalerweise in der Mitte- zB. Begonnen wird in Flexions- Extremstellung (150-0-0)- passiert wird die Neutralstellung, die letzte Zahl zeigt den Grad der Endstellung an
• Kongenitale Deformierungen 1.) Plusbildungen- Polydaktylie, Hyperphalangie, Partieller Riesenwuchs2.) Minusbildungen- Amelie (Fehlen einer Extremität)- Peromelie (E. als Stumpf vorhanden)- Phokomelie (Fehlen der lengen Röhrenknochen, Hände und Füße setzen direkt amRumpf an)- größte Gruppe der Extremitetenfehlbildungen sind die Ektromelien (an obererExtremität, Hypo/ Aplasie einzelner Knochen)- Madelung- Deformität: Wachstumsstörung der distalen Radiusepiphyse- Klumphand: fehlender Radius- Spalthand, Spaltfuß...
• Störungen der Formdifferenzierung (Dysplasien) 1.) Hüftpfannendysplasie- Hüftluxation2.) Patellagleitlagerdysplasie- Patellaluxation3.) Schulterpfannendysplasie
• Partieller Riesenwuchs - harmonische Vergrößerung aller Gewebeteile- z.T. eine Gliedmaße oder Abschnitt betroffen, oder eine Körperhälfte- keine Schmerzen!
• kongenitale Hüftgelenksdysplasie/ ~luxation -frau:mann
  :=6:1, häufig beidseitig (dann Watschelgang, Trendelenburg)- Ossifikationsstörung der Hüftpfanne, Luxation postnatal- Spätfolge: Coxarthrose- Diagnostik: Sono der Säuglingshüfte zur Früherkennung, Rö nur zur Kontrolle- Therapie: Zentrierung des Hüftkopfes in der Pfanne6- manuelle Reposition, Retention (Sitzgips max. 2x4 Wochen),Nachreifung (Spreizhose)
• Akute bakterielle Spondylitis - Spondylitis tuberculosa!- Erkrankung durch hämatogene Erregerstreuung- Wenn Keime nach dorsal in den RM- Kanal einbrechen: Querschnittslähmung- um tuberkulösen Herd sammelt sich Eiter: im Rö als Spindelschatten in der BWS- kann in der LWS als Senkungsabszess entlang der Faszie des M. iliopsoas wandern- Klinik: lokalisierte Rückenschmerzen, v.a. Nachts, Druck- und Rüttelschmerz- Entzündungszeichen, RM und Spinalsyndrome, sek. WK Deformierung- Rö: verschmälerter Zwischenwirbelabschnitt, WK- Destruktion, Abszessschatten,Sicherung durch CT, Punktion und Erregernachweis- Prognose: Krankheitsdauer: 1-2 Jahre, Bildung von Blochwirbel (Ausheilung durchknöcherne Verschmelzung), kyphoische Abknickung: „Gibbus“
• Tendopathia calcarea/ kalzifizierende Tendopathie - Verkalkung am Sehnenansatz (Tuberculus majus), am häufigsten Sehne des M.supraspinatus betroffen- Median: 3.-4. Lebensjahrzehnt- Phasenhafter Verlauf: latent- chronisch- akut- Reparationsstadium- Komplikation: bei Durchbruch in die Bursa: Bursitis subakromialis, heftigerSchulterschmerz bis völlig fehlende Symptomatik (Wechsel charakteristisch)
• Algodystrophie/ M. Sudeck - unbekannte Äthiologie- reaktive neurovaskuläre Dysregulation, i.d.R. postoperativ oder nach Unfall- betroffen sind vorwiegend Hand und Handgelenke- gesteigerter Gefäßwandtonus, zunächst im venösen Schenkel, venöse Stase,Schwellung der Extremität- I. Ödematöse Schwellung, Glanzhaut, Überwärmung durch Hyperämie,Hyperhydrosis, brennender Schmerz, Bewegungseinschränkung- II. Fixierte ödematöse Schwellung, trophische Veränderungen, kühle, blasse,zyanotische Haut, beginnende Knochen- Demineralisation- III. Atrophische, blasse Haut, Verlust der Hautfältungen, keine Ödeme,Hyperhydrosis, Bewegungseinschränkung! Knöcherne Entkalkung
• Plattfuß (erworben) - einsinkendes Fußlängsgewölbe infolge Insuffizienz von Muskeln, Sehnen undBändern- durch Tragen von Schuhen- fehlende Beweglichkeit und fehlendes Training- Valgusstellung der Ferse
• Spreizfuß (erworben) - Einsinken des Fußquergewölbes,
  >- Klinik: Druckschmerz an Fußmittelköpfchen II+III, Kompressionsschmerz desMittelfußes, Schmerz belastungsabhängig- Taluskopf kann medial hervorragen (Eindruck eines 2. Innenknöchels)
• Epiphyseolysis capitis femoris (lenta) - Verschiebung der Epiphysenfuge zw. Schenkelkopf und ~hals, Kopfkappe selbstbleibt am Ort- Manifestation im präpubertalem Alter! (10.-14.LJ)- oft dopelseitig- Prädisposition: adipöser Hochwuchs- Klinik: Leisten- und Knieschmerzen, Drehmann- Zeichen pos.!, schleichend/akut,funktionelle Beinverkürzung, präarthrotische Deformität- sofortige Kirschnerdrahtfixation
• M. Osgood-Schlatter - spontane Osteonekrose der Tibiaapophyse, oft beidseitig- bevorzugt Jungen im Alter zw. 8 und 15 Jahren- Klinik: Schwellung und Schmerzen an der Tuberositas tibiae- Rö: Apophysenkern aufgelockert und fragmentiert- konservative Therapie, Ruhigstellung- gute Prognose, Heilung nach Wachstumsschluss
• Patellafehlbildungen - Aplasie, Hypoplasie, Patella partita (DD Fraktur)- Osteopathia patellae= aseptische Knochennekrose der Parellaspitze- häufig: Patella bipartita, angeborene Zweiteilung
• Gicht I. Asymptomatische HyperurikämieII. Akuter Gichtanfall- Antwort der Synovialmembran auf ausgefällte Uratkristalle- Erguss (enthält Uratkristalle), Schwellung, Schmerz, EntzündungszeichenIII. Interkritische Phase- symptomfreies Intervall zw. 2 Gichtanfällen, Fortschreiten der pathologischenVeränderungenIV. chronische Gicht- Gewebeumwandlung, Gichttophi (Knorpelverdickungen) auch am OhrDie Kristalle sind nur histologisch nachweisbar! Rö: osteolytische Defekte inGelenknähe
• Spondylolisthesis, „Wirbelgleiten“ - Spalt im Gelenkfortsatz des Wirbelbogens, WK verliert Halt und gleitet mit derdarüberliegenden WS nach ventral- Entstehung durch Hohlkreuzbelastung, Kunstturnen; Prävalenz 6%- im Kindesalter nicht vorhanden! Gleitvorgang beginnt zw. 12. und 17. LJ
• Spondyloptose - totales Abrutscheneines WK über die Vorderkante des kaudalen WK- Dislokation langsam, daher oft ohne Beschwerden- Beschwerden treten bei degenerativer Lockerung der Bandscheiben auf- Nervenwurzelkompressionssyndrome beidseitig- Dornfotrsatz kann beim Ventralgleiten abreiten, tastbare Stufe in der LWS- fortgeschritten: Kyphosierung der LWS nicht mehr möglich!
• Spondylolyse Wirbelbogen bleibt intakt
• Synovektomie indiziert bei rheumatoiden Erkrankungen zur Entfernung des prim.Manifestationsortes, bei Arthrose und chronisch rezidivierenden Synovitiden mitGelenkergüssen
• Idiopathische Hüftkopfnekrose des Erwachsenen - lokale Durchblutungsstörungen- Ursachen: Strahlentherapie, Zytostatika, Kortisonbehandlung, Alkoholabusus,metabolische Fettstoffwechselstörungen, Hyperurikämie, Schenkelhalsfrakturen- , 3.-5- Lebensjahrzehnt- im Gegensatz zu M. Perthes keine Reossifikation!
• Epicondylitis humeri ulnaris (Tennisellenbogen) - Überlastungsschäden der Muskel- und Sehnenansätze, Verfettung und Aufsplitterungder Sehnenfasern- Druckschmerz über betroffenem Epicondylus- Schmerz bei passiver Dehnung des M. extensor carpi radialis- konservative Therapie (Training, Infiltration einer Kortisonkristall-Suspension,Gipsruhigstellung)- OP: Einkerbung der Ansätze der Handstrecker
• Osteochondrosis dissecans - spontane Osteonekrose am Kniegelenk, auch am oberen Sprung-, Ellenbogen-, undHüftgelenk- häufig beidseitig- Demarkierung eines Knochen- Knorpel- Sequesters, bevorzugt am med.Femurcondylus- „Gelenkmaus“ führt zu Einklemmungserscheinungen- präarthrotische Deformität durch Inkongruenz der Gelenkflächen bis zurArthrosis deformans- Therapie: nicht kausal, versucht wird die operative Refixierung des Sequesters amCondylus, bei fehlendem Erfolg: Auffüllen des Defektes mit Spongiosa/Knochentransplantat
• Schulterluxation (50% aller Lux.) - Entstehung traumatisch- tastbare leere Gelenkpfanne, Epulettenphänomen- 80-90% Lux. nach vorn- Begleitverletzung: Überdehnung der Gelenkkapsel und angrenzender Muskulatur,daher Rezidivrate 50%!
• Vordere Schulterluxation - Bankard- Läsion: Abriss des labrum glenoidale am vorderen Pfannenrand- Hill- Sachs- Impression: Impression des dorsalen Humeruskopf bei vorderer Lux.- knöcherne Bankard- Läsion: wenn zusätzlich der knöcherne Teil des Labrumsabgerissen ist
• Volkmann- Kontraktur/ ischämische Muskelkontraktur - Spätfolge eines unzureichend behandelten Kompartment-Syndroms! (Unterarm, Hand)9- Schmerz, neurologische Ausfallserscheinungen- bei fehlender Behandlung: Rhabdomyolyse, Crush- Niere!- Spätstadium: schwere, fixierte Beugekontraktur; Klauenhand

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