Therapiescheme Colitus ulcerosa
aktive Erkrankung: 5-ASA (Mesalazin) topisch ( zusätzlich p.o wenn Linksseitenkollitis) --> Erhaltungsth gleich oder E.coli Nissle keine ausreichende Remission: auch oral wenn UWS: CS topisch --> schwerer Verlauf oral (bei Linksseitenk. gleich p.o.) Erhaltungsth: Azathioprin/6-Mercaptopurin ---> unrzureichend: Infliximab (TNF-alpha-AK)
schwer aktive Form CU
stationär, parenterale Ernährung, CAVE: tox. Megakolon, AB bei nachgewiesener Infeketion Prednisolon i.v. immernoch schlecht: Ciclosporin oder Tacrolimus (Calcineurininhibitoren -->T-Zell-Aktivierung gehemmt) oder Infliximab (TNFalpha-Inh.) --> kein Anprechen nach 3 Tagen: Kolektomie Erhaltungsth: AZA/6-Mercaptop. oder Infliximab
Glukokortikoide
v.a. MC p.o. Prednisolon + PPIs+ Calcium+VitD über 10-12 Wochen Budesonid p.o bei CU v.a. topisch: Budesonid
Aminosalizylate
Mesalazin - 5-ASA - gut verträglich UAWs: Pankreatits, Hepatitis, interstitielle Nephritis, BB-Veränderungen Sulfasalazin: Spaltung im Kolon: Sulfapyridin+Mesalazin, UAWs stärker I: besonders bei Gelenkbeteiligung Olsalazin: Spaltung im Kolon: Mesalazin-Dimer UAWs: Diarrhoe
Aminosalizylate
5-Aminosalicylsäure scheint die Produktion proinflammatorischer Arachidonsäuremetaboliten wie Prostaglandineund Leukotriene zu hemmen. In einigen Studien wurde gezeigt, dass 5-ASA die Konzentration DNA-schädigender Sauerstoff- und Stickstoffradikale senkt, indem es die Wirkung des schützenden Hitzeschockproteins Hsp72 erhöht. 5-ASA moduliert weitere Funktionen des Immunsystems, indem es wichtige Lymphozyten- und Makrophagenfunktionen inhibiert. 5-ASA scheint die DNA-Synthese und Proliferation von potenziell pathogenen T-und B-Zellpopulationen zu hemmen. Dies geschieht u. a. durch Hemmung aktivierender Cytokine Mesalazin - 5-ASA - gut verträglich UAWs: Pankreatits, Hepatitis, interstitielle Nephritis, BB-Veränderungen Sulfasalazin: Spaltung im Kolon: Sulfapyridin+Mesalazin, UAWs stärker I: besonders bei Gelenkbeteiligung Olsalazin: Spaltung im Kolon: Mesalazin-Dimer UAWs: Diarrhoe bei MC nur bei leichten Schüben
Immunsuppresiva
steroidabhängiger oder s-refraktärer Verlauf Azathioprin - Im menschlichen Körper wird Azathioprin durch die Thiopurinmethyltransferase (TPMT)[4] zu 6-Mercaptopurin verstoffwechselt, das dann die eigentliche Wirkung entfaltet. Azathioprin blockiert die Synthese von DNA und RNA (das 6-Mercaptopurin interferiert als atypisches Nukleosid mit der DNA-/ RNA-Synthese) und hemmt somit die Vermehrung der T- und B-Zellen, 6-mercaptopurin MTXMethotrexat (MTX) ist ein Analogon der Folsäure (Vitamin B9). Es inhibiert als Folsäure-Antagonist kompetitiv und reversibel das Enzym Dihydrofolat-Reduktase (DHFR). Infliximab
Therapiealgorythmus MC
topische oder sythemische CS refraktär oder abhängig: AZA+CS und CS ausschleichen, bei Remission 4 JAhre AZA Rezidiv oder UAWs: MTX Rezidiv: Infliximab Ehaltungtherapie mit AZA oder Infliximab
