Physiologie (Subject) / III. Klausur (Lesson)

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• struktur der venen dünne, dehnbare wände (hohe distensibilität, kollagenfasern zur begrenzung, nur wenig elastische elemente) venenklappen
• druck in den Venen fällt kontinuierlich  von den venolen bis zum rechten vorhof
• wieviel % der zirkulierenden blutmenge enthält das venöse system? 55-75%
• welches system sorgt für die umverteilung des blutes im zirkluationsgebiet? vasomotorisches system
• blutdruck und blutfluss in den venen unterliegen rhytmischen schwankungen wegen.... ...verändernde druckwerte in der umgebenden muskulatur, der venenklappen, gravitationskraft
• venösen kreislauf aufrecht erhaltene faktoren - pumpleistung des herzen - gravitationskräfte - venenklappen - pumpwirkung der umgebenden muskulatur - thorakale pumpe - abdominaler druck - druck im rechten vorhof und in den hohlvenen
• funktion venenklappen aufrechterhaltung des venösen kreislaufes bestimmen fließrichtung
• veneninsuffizienz venenklappen sind beschädigt --> rückfluss des blutes --> blutstau in vene --> flüssigkeit tritt in gewebe ein -> krampfadern
• hauptziele der kreislaufregulation (2) transport von substanzen perfusion von organen, verhinderung von kreilaufkollaps
• kreislaufregulation übersicht I, II I blutflussrate wird durch nährstoff und sauerstoffbedarf der organe bestimmt, dies wird durch lokale, autoregulative, intrinsiche mechanismen gergelt II aufrechterhaltung von optimalen arbeitsbedingungen werden zentral gesteuerte, extrinsische mechanismen benötigt, ZNS und hormone steuern kontraktionsstatus von aterien und venen.
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• intrinsische, kurzfristige regulationsmechanismen der kreislaufregulation myogene autoregulation endothelfaktoren metabolit abhängige regulation
• extrinsische kurzfristige regulationsmechanismen effekte des sympathikus effekte des parasypathikus hormonelle effekte gefäßabhängige mechanismen
• myogener Tonus gefäße kontrahieren sich bei steigenedem blutdruck ohne den einfluss des vegetativen nervensystems.
• Bayliss-Effekt druckerhöhung führt zu sphincterkontraktion in den ateriolen, druckverminderung führt zu relaxation sodass die perfusion immer dem aktuellen bedarf angepasst wird.
• bei welchen blutdruck existiert autoregulation? 40-140 mmHg
• kreislaufregulierende faktoren des endothels deformation durch blutdruck + bestimmte plasmafaktoren lösen humorale singale aus, die die glatte muskulatur beeinflussen. EDRF --> relaxationsfaktoren: NO, H+, prostazykline, K+ EDCF --> kontraktionsfaktoren: endotheline (1-3 in allen organen, 4 nur in lunge) vasoaktive plasmafaktoren (ATP, Bradikinin, Histamin)  wirken über die zellen des endothels, produzieren EDRF oder EDCF ACh: vom parasympathicus her kommend: vasokonstriktion ACh: vom gefäßlumen her kommend: wirkt über endothel und wirkt durch NO produktion vasodilatation aus
• EDRF relaxationsfaktoren NO K+ prostazykline H+
• EDCF kontraktionsfaktoren endotheline 1-3 in allen organen 4 nur in lunge
• vasoaktive plasmafaktoren wirken indirekt über zellen des endothels histamin, ATP, Bradikinin produzieren entweder vasodilatorisches NO oder vasokonstriktorische endotheline
• spezielle rolle des AChs bei den kreislaufregelnden faktoren des endothels vom parasypathikus her kommend: vasokonstriktion vom gefäßlumen her kommend: wirkt es über das endothel und produziert NO : vasodilatatorisch
• EDRF mechanismen stickstoff-monoxid (NO) steigert cAMP welches vasodilatation auslöst H+ ionen vermehrt: NO wird verstärkt produziert prostazyklin erhöht NO synthese und cAMP (direkt) K+ ist indirekter vasodilatationsfaktor
• EDCF mechanismen cyclooxigenase abhängige faktoren: thromboxan stimuliert NO-produktion + direkte vasokonstriktive wirkung endotheline ET1-4 Anglotensin II direkter vaokonstriktor stimuliert produktion von endothelinen, erhöht sympathische vasokonstrikition
• endothelin 1 wirkung konstriktion der blutgefäße bildung von neuen blutgefäßen schmerzen wachstum synthese überleben von spezifischen zelltypen
• wichtigste art der autoregulation regulation durch metabolite
• was ruft hypoxie hervor? zunahme der perfusion, allerdings werden in der lunge die hypoxischen alveolen weniger durchblutet!
• regulation des kreislaufs durch matabolite intrinsischer faktor wichtigste art der autoregulation erhöhter O2-verbrauch --> hypoxie -> erhöhung von EDRF-faktoren adenosin, H+, Co2, K+ --> NO-produtkion wird gesteigert --> cAMP wird erhöht --> relaxation
• aktive hyperämie funktionelle hyperämie bedingt durch erhöhte stoffwechselaktivität des organs
• raktive hyperämie durch sekundäre steigerung der perfusion nach abdrücken eines gefäßes, sauerstoffschuld erhöhte konzentration an stoffwechselprodukten entzündung
• intrinische langfristige kreislaufregulation durch lang anhaltene arbeit --> morphologische veränderungen die zur erhöhten perfusion führen --> wachstumsfaktor stimuliert revaskularisation + kapillarisation
• gleichgewicht im gefäßtonus wird gebildet durch? leichter sympathischer vasokonstriktorischer tonus + vasodilatorische lokale NO-produktion
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• wo ist das vasomotorenzentrum gelegen? in der medulla oblongata in nachbarschaft des atemzentrums pressorisches + depressorisches areal
• effekte des sympathikus (depressorische areal) keine spontane aktivität, wird hauptsächlich über den hypothalamus beeinflusst bremst ununterbrochen die herzaktivität über die stimulation des nervus vagus (bestimmt hauptsächlich die herztätigkeit in ruhe)
• pressorische areal spontane aktivität wirkung auf herz: positiv chronotrop + dromotrop in venen befinden sich nur alpha rezeptoren --> stimulus verursacht kontraktion in peripheren aterien mehr betarezeptoren --> vasodilatation splanchnikusgebiet viele alpharezeptoren --> kontraktion
• unter welchen neuralen einfluss steht das widerstandsgebiet? sypathische postganglionäre fasern
• cholinerg auf acetylcholin reagierend
• vasodilation kommt vor durch? einfluss vegetatives nervensystem durch nachlassen des sypathikotonus nur in penis uterus pankreas durch aktiven parasympathikus
• vasodilation in der speicheldrüse indirekte vasodilation, ACh in acini ausgeschüttet --> stimuliert bradikinin--> vasodilatation
• direkte cholinerge vasodilatation der skelettmuskulatur nur bei hund und katze
• wirkung adrenalin neidrige dosen: vasodilataion in der skelettmuskulatur; vasodilatation in der haut + spalnchnikus gebiet hohe dosen: generell vasokonstriktion  
• wirkung noradrenalin vasokonstriktorische wirkung
• funktion baro-rezeptoren prompte wiederherstellung des blutdrucks
• unter 50 mmHg gibt es nur noch .... stimuli weil,... sympathische , zum schutz vor schwerer hypotension
• über 170 mmHg gibt es nur noch.... stimuli, weil.... parasympathische, schutz gegen hypertension
• wirkung von stress ausschüttung von adrenalin, dilatiert die gefäße der skelettmuskulatur, perfusion wird erhöht, aber kein blutdruckabfall da adrenalin auch die herzleistung erhöht
• bainbridge effekt dehnung der vorhöfe führt zu                                                --> herzfrequenz vorher niedrig --> starke erhöhung der herzfrequenz                                                --> herzfrequenz vorher hoch --> starling mechanismus wird aktiviert, schlagvolumen wird erhöht --> barorezeptor-reflex wird aktiviert --> depressorische aktivität des ZNS wird gesteigert --> herzfrequenz sinkt
• kardiovaskuläres system (zu welcher art von regulation gehört es? was kann es ? worduch wird es beeinflusst, an was kann es sich anpassen?) extrinsische langfristige kreislaufregulation passt sich den bedürfnissen des organismus an volumen des blutes erhöhen oder verringern, perfusion der organe steuern wird stark durch emotionen beeinflusst passt sich an: klimatische verhältnissen langfristigen veränderungen in der sauerstoffversorgung
• versorgungsgebiet der rechten koronararterie rechter vorhof + kammer
• versorgungsgebiet der linken koronararterie erregungsleitungssystem, hauptantiel der linken kammer
• koronarkreislauf anfang der systole: linke kammer: isovolumetrische anspannun: spannung des myokards so hoch dass blut zurück gen aorta gepresst wird --> reverse flow     rechte kammer: flussrate nie negativ, aber gen null ---> keine blutversorgung in dieser phase!!!!!!!!!! schnelle austreibung: hoher blutdruck in den koronararterien langsame austreibung blutfluss wird langsamer diastole: blutdruck in aorta hoch, kammermuskulatur erschlafft, höchste flussrate in den koronaren. --> kammermuskulatur wird während diastole besser durchblutet als in der systole
• spezielle blutversorgung gehirn geschlossener raum erfordert konstanten blutdruck verhältnis intravasal / EC raum konstant gesamtdurchblutung konstant / perfusion variiert regulation der perfusion durch myogenen tonus pCO2 ist der wichtigste regulator (veränderung des myogenen tonus über ph-wert veränderung) 60-160mmHg schwankung des periphären blutdrucks, konstante gehirndurchblutung!!    

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