Pharmakologie (Subject) / Antivirale Therapie (Lesson)

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• Amantadin - Wirkmechanismus - Indikation - UAW - KI -Elimination - Wirkmechanismus M2-Kanal-Hemmer hemmt uncoating des Virus --> keine Freisetzung der viralen RNA ins Zytoplasma - Indikation: Infuenza Typ A und Parkinson innerhalb von 48 Stunden nach Infektion Prophylaxe und Therapie - UAW: Atropin-ähnliche (Myrdiasis, Tachykardie, Mundtrockenheit) - KI: ZNS- Erkrankungen, - Elimination: renal --> Dosisanpassung bei Nierneinsufizienz
• Neuraminidase-Hemmer - Wirkmechanismus - Zanamivir (Relenza) - Oseltamivir (Tamiflu) - Wirkmechanismus Hemmung der Neuraminidase der Influenza A und B keine Abspaltung von Sialinsäure --> keine Virusfreisetzung Viren verkleben mit alter Zellhülle - Zanamivir (Relenza) oral schlecht verfügbar inhalativ! --> 2*/ d für 5 Tage cave: schlechte Verträglichkeit bei Lungenerkrankung - Oseltamivir (Tamiflu) oral wirksam, gute Diffusion in die Lungen renale Elimination UAW: GIT Prodrug
• Aciclovir - Wirkmechanismus - Wirkspektrum - Anwendung: topisch, oral, parenteral: mit Indikation - Pharmakokinetik - UAW - Valaciclovir - Wirkmechanismus virale Thyrimidinkinase erkennt Aciclovir anstelle von Thymidin und aktiviert es Ketten- und Syntheseabbruch bei Synthese der RNA - Wirkspektrum: HSV 1, HSV 2, VZV, EBV - Anwendung: topisch: Creme: Herpes genitalis und labialis, Augensalbe:HSV-Keratitis, Horhaut-Zoster, oral: Herpes zoster, genitalis, ophthalmicus, Transmissions- und Rezidivprophylaxe parenteral: Immunsuppression, Herpesenzephalitis, Herpes genitalis - Pharmakokinetik: gute Gewebeverteilung, HWZ 2-3 h, 15-30% oral bioverfügbar - UAW: ANV durch Präzipitation zu Kristallen bei i.v. Gabe --> langsame Infusion und Prähydrierung - Valaciclovir: Prodrug, bessere Bioverfügbarkeit  
• Medikamente gegen Herpesviren - Trifluridin - Famciclovir - Brivudin - Trifluridin Indikation: HSV-Keratitis 9/ d für 7 Tage - Famciclovir Wirkmechanismus wie Aciclovir HWZ= 10* länger, als Aciclovir Indikation: Herpes genitalis, Herpes zoster - Brivudin oral wirksam fühzeitige Behandlung des akuten Herpes zoster
• Therapie der HSV1 und HSV 2 Infektionen - Herpes simplex labialis - Herpes genitalis - Herpes simplex labialis Aciclovir/ Valaciclovir oral oder topisch - Herpes genitalis Aciclovir systemisch (sowohl in Episoden, als auch zu Suppression) Famciclovir
• Therapie der VZV- Infektion - Windpocken - Herpes zoster - Postherpetische Schmerzen - Windpocken symptomatisch Aciclovir/ Valaciclovir i.v. bei Immunsuppression - Herpes zoster Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Beginn innerhalb von 72 h nach Symptombeginn, Verminderung der Post-Zoster-Schmerzen Prednison: leicht Beschleunigung der Abheilung und Schmerzbesserung - Postherpetische Schmerzen 20% nach Herpes zoster TCA: Amitryptilin oder Antikonvulsiva (Gabapentin)
• Therapie der infektiösen Mononukleose - Trias der Infektion - medikamentöse Therapie - Trias der Infektion: Fieber, Tonsillen- Pharyngitis, Lymphadenopathie- medikamentöse Therapie symptomatisch!: Paracetamol, Schonung, Flüssigkeit antivirale Therapie unnötig! kein klinischer Nutzen, da Immunantwort bedeutsamer für Klinik, als Virus-Replikation und Erkrankung ist selbstlimitierend
• Therapie der CMV- Infektion - Indikation - Medikamente - Indikation: Immunschwäche CMV-Retinitis (Erblindungsgefahr) lebensbedrohliche CMV-Infektion - Medikamente Ganciclovir: wirkt wie Aciclovir, aber auch bei CMV Valganciclovir: Prodrug, bessere Bioverfügbarkeit, wirkt ebensogut oral, wie Gancivlovir i.v.
• Ribavirin - Wirkmechanismus - Indikation - UAW - Wirkmechanismus Nukleosid mit abnormaler Base, Prodrug intrazellulär zu Mono-, Di- und Triphosphaten Monophosphate: hemmt GTP-Synthese und damit DNA-Synthese Triphosphat: Hemmung des Cappings viraler DNA Stimulation der letalen Virus-Mutagenese - Indikation: chronische Hepatitis C in Kombination mit Peg-Interferon a2a RSV-Infektion der unteren Atemwege - UAW: hämolytische Anämie  
• Interferon - Mechanismus - Pegylierung - Indikation - UAW - Mechanismus Aktivierung benachbarter Zellen --> antiviraler Zustand Verhindern des HCV-replicative Complex - Pegylierung Verlängerung der HWZ von 4 h auf 40 h langsames Freisetzen aus dem Polyethylenglykol renale Clearance vergrößert - Indikation: am besten in Kombination mit Ribavirin Peginterferon afla2a: chronische Hepatitis B und C Peginterferon afla2b: chronische Hepatitis C - UAW: Woche 1-4: grippe ähnliche Symptome Woche 1-6: Neutro- und Thrombopenie Woche >6: Anämie, Depression, Angstsyndrome, Fatigue  
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• NS3/4A-Protease-Inhibitoren - Beispiele - Wirkmechanismus - Indikation - Beispiele: Boceprevir, Telaprevir - Wirkmechanismus: Hemmung der Virusreifung und- Vermehrung durch Hemmung der viralen NS3-Serinprotease reversible Bindung an Serin --> Hemmung der Peptidspaltung - Indikation in Kombination mi PEG-Interferon/ RIbavirin zur Behandlung von HCV Genotyp 1 nie Monotherapie, da rasche Resistenzentwicklung
• NRT: Nukleosidale Reverse-Transkriptase-Hemmer - Wirkung - Beispiele (5) - Wirkung kompetitiv Kettenabbruch durch Einbau eines falschen Nukleosids - Beispiele: Zidovudin, Lamivudin, Emtricitabin, Tenofovir, Abacavir Emtricitabin/ Tenofovir= Truvada Abacavir/ Lamivudin= Kivexa
• NNRT: Nicht-Nukleosidale Reverse-Transkriptase-Hemmer - Wirkung - Beispiele Wirkung allosterische Inhibition der reversen Transkriptase Beispiele: Nevirapin Efavirenz: weniger toxisch und gleich Wirksam
• Protease-Hemmer - Wirkung - Lopinavir - Beispiele: - Wirkung stark antiretroviral alle in Leber durch CYP 3 A 4 metabolisiert - Lopinavir hemmt den Abbau der anderen Protease-Hemmer Verstärker durch /r angezeigt Beispiel: Lopinavir/ r -Beispiele Lopinavir Saquinavir
• Integrase-Hemmer - Wirkmechanismus - Beispiel - Indikation - Wirkmechanismus verhindert Integration in der viralen DNA die humane DNA durch Hemmung des Enzyms Integrase - Beispiel: Raltegravir - Indikation: sonst austherapierte HIV-Patienten
• Aufnahmehemmer= Fusionshemmer= Entry-Hemmer - Wirkmechanismus - Beispiele - Indikation - Wirkmechanismus CCR5-Antagonisten gp21-Antagonist - Beispiele: Infuvirtid, Maroviroc - Indikation: CCR5-trope HIV 1 Viren
• Grundzüge der HIV-Therapie - Basis - Backbone - Atripla - HAART - Postexpositionsprophylaxe - Basis = 1NNRT (Efavirenz) oder Protease-Hemmer (PI/r) - Backbone= 2 NRT: Emctricitabin/ Tenofovir= Truvada Abacavir/ Lamivudin = Kivexa - Atripla: Emtricitabin/ Tenofovir (NRT) + Efavirenz - HAART= highly active antiretroviral therapy - Postexpositionsprophylaxe: niedriges Risiko: 2 NRT (Truvada oder Kivexa) hohes Risiko: Lopinavir/r + Truvada oder Kivexa
• HIV in Schwangerschaft und Geburt - Transmissionsrisiko - zugelassene Medikamente - nicht zugelassene Medikamente - perinatale Therapie - Stillen - Transmissionsrisiko: <2% bei niedriger Viruslast und ART- zugelassene Medikamente da nur geringes Risiko: Weiterführen der ART! nur Zidovudin in Schwangerschaft zugelassen, aber als Monotherapie nicht optimal - nicht zugelassene Medikamente: Efavirenz!- perinatale Therapie primäre Sectio 3 h vor Beginn Zidovudin postnatal 2-4 Wochen Zidovudin für das Kind - Stillen: Nevirapin senkt Übertragungsrisiko beim Stillen

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