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Medizin (Subject) / Innere- Darm (Lesson)
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- Pathomechanismus CED Aktivierung von lymphatischen Zellen (Crohn-TH1, Colitis ulcerose TH2 Lymphozyten) Bildung von Entzündungsmediatoren Ausbildung lokaler Gewebsschädigung mit Erosionen, Nekrosen ,ULzerationen
- Morbus Crohn Def: typisch Histo Diskontinuierlich segmental auftretende transmurale Entzündung des gesamten Gastrointestinaltrakts mit häufigster Lokalisation im terminalen Ileum segmentale Stenosen, Pflastersteinrelief (fissurale Ulzerationen), "Gänsehautaspekt" durch lymphofollikuläre Hyperplasie Histo: Epitheloidzellgranulome und mehrkernige Riesenzellen. Hyperplasie der zugehörigen Lymphknoten
- Klinik Morbus Crohn Abdominalschmerzen und Durchfall (meist ohne Blut) Symptome wie bei Appendicitis
- Extraintestinale Symptome M Crohn Haut: Akrodermatits enterohepatica(Zinkmangel), Aphthen, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Augen: Episkleritis, Iritis, Uveitis, Keratitis Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylarthritis GIT: Darmfisteln, Stenosen, Abszesse, Strikturen keine operative Heilung möglich
- Medikamentöse Therapie M Crohn Remissionsinduktion: Topische Steroide (ohne extraintestinale Manifestationen) Systemische Steroide (Stufenweise Reduktion , dann Erhaltungsdosis jeden 2. Tag für 3-6 MOnate) Immunsupressiva (Azathioprin und 6-Mercaptopurin) bei steroidrefraktörem Verlauf, mehr als 2 Schübe/Jahr, zur Reduktion der Steroiddosis. Wirkeintritt erst nach 2 Monaten Biologics : TNF alpha AK (Imfliximab(Remicade), Adalimumab(Humira)) Reservemittel Remissionserhalt: Azathrioprin
- Chirurgie M. Crohn Darmerhaltende Minimalchirurgie Indikation nur bei Komplikationen keine Heilung durch Darmresektion
- Colitis ulcerosa Def: Histo akut/chronisch Chronisch entzündliche Dickdarmerkrankung mit kontinuierlicher Ausbreitung und mit Ausbildung von Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhautschicht HIsto frisch: Kyptenabszess Chronisch: Verlust des normalen Faltenreliefs, Pseudopolypen, Schleimhautatrophie, Epitheldyplasien
- KLinik Colitis ulcerosa Blutig schleimige Durchfälle Abdominalschmerzen Tenesmen
- Extraintestinale Symptome Colitis ulcerosa PSC (Iritis, Arthritis, , Bechterew, Hautmanifestationen) Toxisches Megakolon Massive Blutung Risiko für Kolorektales Karzinom erhöht Amyloidose
- Verlauf Colitis ulcerosa 1. Chronisch rezidivierend /intermittierend mit zwischenzeitlich kompletter Remission (85%) 2. Chronisch kontinuierlicher Verlauf 3. Akuter fulminanter Verlauf
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- Toxisches Megakolon Komplikation bei akutem Schub einer Colitis ulcerosa (seltener einer Crohn-Krankheit) mit massiver Dickdarmdilatation, Schock, Erbrechen, Subileus, klinischen Zeichen der Sepsis u. drohender Perforation. Ursache: örtliche Schädigung der Kolonschleimhaut; in deren Folge Eindringen von Bakterien u. Stoffwechselabbauprodukten ins Blut. Bei erfolgloser konservativer Therapie Indikation zur Proktokolektomie.
- Medikamentöse Therapie der Colitis ulcerosa Remissionsinduktion: Leicht: Mesalazin (5-Aminosalicylsäure) Mittel: + Kortikosteroide Schwer: + Immunsupressiva ( Ciclosporin, Azathiorpin, Tacrolimus)/Biologics: TNF alpha Blocker (Infliximba) bei therapierefraktären Fälllen Remissionserhalt: Mesalazin (E.coli Nissle Präparat, Azathrioprin)
- Chirurgie Colitis ulcerosa Proktokolektomie- Heilung
- Mikroskopische Kolitis nur histologisch nachweisbar chronisch wässrige Durchfälle bei makroskopisch unauffälligem Befund der Darmmukosa Sekretorische Diarrhö Befall diskontinuierlich
- Targetzeichen SOno bei Divertikulitis (wandverdickte Kolonsegmente mit schießscheibenähnlichem Querschnitt)
- Polypen des Kolons Def: Schleimhautvorwölbung ins Darmlumen Hyperplastischer Polyp Entzündlicher Polyp Adenom Hamartom
- Adenome des Kolons Die Mehrzahl der Kolonkarzinome entwickelt sich aus Adenomen 1 Tubuläres Adenom , geringes Entartungsrisiko 2Tubulvillöses Adenom, geringes Entartungsrisiko 3 Villöses Adenom ( Entartungsrisiko 50%)
- FAP Familiäre adenomatöse Polyposis autosomal dominant, 25% Neumutationen Mutationen des APC Tumorsupressorgens Auftreten multipler kolorektaler Adenome ab dem 15 LJ obligate Präkanzerose Vorsorgeuntersuchung ab dem 12 LJ prophylaktische Prokokolektomie nach der Pubertät/vor dem 20. LJ
- Peutz Jeghers Syndrom Polyposis v.a. des Dünndarms (Hamartomatöse P) Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut Erhöhtes Risiko für Pankreas CA und Ovarial Ca
- Hamartomatöse Polypen Erhöhtes Risiko für Kolorektales Karzinom
- Lynch Syndrom Vererbung HNPCC- hereditäres nicht polypöses Kolonkarzinom autosomal dominant, 5% aller KRK Risiko für Endometrium CA, Ovarial CA, Magen CA, Urothel CA
- Risikoerkrankungen für KRK Kolorektale Adenome Colitis ulcerosa Karzinome von Mamma, Ovar und Corpus uteri Schistosomiasis
- KRK Histo Adenokarzinom
- Metastasierung KRK Hämatogen: Leber und Lunge
- Tumormarker KRK CEA- Nachsorge
- Analkarzinom Plattenepithelkarzinom
- Unter GI BLutung CED Polypen Karzinom Divertiklitis Angiodysplasien Rektum: Hämorrhoiden, Proktitis, Karzinom
- Bluterbrechen Hämatemesis
- Teerstuhl Melaena
- rote Darmblutung Hämatochezie
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- Klassifizierung der oberen GI Blutung nach Forrest I aktive Blutung a spritzend, b sickernd II Inaktive Blutung III Läsionen ohne Blutungszeichen
- Diarrhö 1. Stuhlentrleerung >3x/d 2.Stuhlkonsistenz vermindert/flüssig 3.Stuhlmege vermehrt
- Pseudomembranöse Kolitis was sehe ich in der Kolo wie weise ich es nach? Pseudomembranen Nachweis des Erregers und Toxine A und B im Stuhl
- Segmental hämorrhagische Kolitis durch Penicillin und Penicillinderivate akuter Beginn mit Tenesmen, Hämatochezie Spontanheilung nach ABsetzen
- Osmotische Diarrhö hören nach Fasten auf
- Chronische Diarrhö > 2 Wochen
- Roemheld Sydnrom Durch Oberbauchmeteorismus ausgelöste funktionelle Herzbeschwerden
- Schilling Test Vitamin B12 Resorptionstest
- Krankheiten mit gehäufter Assoziation mit Zöliakie Turner Syndrom M. Down IgA MAngel DM Typ1 Autoimmunerkrankungen (Autoimmunthyreoditis, Autoimmunhepatitis)
- Glutensensitive Enteropathie Kinder: ZöliakieErwachsene: einheimische Sprue Säuglingsalter und 4. LJahrzehnt als Manifestationsgipfel Das Gliadin des Glutens wird nicht vertragen. Diagnostik: AK gegen Endomysium !! anti Tissue-Transglutaminase-AK AntiGliadin AK (nicht sehr spezifisch, eher historisch) inadäquate T Zell Reaktion:Hyperregeneratorische Schleimhautumformung (Zottenschwund)
- Dermatitis herpetitformis Duhring seltene, chronische Erkrankung mit intensivem, brennendem Juckreiz, symmetrisch verteilten, geröteten Papeln und prall gespannten Bläschen oder Blasen. Die Hautveränderungen manifestieren sich bevorzugt gluteal, im Bereich des Schultergürtels sowie an den Streckseiten von Unterarmen und Unterschenkeln. Sehr oft besteht gleichzeitig eine glutensensitive Enteropathie und eine Assoziation mit den HLA-Klasse II-Antigenen HLA-B8 und HLA-DR3. Eine Vielzahl von Autoantikörpern konnten bei einigen Patienten nachgewiesen werden. IgA! , subepidermale Spaltbildung
- Atypischer Verlauf der Sprue Dermatitis herpetitformis Duhring Eisenmangelanämie Zungenbrennen Osteoporose Chronische Hepatitis Arthritis ...
- Komplikationen der Zöliakie 1. Sekundärer Laktasemangel 2. Enteropathieassoziierte T-Zell Lymphome des Dünndarms
- Diagnostik Zöliakie Anti- Transglutaminase AK (IgA und IgG) Sono: Waschmaschinenphänomen (Dünndarmschlingen mit vermehrter Flüssigkeitsfüllunf und verdickter Wand)
- Morbus whipple Männer zwischen 30 und 60J Tropheryma whippelii (intrazellulär in den Makrophagen) Klinik: 1. Diarrhö, Malabsorption durch Lymphstau, Abdominalschmerzen 2. Extraintestinale Beschwerden: Enterohepatische Arthritis, SakroiliitisFieber, Polyserositis, Vergrößerung der mesenterialen und retroperitonealen Lymphknoten, braune Hautprigmentierung, Maifestation am Herzen, ZNS Diagnose: Duodenal und Dünndarmbiopsien: Infiltration mit Makrophagen (Sickle form particle containing cells) mit stäbchenförmigen Bakterien Therapie: 12-18 MOnateDoxy+ Hydrochloroquin bei neurologischer symptomatik + Sulfamethoxazol Unbehandelt verläuft die Erkrankung in wenigen MOnaten tödlich
- Laktoseintoleranz bedingt durch fast immer Lactasemangel selten Milchallergie (vertragen kein bisschen milch mehr)
- Gallensäureverlustsyndrom Gallensäureresorption ausschließlich im Ileum Klinik. Chologene Diarrhö/Steatorhö Ursachen : Ausfall der Gallensäureresorption (CED, OP)Bakterielle Dekonjugation der Gallensäure im Dünndarm
- Enterales Eiweißverlustsyndrom 1. Lymphstauung im Bereich des DarmesM. Whipple, konstiktive Perikarditis... 2. Schleimhauterkrankungen mit verstärkter Eiweißexsudation (CED...)
- GIST Therapie Gastrointestinale Stromatumoren Maligner mesenchymaler TUmor des GI Entwicklung aus interstitieller Cajal Zelle gehäuft bei Neurofibromatose exprimiert den c-Kit Rezeptor Therapie: Chirurgie + Imatinib
- Peritonismus unwillkürliche Muskelkontraktion im Bereich der Bauchdecke