Klinische Psychologie (Subject) / Depressive Störungen (Lesson)

Klassifikation, Modelle, Behandlung, Therapie

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• Depression: Symptome und einige typische Kennzeichen bedrückt, Konzentrationsschwierigkeiten, Gefühlslosigkeit, Agitiertheit, niedergeschlagenheit, Verlangsamung, Unfähigkeit Freude zu empfinden, negative Sichtweise, Selbstabwertung, interesselos, Abstumpfung, Schuldgefühle, Schlaflosigkeit, Gedanken an den Tod
• Klassifikation affektiver Störungen nach DSM-5 Major Depression, einzelne Episode Major Depression, rezidivierend Bipolare Störung, Typ 1 Bipolare Störung, Typ 2 Persistierende Depressive Störung Zyklothyme Störung
• Klassifikation affektiver Störungen nach ICD-10 Depressive Episode Rezidivierende depressive Störung Manie / Bipolare affektive Störung Dysthymia Zyklothymia
• Klassifikation depressiver Störungen nach DSM-IV Major Depression, einzelne Episode Major Depression, rezidivierend Dysthyme Störung
• Klassifikation depressiver Störungen nach DSM-5 Major Depression, einzelne Episode Major Depression, rezidivierend Persistierende depressive Störung Affektive Dysregulationsstörung Prämenstruelle dysphorische Störung Substanzinduzierte oder durch einen medizinischen Faktor bedingte depressive Störung
• Fremd- und Selbstbeurteilungsverfahren für depressive Störungen HAMD - Hamilton Depression Scale BRMES - Bech-Rafaelsen-Melancholie-Skala MADRS - Montgomery-Asberg-Depressionsskala BDI - Beck Depressions-Inventar BDI-FS - Beck Depressions-Inventar Fast Screen for Medical Patients HADS - Hospital Anxiety and Depression Scale CES-D (ADS) - Center for Epidemiologic Studies Depression Scale; dt. Allgemeine Depressionsskala D-S - Depressivitätsskala FDD - Fragebogen zur Depressionsdiagnostik nach DSM-IV
• Subklassifikation der Major Depression (DSM-5) Schwere- bzw. Remissionsgrad mit ängstlicher Anspannung mit gemischten Merkmalen mit melancholischen Merkmalen mit psychotischen Merkmalen mit atypischen Merkmalen mit Katatonie mit saisonalem Verkaufsmuster mit peripartalem Beginn
• Diagnostische Kriterien der Major Depression nach DSM-5 (verkürzt) A. Depressive Symptomatik für die Dauer von min. 2 Wochen (jedes Symptom muss eine Änderung im Vergleich zu früher darstellen; die Symptome dürfen nicht eindeutig durch einen medizinischen Krankheitsfaktor, stimmungskongruenten Wahn oder Halluzination bedingt sein) mit min. 5 aus der Liste der folgenden 9 Symptome (darunter (1) oder (2)). (1) Depressive Verstimmung fast den ganzen Tag (2) Interesse oder Freude an Aktivitäten deutlich vermindert (3) Appetitsstörung oder Gewichtsveränderung (4) Schlafstörung (5) Psychomotorische Unruhe oder Verlangsamung (6) Müdigkeit oder Energieverlust (7) Gefühle von Wertlosigkeit oder Schuldgefühle (8) Konzentrations oder Denkstörung (9) Suizidalität B. Klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen Funktionsbereichen C. Nicht bedingt durch Substanzen oder einen medizinischen Krankheitsfaktor D.  Nicht Bestandteil einer Schizophrenie oder verwandten Störung E. Keine Vorgeschichte einer manischen oder hypomanischen Episode
• Major Depression: Klinische Merkmale häufigste Symptome: Energielosigkeit (97%); Ängste (90%), Schlafstörung (80%) Suizidalität: ∼ Gedanken bei 60-80% ∼ rate 10-15% häufigste Komorbiditäten: Angststörung; Abhängigkeit von Alkohol, Drogen oder Medikamenten; Essstörungen; somatoforme Störungen; Zwangsstörungen; Borderline-Persönlichkeitsstörung
• Major Depression: Epidemiologische Befunde Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen 15%; bei Frauen 10-25%; bei Männern 5-12% Punktprävalenz: Frauen 5-9%; Männer 2-3% häufiger bei: unverheirateten, geschiedenen, verwitweten, arbeitslosen, sozial isolierten Personen; häufiger bei Personen mit unsicherer beruflicher Anstellung; häufiger in Städten; häufiger bei kranken und behinderten Personen. Die Major Depression ist assoziiert mit geringerem sozioökonomischen Status, geringerem Einkommen, geringerer Bildung.
• Major Depression: Verlaufsmerkmale Onset: bei 50% im 20-50. LJ; Mittelwert: 40.Lj. Art der Onsets rasch (innerhalb von Tagen) bis langsam einschleichend (über Wochen hinweg). Dauer:  unbehandelt ∼ 6-13 Monate (unabhängig vom Alter); behandelte MDE ∼ 3 Monate bei ∼ 5-10% chronisch verlaufenden MDE (> 2 J.) Outcome: bei 70-80% komplette Remission der MDE
• Major Depression: prognostische Faktoren ⇑ bessere Prognose: leichte Episode; später Onset; komplette Remissionen zwischen den Episoden; stabile Freundschaften in der Jugendzeit; stabile familiäre Beziehungen; gute soziale Anpassung in den fünf Jahren vor erster MDE; keine Komorbidität; keine Persönlichkeitsstörung. ⇓ schlechtere Prognose: schwere und langandauernde Episoden; psychotische Merkmale; geringes Niveau der prämorbiden sozialen Anpassung; Komorbidität mit Substanzmissbrauch oder Angsstörung; bei Männern größeres Risiko für chronischen Verlauf.
• Hinweise auf die Bedeutung biologischer Prozesse bei Depressionen (1) Verlaufsform (2) Symptome mit hohem psychopathologischem Wert (3) Spezifische Wirksamkeit somatischer Therapien (4) Medikamente- oder drogeninduzierte Stimmungsänderungen (5)  Genetische Faktoren
• Genetische Faktoren der Depression - Familienstudien: Risiko für Angehörige 1. Grades von Personen mit unipolaren Depressionen (MD) ∼20-30% für unipolare Depressionen (Bei vorsichtig geschätzter Lifetimeprävalenz von ∼10-15%) - Zwillingsstudien: Konkordanzrate für unipolare Depressionen: 50% (MZ) vs 15-20% (DZ); ∼für Bipolare Affektive Störungen: 80% (MZ) vs. 15-20% (DZ) (Berger, 2004)
• Transmitter-Mangel-Hypothese - Katelcholamin-Mangel-Hypothese: Defizit von Noradrenalin in wichtigen zentralen und noradrenergenen Funktionssystemen (ursprüngliche Annahme) - Monoamin-Mangel-Hypothese: Defizit von Noradrenalin, Serotonin und Dopamin;  Hintergrund: Substanzen mit Wirkung auf die Monoamine modulieren Affekte z.B.: Antidepressiva bewirken eine Anreicherung der Neurotransmitter im synaptischen Spalt; Reserpin reduziert Noradrenalin und Dopamin im synaptischen Spalt (und führt bei einer Reihe von Personen zu Depressionen)
• Rezeptor-Modelle β-Rezeptor-Hypothese: Bei längerer Einnahme von Antidepressiva wird die Anzahl und Bindungskapazität von (postsynaptischen) Rezeptoren verändert; vor allem bei noradrenergenen β-Rezeptoren kommt es zu einer Verminderung der Anzahl und ihrer Empfindlichkeit (β-Down-Regulation): die Zeitspanne der therapeutischen Wirkung und dieser Veränderung sind etwa gleich.
• Cholinerg-aminerge Imbalance Hypothese Nach diesem Modell besteht bei affektiven Störungen ein Ungleichgewicht zwischen den Aktivitäten des cholinergen und aminergen Systems. Depression: Übergewicht des cholinergen Systems Manie: Übergewicht des aminergen Systems
• Störungen des Schlafs Gestörter Schlaf: eines der häufigsten Symptome bei Depressionen und Manien (Einschlafzeit, Schlafkontinuität, Veränderung der Schlafdauer) Charakteristisch bei Depressionen: Vorverlagerung und Verlängerung der 1. REM-Phase; erhöhte Augenbewegungsdichte (REM-Intensität); Gesamtschlafzeit geht zurück. Das REM-Schlafsytem wird durch noradrenergene, serotonergene und cholinergene Mechanismen gesteuert. 
• Behandlung durch Schlafentzug Antidepressiver Effekt von Schlafentzug: ⇒ 60-70% depressiver Patienten reagieren mit einer deutlichen Stimmungsaufhellung; davon entwickeln jedoch 83% wieder einen Rückfall in der darauffolgenden Nacht  ⇒ Rückfälle können auch durch kurze Tagesschlafepisoden nach erfolgreichem Schlafentzug ausgelöst werden. PET-Studien zum Glukosemetabolismus: Depressive Patienten haben häufig einen gesteigerten Stoffwechsel, v.a. in dem zum limbischen System gehörenden und dicht cholinerg innervierenden Gyrus cinguli; Patienten mit einem derartigen Hypermetabolismus reagieren am günstigsten auf Schlafentzug ( dies führt zu einer Normalisierung des Glukosestoffwechsels). 
• Neuroendokrinologische Aspekte der Depression Hyperkortisolismus:  Bei Depressiven meist gesteigerte Aktivität des Kortisolsystems (hormonelle Stressachse); vermutlich liegt eine Dysregulation des Feedbackmechanismus vor, der verhindert, dass das System wieder heruntergeregelt werden kann. Befunde: ⇑ CRH im Liquor, ⇑ Kortisolspiegel im Urin, Blut und Liquor, pathologischer Dexamethason-Suppresionstest (DST)
• Dexamethason-Suppressionstest Durch die Gabe von 1 oder 1,5 mg Dexamethason, einem oral stark wirksamen synthetischen Glukokortikoid, wird direkt die ACTH-Freisetzung in der Hypophyse und damit indirekt die Kortisolproduktion der NNR supprimiert, d.h. unterdrückt. Der Plasma Kortisolspiegel zwischen 7 und 8 Uhr am Folgetag ist bei z.B. Cushing-Patienten (endokrine Erkrankung) nicht verändert, bei Gesunden aber supprimiert
• Depression und Life-Events: Einteilung Life-event als Auslöser:  Den allermeisten depressiven Episoden gehen bedeutsdam psychosoziale Stressoren voraus. Typische Arten von Stressoren: → Verlust einer Person, einer Rollenfunktion oder eines persönlich bedeutsamen Wertes → Hilf-und Machtlosigkeit (z.B. einer unangenehmen Lage nicht entkommen können) → Scheiterm (z.B. eigenen Anstrengungen bleiben erfolglos) → Erniedrigung / Demütigung (z.B. Infragestellung des eigenen Selbswertgefühls oder Ansehens; Abwertung; in untergeordnete Rolle gezwungen werden)
• Modell des Verstärkerverlusts der Depression nach Lewinsohn Verlust → Wegfall eines gewohnten (positiven) Verstärkers → Verminderung von Aktivität → Depressives Fühlen, Denken und Verhalten → Weitere Verminderung von Aktivität 1. → Zuwendung (Auch die Zuwendung andere kann zu einem Unterstützenden Faktor für Depressives Verhalten führen, langfristig wenden sich die Menschen aber meistens ab) 2. → weiterer Wegfall positiver Verstärker (→ Verminderung von Aktivität; Teufelskreis)
• Lewinsohn-Modell der Depression: Belege und Kritik Als belegt gilt: Zusammenhang zwischen negativen Alltagsereignissen und depressiver Stimmung; Defizite im Sozialverhalten; erhöhte Sensibilität auf aversive Stimulation Kausalität unklar Aversivität und Intensität negativer Lebensereignisse offenbar wichtiger als deren Anzahl soziale Verstärkung depressiven Verhaltens fraglich keinen schwer depressiven Patienten untersucht Depressionen nach großen Erfolgen nicht geklärt mangelnde Selbstverstärkung Depressiver bleibt unberücksichtigt
• Depressionsmodell von Beck: Belege und Kritik Als belegt gelten: mehr dysfunktionale und negative Gedanken und Bewertungen; mehr Interpretationsfehler und unlogische Gedanken; negative Informationen werden besser erinnert; Kognitionen beeinflussen Befindlichkeit und physiologische Reaktionen. Kausalität unklar Manchmal realistischere Einschätzung als bei nicht depressiven Patienten Ende einer Depression wird nicht erklärt soziale Umwelt nicht berücksichtigt
• Modell der gelernten Hilflosigkeit nach Seligmann an Tiermodellen entwickelt: wiederholte unvermeidbare aversive Stimulation (keine Kontrolle) → Vermeidungsparadigma (Warnreiz, aversiver S, Vermeidungsmöglichkeit) → Vermeidungsverhalten wurde in Experimentalgruppe schwerer erlernt → Symptome äquivalent zu menschlichen Depressionen
• Erweitertes Modell der gelernten Hilflosigkeit nach Seligmann Kausalattributionen entscheidend für Hilflosigkeit im Verhalten depressiver Patienten Misserfolge werden intern, stabil und global erklärt Erfolge dagegen extern, instabil und spezifisch
• Psychoanalytische Theorie: Kritik insgesamt so gut wie keine empirischen Belege symbolischer Verlust wird erst retrospektiv aus dem Vorliegen der Depression erschlossen mangelnde Vorhersagbarkeit, ob zu viel oder zu wenig orale Befriedigung vorliegt unklar, warum Aggression gegenüber dem Liebesobjekt überwiegt und nicht die positiven Gefühle keien Belege, dass Trauernde den Tod einer nahestehenden Person als Liebesentzug wahrnehmen in Träumen depressiver Personen überwiegen Verlust und Versagen und nicht Ärger und Feindseligkeit; in projektiven Tests identifizieren sie sich mit Opfern von Aggressivität, nicht mit dem Aggressor.
• Psychotherapie der Depression - Verhaltensbezogene Ansätze nach Lewinsohn Aktivitätsaufbau -> lässt sich leicht umsetzen spezifische Therapieziele: Veränderung von problematischen Verhaltens-Verstärker-Kontingenzen Therapieelemente: - Reduktion bzw. Bewältigung belastender Alltagserlebnisse - Entspannung und Zeitmanagement - Steigerung angenehmer Aktivitäten - Training sozialer Kompetenzen
• Psychotherapie der Depression - Kognitiv-orientierte Ansätze nach Beck kognitive Triade Spezifische Therapieziele: Veränderung von negativen kognitiven Schemata Therapieelemente: - Identifikation automatischer Gedanken und grundlegende Einstellungen - Kritische Auseinandersetzung damit - Sokratischer Dialog - Verhaltensexperimente
• Psychotherapie der Depression - Kognitiv-orientierte Ansätze nach Seligmann Spezifische Therapieziele Veränderungen negativer Kontrollatributionen Therapieelemente Reattributionstraining bzgl. Erfolgs-und Misserfolgserlebnisse
• Psychotherapie der Depression - Selbstkontrollorientierte Ansätze nach Rehm innere Monologe Spezifische Therapieziele Veränderung inadequater Selbstkontrollprozesse Therapieelemente - Verbesserung der Selbstbeobachtung - Verbesserung der Selbstbewertung - Selbstverstärkung
• Psychotherapie der Depression - Interpersonellorientierte Ansätze nach Klermann und Weissman Kommunikationsaspekte Spezifische Therapieziele Veränderung von dysfunktionalen sozialen Interaktionsmustern Therapieelemente - Identifikation relevanter Emotionen und Kognitionen - Verbesserung der Kommunikation
• Psychotherapie der Depression - Therapieansätze - Verhaltensbezogenen Ansätze - Kognitivorientierte Ansätze - Selbstkontrollorientierte Ansätze - Interpersonellorientierte Ansätze
• Kognitive Verhaltenstherapie der Depression: Die Komponenten 1. Information/ Therapierational 2. Aufbau positiver Aktivitäten 3. Verbesserung der sozialen Fertigkeiten 4. Veränderung von Kognitionen 5. Rückfallprophylaxe
• KVT - Aufbau positiver Aktivitäten - die Anzahl potentieller positiver Aktivitäten wird erhöht - weniger Zeit steht für depressionssteigernde Verhaltensweisen zur Verfügung (z.B. Passivität, Grübeln, vor-sich-hin-Starren) - Wahrscheinlichkeit steigt für Verbesserung der Stimmung/ Befindlichkeit - Selbstwahrnehmung für Zusammenhang zwischen Stimmung und Aktivität wird verbessert 1. gestufte Planung und AUsführung von Aktivitäten 2. Aktivierung, vermehrt soziale Kontakte 3. vermehrt positive Aktivitäten und positive Verstärkung 4. Verbesserung der Stimmung 5. höheres Aktivitätsniveau, positivere Verstärkerbilanz
• Gezielter Aufbau positiver Aktivitäten 1. Ziele bestimmen Definition: Was möchte der Patient erreichen? Kriterium setzen: Wann ist das Ziel erreicht? - Ziel positiv formulieren - Erreichbarkeit (keine unrealistischen Ziele) - Kontrollierbarkeit (keine Ziele, die von anderen oder dem Zufall abhängen!) 2. Unterziele bestimmen - Zerlegung der Ziele in kleine Schritte - Schritte operationalisieren, Kriterien des Erreichens setzen 3. Etwaige Schwierigkeiten einschätzen - Bewältigungsmöglichkeiten erarbeiten 4. Verstärkungsplan festlegen - Verstärker auswählen, systematische Selbstbelohnung festlegen - auf kurzfristige Verstärkung achten - Erreichbarkeit, Kontrollierbarkeit sichern
• KVT - Veränderung von Kognitionen - Zusammenhänge zwischen Stimmung und Kognitionen werden besser wahrgenommen - externe und innere Ereignisse werden anders bzw. neu bewertet - fehlerhafte Schlussfolgerungen werden reduziert bzw. aufgegeben - Depressionsfördernde und inadäquate Grundannahmen werden reduziert aufgegeben
• KVT - Veränderung von Kognitionen: Therapeutische Schritte 1. Automatische Gedanken erkennen und verändern - Konzept der automatischen Gedanken vermitteln - Automatische Gedanken identifizieren - Gedanken modifizieren: Tagesprotokoll, Spaltentechnik, Suche nach rationaleren Gedanken 2. Logische Denkfehler erkennen und verändern - Art logischer Denkfehler erklären - Logische Denkfehler identifizieren - Neubenennen: a) Realitätsgehalt überprüfen (Realitätstest) b) Reattribuieren c) Alternative Erklärungen suchen 3. Fehlangepasste Grundannahmen erkennen und verändern - Konzept der dysfunktionalen Grundannahmen vermitteln - Fehlangepasste Grundannahmen identifizieren - Grundannahmen verändern
• Automatische Gedanken identifizieren - bei der Schilderung zurückliegender Eriegnisse - bei der Vorstellung (Imagination) hypothetischer Situationen - bei Stimmungsveränderungen in der Therapie - im Rollenspiel - durch Tagesprotokolle - bei konkreten Erinnerungen (Vorstellungen)
• Fehlerhafte Kognitionen (systematische Denkfehler) Alles oder Nichts Denken: = Bewertung isg dichotom, wie gut oder schlecht, Verlierer oder Gewinner Übergeneralisierung: =es wird unkritisch auf ähnliche oder unähnliche Situationen verallgemeinert Willkürliche Schlussfolgerungen = es werden Schlüsse gezogen, ohne Beweise, die das rechtfertigen könnten Über-oder Untertreibung = die Bedeutungen eines Ereignisses werden falsch eingeschätzt Personalisierung =Tendenz, die Dinge auf die eigene Person zu beziehen. 
• Logische Denkfehler verändern 1. Realitätsgehalt prüfen - Was sind Beweise für die Annahme? - Liegen genügend Daten vor, die Annahme zu stützen? - Welche weiteren Daten (Fakten) kann der Patient anführen? - Stützen diese Daten (Fakten) die Annahme? 2. Reattribuieren (v.a. bei Selbstabwertungen) - Sprechen die Fakten für die Selbstbeschuldigung des Patienten? - Hat er bei einer Beurteiung einer anderen Person die gleichen Kriterien? - Ist es sinnvoll, von einer "Alleinverantwortlichkeit" auszugehen? - Ist es sinnvoll, von einer 100%igen Ursache und Erklärung von Ereignissen auszugehen? 3. Alternative Erklärungen suchen - Alle möglichen und denkbaren Erklärungshypothesen zusammentragen (="Brainstorming") - Einschätzung der Wahrscheinlichkeit: 0-100% - Alternative Erklärungen als prüfbare Hypothesen formulieren und anschließend überprüfen
• Antidepressiv wirkende Medikamente Tri-/tetrazyklisches AD  sedierend und schlafanstoßend SSRI keine Sedierung MAO-Hemmer keine Sedierung Atypisches AD meist sedierend und schlafanstoßend
• Bewertung der Kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) - Beurteilung: "wirksam und spezifisch"; beste Einstufung aller Psychotherapien bei Depressionen - >80 kontrollierte Studien mit KVT bei Depressionen - wirksamer als Warte-,Placebo-, Clinical Management- und suportive Behandlungen - mindestens vergleichbare Effekte wie Pharmakotherapie oder eine andere spezifische Psychotherapie - Metaanalysen: Prä-Post-Effektstärken zwischen d=1,5 und 2,3; bei milden bis mittelschweren Depressionen Überlegenheit gegenüber Wartegruppe/Placebo, Medikation und anderen Psychotherapien - keine Schweregradseinschränkungen; in allen Schweregraden können Effekte ähnlich wie bei Pharmakotherapie erwartet werden. - Längerfristige Effekte: Akutbehandlung mit KVT senkt Rückfallquote deutlicher als medikamentöse Akutbehandlung alleine. - noch keine Aussage zur Wirksamkeit der KVT bei schwersten Depressionen im stationären Setting möglich
• Bewertung der Interpersonellen Psychotherapie (IP) - Erste Effektivitätsprüfung von Weinmann et al. (1979): IPT gleich wirksam wir Pharmakotherapie (Amytriptylin) und besser als Kontrollgruppe mit unspezifischer Behandlung - NIMH-Studie: IPT gleich wirksam wie KVT und Pharmaka, niedrigste Rate von Therapieabbrechern - Metaanalysen: IPT gleich wirksam wie KVT und Pharmakotherapie, alle Kontrollbedingungen überlegen; längerfristige Wirksamkeit vergleichbar mit KVT.
• Bewertung der Gesprächs- und humanistischen Psychotherapien - standen bislang nicht im Zentrum der Depressionsforschung; überwiegend als Kontrollbedigungen eingesetzt mit meist geringeren Effektstärken - 2 Studien mit "Process-Experimental-Therapie" erbrachten Effekte ähnlich wie bei den erwiesenen wirksamen Therapien - Für herkömmliche Gesprächstherapien fehlen kontrollierte Wirksamkeitsnachweise
• Empfehlungen für Einzeltherapien bei Depressionen Behandlungsempfehlung auf dem Evidenzniveau "wirksam" - KVT - IPT - Psychodynamische Kurzzeittherapie Behandlungsempfehlungen auf dem Evidenzniveau "möglicherweise wirksam" - Process-Experiential Gesprächspsychotherapie (PEGPT) (Ansatz der Gruppe um Watson) Behandlungen "bislang ohne ausreichende Wirksamkeitsnachweise" - Psychoanalyse, Psychodynamische Langzeittherapie und alle anderen Psychotherapien - Psychologische Therapien als Monotherapien im Stationären Setting

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