Medizin (Subject) / Parkinson und Bewegungsstörungen (Lesson)

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• Kardinalsymptome Parkinson Akinese Rigor Ruhetremor posturale Instabilität
• fakultative Begleitsymptome Parkinson Anosmie, Hypästhesie, Schmerzen Blasenfunktonsstörung, osthostat. Dysregulation, Obstipation Depression, REM- Schlafstörung, (Halluzinationen) kognitive Störung (frontal, Demenz)
• Einteilung Parkibson nach Erkrankungsalter < 21.J--> juvenil <40J. früh beginnend
• Was gehört alles zu Bradykinese Bradikinese: Bewegungsverlangsamung Hypokinese: Amplitudenverringerung Akinese: Bewegungsinitiierung und Spontanbewegung reduziert Hypophonie, monotone Sprache Hypomimie Mikrografie
• Charakter des Tremors bei M. Parkinson Ruhetremor 4-6 Hz Pillendrehentremor Aktivierung des Tremors durch geistige Aktivität, Emotionen
• Einteilung der Typen des idiopat. Parkinsons hypokinetisch- rigide Tremordominanztyp Äquivalenztyp monosymptomatischer Ruhetremor
• parkinsonoide Symptomatik i.R. anderer neurodegenerativer Erkrankungen Levy- Body- Erkrankung Multisystematrophie progressive nukleäre Blickparese kortikobasale Degeneration
• Sekundäre Parkinsonsyndrome unter Neuroleptikatherapie, Valproat, Lithium, Flunarizin (Calciumantagonisten) paraneoplastisch posttraumatisch toxsch: Kohlenmonoxid, Mangan entzündl. AIDS oder andere seltene Enzeohalitiden metabolisch: M. Wilson, Hypoparathyreoidismus
• DD zu Parkinson Normaldruckhydrocephalus vask. Demenz essenzieller Tremor Depression
• Tauopathien kortikobasale Demenz progressive supranukleäre Blickparese chron. traumatische Enzephalopathie ( Demenzia pugilistica-->Boxer) Frontotemporale Demenz, semantische Demenz, progrediente nicht flüssige Aphasie M. Alzheimer
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• Synukleinopathien M. Parkinson Multisystematrophie Levy- Body- Demenz
• Diagnostik Parkinson primär klinisch: Anamnestische Angaben zu Beginn und Dauer der Beschwerden, Seitenbetonung, autonomen Funktionen, Familienanamnese, Annosmie, Obstipation, Schmerzen Akinese, Rigor, Tremor, posturale Instabilität Okulomotorikstörungen: Sakkadengeschwindigkeit, vertikale Blickparese, Vestibulookulärer Reflex (VOR), Fixationssuppression des VOR Frontale Zeichen wie Primitivreflexe oder motorische Perseverationen Zerebelläre Zeichen Pyramidenbahnzeichen Symptome einer kognitiven Leistungseinbuße Symptome einer Apraxie Schellong-Test Symptome von Verhaltens-oder psychischen Störung
• Staging bei Parkinson nach Hoehn und Yahr I-V Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS)
• Medikamentöse Therapie bei M. Parkinson Levodopa + Decarboxylasehemmer Dopaminagonisten COMT- Hemmer: Entacapon, Tolcapon MAO- B- Hemmer: Selegilin, Rasagilin NMDA- Antagonisten: Amantadin, Budipin Anticholinergika
• Kriterien zur Diagnose von IPS agelehnt an: UK PARKINSON’S DISEASE SOCIETY BRAIN BANK CLINICAL DIAGNOSTIC CRITERIA HauptkriterienAusschluss anderer Ursachen oder Symptome in anderen Hirnbereichen mindestens 3 der folgenden Kriterien:einseitiger Beginn Ruhetremor Progression Einseitige Betonung gutes L- Dopa- Ansprechen Hyperkinesien und L- Dopa Levodopa- Responsivität > 5 J Klin. langsame Progession über 10 J
• L- Dopa- Test sollte nicht routinemäßig eingesetzt werden wegen UAW, ungenauer Testung (individuell verschiedendurchgeführt), Zeitaufwand, Kosten Durchführung: Domperidon 24 h vorher, keine Park- MedUPDRS Teil IIIL- Dopa 150-250 mgnach 1h erneut UPDRS Teil III mindestnes 16% Verbesserung im UPDRS weißt auf IPS hinbei > 30 % gilt der Test als positivneg. Ansprechen schließt IPS nicht aus allerdings kann L- Dopa auch langsam eindosiert und dann Wirkung validiert werden (ist genauso aussagefähig)
• KI von Dopaminagonisten kogn. Defizite, Psychosen
• Einsatz von Dopaminagonisten Herauszögerung von Levo- Dopa- gabe Reduktion von Levo- Dopa- Dosen Verringerung von Wirkfluktuationen ( sowohl off- Phasen als auch Hyperkinesien)
• Was kann man gegen Wirkfluktuationen beim IPS einsetzen Amantadin: Cave Hallus, intern. UAW beim Geri- Pat ( z.B. Restharn, EKG)
• Warum ist ret. Levodopa problematisch? Wirkunf und Dosis stark von GI- Aufnahme abhängig, bleibt länger im GI als unret. Levo- Dopa, daher über den tag häufig durch Nahrungsaufnahme reduzierte Dosisaufnahme
• Einsatz von Apomorphin 1. als Rescue im off s.c., zusätzl. zur normalen Med Cave: QT- VelängerungÜbelkeit/Erbrechen, Dyskinesien, Schwindel, Schläfrigkeit, Halluzinationen,max.3 x 10 mg tgl (möglichst deutl. drunter)ärztl. Beobachtung erforderlich 2. bei fehlender guter on Einstellung als s.c.- Pumpe, stationäre Eindosierung, gleichzeitig andere Dopaminagonisten reduzieren UAW: an Einstichstelle, Übelkeit, orthostatische Dysregulation, Schläfrigkeit, neuropsychiatrische Veränderungen wie Impulskontrollstörungen, hämolytische Anämie aber auch zusätzl. Verbesserung bei: Stimmung/Apathie, Wahrnehmung/Halluzinationen, Aufmerksamkeit/Gedächtnis
• Duodopa PEJ- Aplikation mit Levodpa, kontinuierlich, wobei auch zusätzl. Rescuedosis gegeben werden kann kann als Monotherapie gegeben werden zusammen mit Dopaminagonisten wird Levodopa- Dosis reduziert zusammen mit Amantadin werden Hyperkinesien reduziert Ziel: mehr On- Phasen
• Was wird bei IPS und tiefer Hirnstimulation stimuliert N. subthalamicus bds
• Indikation tiefe Hirnstimulation bei IPS <60J Tremor gutes Ansprechen auf L- SDopa, aber schon nach 3 J. Wirkfluktuation keine Demenz keine psychotischen Symptome keine schwere somatische Erkrankung keine KI gegen neurochirurg. Eingriff
• UPDRS Teilbereiche 1- Kognition, Stimmung, Verhalten--> anamnestisch/Beobachtung 2. ADL mit Sprache, Schlucken, Speichel, Handschrift, Nahrungszubereitung, Anziehen, Umdrehen im Bett, Hygiene, rund ums Laufen, Tremo, Schmerz/Sensi--> anamn. Beobachtung im on und off 3. motor. Untersuchung 4. Komplikationen: Dyskinesien, Dystonien, off, Schlaf, orthost. Dysregulation
• Welche Med können bei Dysphagie und IPS helfen? Levo- Dopa Apomorphin
• Nichtmedikamentöse Parkinsontherapie Physio 30-60 min/Wo Ergo Logo (Sprechen, Schlucken) Kunsttherapien Arzt- Pat- Verhältnis Patientenaufklärung/Mitbestimmung Selbsthilfegruppen psychosoziale und sozialrechtl. Beratung Psychotherapie Bei Depression: Pramipexol
• Ursachen Parkinsondelir Behandlung Parkinsondelir Dehydratation Infekt Polypharmazie UAW (alle Antiparkinsonmittel, Anticholinergika) behandlung: Med schrittweise absetzen Clozapin ( Cave: Aggranulozytose) Quetiapin Rivastigmin (ACh- Esterase- Hemmer)(bei IPS + Demenz sowie Lewy- Body- Demenz)
• Was tun bei IPS und nächtl. Akinese oder morgentl. Dystonie? Ropinirol ret. Rotigotin Pflaster
• Welche paekinsonbezogenen Schlafstörungen treten auf? REM- SchlafstörungInsomnienächtlö. Akinese morgentl. Muskelkrämpfe und Dystonie RLS nächtl. Verwirrtheit/Hallus/Psychosen
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• Welchen Marker könte man im Serum/Liquor bestimmen, um zwischen atypiscehm Parkinson und IPS zu unterscheiden? Neurofilament (NFL)
• MRT Darstellung Unterscheidung IPS und Kontrollen 3 Tesla Schwalbenschwanz bei Gesunden
• Take home messages bei M. Parkinson Hyposmie kommt durch geschädigtes limb. System, auch Empathie ist durch Geruchlosigkeit betroffen Wenn auf L- Dopa nach 2 J. keine Response--> falsche Erkrankung oder keine Med- Resorbtion im GI ( Gastroparese bei N. Vagus- Störung) posturale Instabilität tritt früher auf als gedacht Rivastigmin senkt Sturzrate in Parenchymultraschall ist Substanzia nigra hyperechogen
• Safinamid sowohl MAO- B- Hemmer, als auch antiglutamaterg (hemmt Glutamatfreisetzung--> weniger Dyskinesien) nur in Kombi mit Leva- Dopa zugelassen, schwere Dyskinesien werden aber nicht beeinflusst, hier Amantadin besser
• Rivastigmin beim IPS warum? bei Parkinsondemenz und Reduktion von Sturzfrequenz
• Was kann man bei IPS- Tremor stimulieren N. subthalamicus Vim (Thalamuskern)
• RLS 4 essentielle Diagnosekriterien (onligatorisch) + unterstützende Kriterien Bewegungsdrang der Beine wegen Missempfindungen v.a. in Ruhe Zunahme zusätzl. abends/nachts Besserung durch Bewegung unterstützend: pos. Familienanamnese, L- Dopa hilft, zusärzl. PLM (periodic leg movements wach und schlafend)
• RLS: wahrscheinlich assoziierte Erkrankungen PLM, Neuropathien, MS, Migräne, Park.- Syndrome Nierenerkrankung (Urämie), Eisenmangel, rheumat. Erkrankungen, DM; COPD, etz+ndl. Darmerkrankungen Angst, Depression, ADHS bei Kindern Schwangerschaft
• Welchen Laborparameter sollte man bei RLS immer bestimmen? Ferritin
• Was ist eine Komplikation des RLS? Augmentation Verschlechterung des RLS ( Häufiger, stärker, auch Arme, auch tagsüber) v.a. unter L- Dopa- Therapie
• Ab welcher Dosis besteht erhöhte Gefahr für Augmentation bei RLS? L- Dopa 300 mg/d
• Initialdosis von Dopaminagonisten bei RLS 0,25 mg Ropinirol, 0,088 mg Pramipexol 1 mg/24 h Rotigotin
• angestrebter Ferritinwert bei RLS mindestens 50 µg/l
• Alternative Med bei RLS und Augmentation Opioide (Tramadol, Oxycodon) Gaba bis 1800 mg/d Pergabalin bis 450 mg /d alles off label in Deutschland
• Einteilung RLS primär: familiär oder kein Auslöer eruierbar sekundär: i.R. von anderen /assoziierten Erkrankungen
• Patho Dystonien Missverhältnis exzitatorische/inhibitorische Regelkreise im ZNS ( Kortex, Basalganglien, Zerebellum) heutzutage geht man davon aus, dass auch bei den sogenannten primören Dystonien strukturelle Läsionen zu Grunde liegen, die nun bildmorphologisch oder histopath. besser erkannt werden können
• Einteilungen Dystonien nach Alter bei auftreten nach Lokalisation: fokal, segmental, multifokal, halbseitig, generalisiert Verlauf: statisch, progredient Variabilität: immer, paroxysmal isoliert oder assoziiert mit anderen neurolog. Merkmalen Ätiologie: genetisch, erworben, idiopathisch
• Erkrankungen mit Dystonie als ein Symtpom Segawa- DystonieM. Wilson, PKANLesh- Nyhan- SyndromLeigh- Syndrom, Lebersche Optikusatrophie
• generalisierte Dystonie Torsionsdystonie, meist am Kindesalter AD DYT1 pos., unterschiedliche Penetranz lokaler Beginn, generalisiert in 3 Jahren Diagnostik. Ausschluss andere Dystonie, MRT ohne nachweisbare Läsion, PET: Dopaminrezeptorreduktion im Striatum, Genetik Therapie der Wahl: Tiefe Hirnstimulation (pallidum int. bilateral)
• paroxysmale Dyskinesien kinesiogen (PKD): durch alltgl. willkürliche Bewegung ausgelöst, max. 5 min andauerndidiopath (gen.), symptomatisch--> Carbamazepin, Pehnytoin nicht kinesiogen (PNKD): durch Stress, Ermüdung, Emotionen, Menstruation, C2, Kaffee ausgelöst, Min bis Tageidiopath. (gen.)oder sympt.Therapie: Med. häufig nicht wirksam,Versuch mit Clobazam, meist Verbesserung im Erwachsenenalter belastungsinduziert (PED): Nach körperl. Belastung und Kälte, ev. Glut1 betroffen, ev. mit Epis und mentaler Ret., Min.- bis StundenTherapie: ketogene Diät, Antikonvulsiva hypnagog: im Schlaf: MinutenTherapie Antikonvulsiva Diagnostik:jeweils EEG und MRT erforderlichzwischen den Attacken neurolog. unauff. Diagnose: Klinik, kein fokalneurolog. Defizit, keine Epilepsie

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