22

Neuropsychologie (Subject) / VL 5 (Lesson)

VL 5

This lesson was created by sofiesfood.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

Advertisement
  • Affektive Störungen > Depressive Störung > Bipolare Störung: BP I, BP II
  • Epidemiologie Bipolare Störung (Typ I) (7) > 0,4-1,6% > zumeist vor dem 25. LJ > genetischer Einfluss: verwandte 1. grades bis zu 24% > kein Unterschied des Erkrankungsrisikos zwischen Männern und Frauen (M: meist erste Episode Manische; F: meist erste Episode Depressive und größeres Risiko für postpartaleD)> gemischte E bei Jüngeren häufiger > 1/3 erreichen im Rahmen ihrer Erkrankung keine Vollremission (symptomfreies Intervall)> 15 -30 % Suizidrate
  • Erklärungsmodelle der bipolaren I und II Störung(nach Meyer/Hautzinger) (9) genetische faktoren -> (2) (In)Stabilität + (Dys)regulation biolog. Prozesse -> (4) V-K-G  2 -> Wechselwirkung krit. Lebensereignisse/ Stress 2 -> Wechselwirkung Medikation (Umgang Krankheit, Krankheitskonzept) 4 -> hypomanische, manische, depressive Episoden -> Wechselwirkung indiv. Problembereiche 4 -> Wechselwirkung individuelle Ressourcen
  • Einflussmodell Genetik + Umwelt (4) > Genetik 60-80% -> biolog. Vulnerabilität -> VGG und Wechselwirkung MotivationaleDysregulation > Umwelt -> Motivationale Dysregulation > zu VGG gehören Motivationale Dyregulation, Stimmungs-kongruenter kognitiver Bias/ Interpretationsbias und Emotionale Instabilität und Überreagibilität/ Emotionsregulation -> maniforme oder depressive Episode
  • Neurobiologisches Konsensus-Modell (4) > Zentrum: Amygdala in WW mit allem > externale Emotionskontrolle: Ventrolateraler PFC -> ventromediales Striatum -> G. pallidus -> Thalamus > internal: Ventromedialer PFC/OFC ->NA -> G. pallidus -> Thalamus > unten: ACC in WW mit subgenual cingulate
  • Erklärungsmodell biologische und psychologische Vulnerabilität (3) > BV: gestörte Entwicklung weiße Substanz -> gestörte fronto-limbische Konnektivität -> Funktionelle Veränderungen in neuronalem Netzwerk > PV: Risikoreichere Entscheidungsfindung+ Beeinträchtigtes Kontingenzlernen/Belohnungslernen ->Dysreguliertes „Behavioral Activation System“ > Wechselwirkungen dazwischen
  • Dysreguliertes „Behavioral Activation System" (2) > Verstärktes BAS: Bevorzugte Verarbeitung von appetitiven Reizen und verstärkteAnnäherungsmotivation > Vermindertes BAS: viel Vermeidungsmotivation, bevorzugt aversive Reize
  • Epidemiologie Majore Depression (4) > Lebenszeitprävalenz: Frauen 10-25%, Männer 5-12% > in jedem Alter, durchschnittlich Mitte 20 > Vorrücken des Ersterkrankungsalters in den letzten Jahrzehnten > Erwachsenen höchste Rate in der Altersgruppe 25- 44 Jahre
  • Verstärkerverlusttheorie von Lewinsohn (1974): (3) > Verlust an positiven Verstärkern / Geringe Rate verhaltenskontingenter Verstärkung verantwortlich für die Entstehung von Depressionen > Basis: operante Lerntheorie > Depressionen entstehen demnach aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener Verstärkung. Lerntheoretisch spricht man von einer Löschung des aktiven Verhaltens, durch das Ausbleiben an Verstärkern -> Ein Depressiver steht soz. unter Löschungsbedingungen
  • Von was hängt nach Lewinsohn die Menge positiver Verstärker ab? (3) > Anzahl der Verstärker: Sind wichtige weggefallen? Verluste?> Menge der restlichen Verstärker: Gibt es neben den Verlusten noch Befriedigendes?> Individuelles Verhaltensrepertoire zum Erlangen von Verstärkern: Sozialkompetenz, Fertigkeiten der Emotionsbewältigung
  • Advertisement
  • Studie: Belohnung und unipolare Depression - McCabe et al., 2012 Stichprobe > 25 junge Erwachsene mit Verwandten 1. Grades MD > 25 alters- und geschlechstgemachte Kontrollprobanden
  • Studie: Belohnung und unipolare Depression - McCabe et al., 2012 Methodik + Ergebnisse (4) > 7 sec Reiz, 2 Sec Pause, Rating angenehm - unangenehm und wollen - nicht wollen, KG > mit fMRT: Reaktion auf angenehmer und aversive Geschmäcker und Ansicht > Patienten mit Verwandten MD -> weniger Reaktion OFC auf angenehme, mehr auf aversive lateraler OFC und insula > ACC abgestumpft auf beide Stimuliarten
  • Kognitives Modell der Depression (Beck) > dysfunktionale kogntivie Schemata + kognitive Fehler -> > Kognitive Triade (negative Sicht eigene Person, Zukunft, Umwelt)
  • genauere Beschreibung Kognitives Modell der Depression (Beck) (4) > Stabile dysfunktionale kognitive Grundannahmend  > durch negative Lebenserfahrungen in Kindheit und Jugend entstanden> können durch Ereignisse reaktiviert werden„Ich bin nicht liebenswert (geringe Selbstachtung)„Hoffnung lohnt nicht (Hoffnungslosigkeit)„Ich muss perfekt sein (Selbstkritik) -- > Enthalten Informationen, steuern aber auch Aufnahme, Kodierung und Bewertung neuer Infos
  • weitere mentale Strategien depressiver Menschen (5) > willkürliches Schlussfolgern > selektive Abstraktion: negative Einzelheiten werden fokussiert > Übergeneralisierung: Die Person wendet eine allgemeine Regel oder Schlußfolgerung aufgrund von wenigen und unzusammenhängenden Erlebnissen ohne Ausnahme auf alle Situationen an > Personalisierung > verabsolutierendes, dichotomes Denken
  • Linke et al., Evidence for a Systems-Level Endophenotype of Bipolar I Disorder Stichprobe + Methode (5) > 19 Patienten mit Bipolar I und 19 Kontrollprobanden > 22 gesunde Verwandten von Patienten mit BP I, 22 gesunde Kontrollprobanden > 2 Stimuli pro Trial, Baseline: bekannt dass grüne Blätter richtige Karte > Experimentalbedingung: lernen was korrekt durch sofortiges negatives und positives Feedback, spontane Fehler (Veränderung nach richtig) nicht analysiert da Fehler > 3000ms, dann Entscheidung, dann Reward monetär wenn richtig, dann Fixationskreuz
  • Linke et al., Evidence for a Systems-Level Endophenotype of Bipolar I Disorder Ergebnisse (3) > Aktivierung Belohnung und Kontingenz der Belohnungsumkehr: linker medialer OFC bei BP und bei Gesunden rechter medialer OFC > Aktivierung Belohnungsumkehr: Amygdala stärker bei Verwandten und Kranken > Aktivierung Belohnung: Amygdala stärker bei Verwandten, signifikante negative Korrelation Amygdalaktivierung und Medikation Kranke
  • Studie Linke et al.Evidence for a Systems-Level Endophenotype of Bipolar I Disorder Conclusion (2) > höhere Aktivität OFC + Amygdala -> höhere Sensitivität für Belohnung > wichtigkeit motivationaler Verarbeitung bei Risiko Architektur BPT, Ansatzpunkt für Therapie?
  • Linke et al, 2011 - Sensitivity to positive and negative feedback in euthymic patients with bipolar I disorder: the last episode makes the difference Methode (4) > 23 stimmungsausgeglichene Patienten BP I, 19 remmitierte MD, 19 Gesunde > Lernphase mit A 80% B 20%, C 70% D 30%, E 60% F 40% > Testphase AC, AD, AE, AF, BC, BD, BE, BF > AV: Avoidance of B, Choosing A; UV: verschiedene Stimulipaare
  • Linke et al, 2011 - Sensitivity to positive and negative feedback in euthymic patients with bipolar I disorder: the last episode makes the difference Ergebnisse (3) > für beide Modelle die positiv/negatives Feedback voraussagten war einzig signifikater Prädiktor letzte affektive Episode > letzte Episode manisch: gut lernen von positivem Feedback aber nicht von negativem Feedback, letzte Episode depressis -> andersrum > letzte Episode manisch: Annäherungsmotivation höher, letzte Episode depressiv bzw. MD -> andersrun
  • Untersuchung eines kognitiven Bias bei kongenital hilflosen Ratten (5) > Ratten: positiver Ton Knopf drücken für lecker Trinken, negativer Ton Knopf drücken um Stromschlag zu vermeiden > zweideutiger Ton- was macht Ratte? Wo drückt sie drauf? > deutlicher negativer Bias bei kongenital hilflosen Ratten (genetisches Modell D) > zusammen mit noradrenerg-glucocorticoid (--> stressbezog. Veränderungen in endogener Neuromodulation) führt zu negativ Bias -> dentate gyrus und amygdala > Umwelt und Genetik: Risikofaktor Negativer Response Bias
  • Kognitiver Bias – Translation eines Tierexperimentes in die Humanforschung (4) > ähnlich wie bei Ratten: zwei Töner unterschiedlicher Frequenz mit Geldgewinn oder Verlust gekoppelt > ambigue Töne: Indikatotr Bias > 20 Gesunde wurden getestet, ambigues cue condition Paradigma valides Instrument um Interpretationsbias zu messen > in Folgestudie: keine Korrelation impliziter Bias und depressive Symptomatik oder Trait Anxiety bei explizitem Bias

back  |  next 1 / 1