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Immunologie & Infektiologie (Subject) / Immunologie (Lesson)

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• 1.51) a) Beschreiben Sie die Pathogenese der Paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie b) Mit welchem Biologikum wird therapiert? c) Was sind Kontraindikationen a) Erworbene im Syntheseweg des GPI-Ankers →  Komplement bindet an Erythrozyten, die zu wenig GPI-verankerte Oberflächenproteine haben →  Zerstörung der Erythrozyten (hämolytische Anämie) b) Blockade von C5 mit Eculicumab c) Allergie gegen murine Proteine     Nicht ausgeheilte Infektionen mit Neisseria meningitidis
• 2.01 Erläutern Sie den Unterschied zwischen einem „Immunogen“ und einem „Antigen“ Antigen: sind Stoffe, an die sich Antikörper und bestimmte Lymphozyten-Rezeptoren spezifisch binden können (wobei Letzteres ebenfalls bewirken kann, dass Antikörper gegen das Antigen produziert werden). Immunogen:  Antigene, die eine adaptive Immunantwort induzieren Immunogen: Induziert bei Kontakt mit dem Organismus einer spezifischen Immunantwort Antigen: Löst selbst keine spezifische Immunantwort aus, reagiert jedoch mit den Produkten der spezifischen Immunantwort (insb Immunoglobuline). Alle Immunogene sind auch Antigene. Nicht alle Antigene sind Immunogene (zB Haptene, Autoantigen)
• 2.02 a) Nennen Sie die drei Zelltypen, die als „professionelle antigenpräsentierende Zellen“ bezeichnet werden b) Wofür sind diese Zellen absolut notwendig a) BZs, Makrophagen, DCs b) Für die Aktivierung von TZs
• 2.03 Beschreiben Sie die Antigenprozessierung für endogene Antigene in Vier Schritten Proteasomaler Abbau der Antigene zu Peptiden →  Die Peptide werden durch TAP (Antigenpeptid-Transporter, kurz TAP für transporter associated with antigen processing,) in das ER transportiert → Im ER wird MHC I (α Untereinheit, β2-Mikroglobulin) mit Peptiden beladen → der MHC I-Peptid-Komplex wird mit Hilfe des Golgi-Apparats an die Zelloberfläche transportiert
• 2.04 Beschreiben Sie die Funktion von Proteasomen bei der Antigenpräsentation Proteasomen sind proteolytische cytosolische Multienzymkomplexe, die dazu dienen, cytosolische Proteine abzubauen.  Die Proteine müssen zuvor mit Ubiquitin markiert werden.  Proteasomen sind für den Abbau cytosolischer Antigene zu Peptiden wichtig, die schließlich im ER an MHC-I angelagert werden.
• 2.05 Beschreiben Sie die Antigenprpozessierung für exogene Antigene in vier Schritten Phagozytose des exogenen Antigens und proteolytischer Abbau des Antigens durch lysosomale Hydrolasen nach Verschmelzung von Lysosom und Phagosom zum Phagolysosomen →  Verschmelzung von Phagolysosomen mit Endosom, das MHC II (Blockiert durch CLIP- engl. Class II associated invariant chain peptide-) enthält → Verdau von CLIP und Beladung von MHC II mit Antigen-Peptid →  Verschmelzung des Endosoms mit Zellmembran und Präsentation des Antigens auf MHC II-
• 2.06 Charakterisieren Sie Antigene, die von MHCII präsentiert werden können Extrazelluläre Antigene (Zb durch Phagozytose internalisiert) Über MHC II von APCs präsentiert Aktivierung von CD4+-TZs
• 2.07 Was versteht man unter Kreuzpräsentation von Antigenen? Die Präsentation exogener Antigene auf MHC I durch APCs und die dadurch mögliche Aktivierung von CD8+-TZs wird Kreuzpräsentation genannt.  Funktion  effektive Bekämpfung von Tumorerkrankungen und viralen Infekten (einige Viren könnte die übliche  MHC-I Prozessierung in der Wirtszelle unterdrücken)
• 2.08 Welche immunologische Prozesse sind erforderlich, damit ein mit HBV infizierter Hepatozyt von einer CD8+-TZ erkannt und zerstört wird? 1) Aktivierung naiver TZs zu spezifischen CD8+-TZs durch APCs in den sekundären lymphatischen Organen 2) Prozessierung von viralen Antigenen über den „endogenen Weg“  [Proteasomaler Abbau von Virusproteinen zu Peptiden → Transport der Peptide mit dem TAP in das ER → Beladung von MHC I mit dem Antigen-Peptid → Präsentation des Antigen-Peptids mit MHC I auf der Zelloberflächen] 3) Induktion der Apoptose bei infizierten Hepatozyten durch spezifische CTLs (Effektormoleküle: Perforin, Granzyme)
• 3.01 Welche zwei Prozesse sind nach erfolgreichen T-Zell-Aktivierung für eine adäquate adaptive Immunantwort nötig? Klonale Proliferation (gefördert durch IL-2) Differenzierung (CTLs, TH1, TH2,TH17, Tregs)
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• 3.02 Welche drei Signale braucht eine naive T-Zelle, um von einer APC aktiviert werden zu können? Nennen sie jeweils das Signal und die dazugehörigen Moleküle, Liganden und Rezeptoren beiden Zellen. Aktivierungsignal: APC → MHC-Moleküle und Antigen                               TZ → TZR Überlebenssignal: APC → Liganden CD80 und CD86                               TZ → Rezeptor CD28 Differenzierungssignal: APC → Cytokine                                       TZ → Cytokinrezeptoren
• 3.03 Welche unterschiedlichen Rezeptoren und Liganden befinden sich auf naiven und aktivierten T-Zellen? Naive T-Zelle: TZR, CD3, CD4 und CD8, CD28-Rezeptor Aktivierte TZ: TZR, CD3, CD4 oder CD8, CD28-Rezeptor, CTLA, Cytokinrezeptoren (zB für IL-2), CD40-Ligand, FAS-Ligand
• 3.04 Erläutern Sie die Struktur und die immunologische Wirkung von Superantigenen? Nennen Sie Beispiele für Superantigene Superantigene können, ohne Prozessierung durch APCs, eine Aktivierung von TZs bewirken.  Es erfolgt eine direkte Überbrückung des TZR und des MHC II-Moleküls Aufbau: Stabile 20-30 kDa große Proteine                 Protease- und Hitzestabil                 Viraler oder bakterieller Ursprung Immunreaktion:  Unspezifische Aktivierung von 5-20% aller TZs                                    Unkontrollierte Cytokine-Ausschüttung                                    Septischer Schock                                    Keine spezifische Immunabwehr                                    Ausbreitung des Erregers wird begünstigt Beispiele: Staphylokokken-Enterotoxine A bis H (Lebensmittelvergiftung)                     Toxic Shock Syndrome toxin (TSST) von Staphylokokkus aureus, Steptokokken Pyogenes Exotoxin (SPE)        Superantigens, however, bind directly to the outside of MHC-II molecules and activate large numbers of T4-lymphocytes . This activation of very large numbers of T4-lymphocytes results in the secretion of excessive amounts of a cytokine called interleukin-2 (IL-2) as well as the activation of self-reactive T-lymphocytes. The normal response to a conventional antigen results in the activation of maybe 1 in 10,000 T-lymphocytes; superantigens can activate as many as 1 in 5 T-lymphocytes.  Binding of Superantigens. Conventional antigens are only recognized by specific T4-lymphocytes having a TCR with a shape that corresponds to a peptide of that antigen bound to MHC-II molecules. Superantigens, on the other hand, bind directly to the outside of MHC-II molecules and the TCRs and activate many T4-lymphocytes. A specific TCR is not required for activation. Production of high levels of IL-2 can result in circulation of IL-2 in the blood leading to symptoms such as fever, nausea, vomiting, diarrhea, and malaise. However, excess stimulation of IL-2 secretion can also lead to production of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-1 (IL-1), inflammatory chemokines such as IL-8, and platelet-activating factor (PAF), and can lead to the same endothelial damage, acute respiratory distress syndrome, disseminated intravascular coagulation, shock, and multiple organ system failure seen above with LPS and other bacterial cell wall factors. Activation of self-reactive T-lymphocytes can also lead to autoimmune attack. The following are examples of superantigens.                          Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1), produced by some strains of Staphylococcus aureus. This exotoxin causes toxic shock syndrome (TSS). Excessive cytokine production leads to fever, rash, and shock.Streptococcal pyrogenic exotoxin (Spe), produced by rare invasive strains and scarlet fever strains of Streptococcus pyogenes (the group A beta streptococci). S pyogenes produces a number of SPEs that are cytotoxic, pyrogenic, enhance the lethal effects of endotoxins, and contribute to cytokine-induced inflammatory damage. SPEs are responsible for causing streptococcal toxic shock syndrome (STSS) whereby excessive cytokine production leads to fever, rash, and triggering the shock cascade. The SPEs also appear to be responsible for inducing necrotizing fasciitis, a disease that can destroy the skin, fat, and tissue covering the muscle (the fascia). SPE B is also a precursor for a cysteine protease that can destroy muscles tissue. Staphylococcal enterotoxins (SE), producedby many strains of Staphylococcus aureus. These exotoxins cause staphylococcal food poisoning. Excessive Il-2 production results in fever, nausea, vomiting,and diarrhea. The vomiting may also be due to these toxins stimulating the vagus nerve in the stomach lining that controls vomiting.ETEC enterotoxin, produced by enterotoxogenic E. coli (ETEC), one of the most common causes of traveler's diarrhea.
• 3.05 a) Beschreiben Sie die Effektorfunktion von CD8+-TZs b) Welche Moleküle vermitteln diese Effektorfunktion? c) Nennen Sie eine Autoimmunerkrankung, bei der diese Effektorfunktion zur Pathogenese beiträgt a) Cytotoxische Aktivität durch Induktion der Apoptose bei infizierten Zellen b)  perforin/granzyme und Fas/Fas ligand (FasL),  c) Diabetes Mellitus Typ I
• 3.06) a) Welche Komponente des adaptiven Immunsystems ist gegen interzelluläre Viren gerichtet und b) welche kann extrazelluläre Viren bekämpfen? a) CTLs b) Antıkörper
• 3.07) Warum sind die Transaminasen bei einer Hepatitis B im Blut erhöht? CTLs zerstören die infizierten Hepatozyten, wodurch die intrazellulär lokalisierten Transaminasen freigesetzt werden
• 3.08) Nennen Sie zwei Zelltypen und die jeweiligen Effektormechanismen der Abwehr Makrophagen: Phagozytose CTLs: Induktion der Apoptose bei infizierten Zellen (Perforinfreisetzun durch CTLs → Bildung von Poren in infizierten Zellen → durch die Poren werden Granzyme der CTLs eingeschleust → Granzyme aktivieren Caspasen → Caspasen induzieren Apoptose)
• 3.09 Charakterisieren Sie TH1- und TH2-Zellen: a) Welche Art von Immunreaktion wird von den jeweiligen T-Helferzellen bevorzugt gefördert? b) Welche Cytokıne sınd für die Differenzierung zu TH1- und TH2-Zellen und für die Effektorfunktionen wichtig? TH1-Zellen:  zellvermittelte Immunität                        Interaktion mit Makrophagen Cytokine:  IL-12 (Makrophagen)                      IL-2 (TH1)                    IFN-γ (ΤΗ1) Effektorfunktion: Steigerung der Phagozytoseleistung der Makrophagen   TH1-Zellen: Humorale Immunität                        Interaktion mit BZs Cytokine:  IL-4, IL-5, IL-6 (TH2-Zellen) Effektorfunktion: Klonale Proliferation der BZs und Differenzierung zu Plasma- und                                                Gedächtniszellen                             Isotopenswitch
• 3.10) Auf welche Zellen und mit welchem Effekt wirkt IL-2? Autokrine Stimulation (Proliferation und Differenzierung)
• 3.11) Welcher typische Oberflächenmarker befindet sich auf TH1- und TH2-Zellen? CD4
• 3.12) Vergleichen Sie die zellvermittelte und humorale Immunität hinsichtlich der beteiligten Zellen und der Antigenprozessierung Zellvermittelte Immunität: Makrophagen und TH1-Zellen (Prozessierung: MHC II)                                                     CTL (Prozessierung: MHC I) Humorale Immunität: BZs und TH2-Zellen (Prozessierung: MHC II)
• 3.13) Welche Immunzellen Sind an der Tetanus-Immunisierung beteiligt? TH2-Zellen und BZs (Plasmazellen, Gedächtniszellen)
• 3.14) Beschreiben Sie die immunologischen Unterschiede zwischen Tuberkuloider und Leupromatöser Lepra unter besonderer Berücksichtigung des Cytokinprofils Tuberkuloid                                                                            Lepromatös Weniger ansteckend                                                              hochansteckend Cytokine der TH1-Zellen (IL-2, INF-γ)                       Cytokine der TH2-Zellen (IL-4, IL-5, IL-10) TZ-Funktion normal, AK-Produktion normal                            massive AK-Produktion,                                                                                          disseminierte Entzündunge lokale Entzündungen                                                         Generalisierung der Infektion periphere Nerven betroffen
• 3.15) Nennen Sie Beispiele für Krankheiten, die durch Veränderungen i Cytokinstoffwechsel verursacht oder beeinflusst werden Chronische Enteritis: IL-10-Deffizienz Leishmaniose: TH1-Vermittelt → Freisetzung von INF-γ → Entzündungsgeschehen lokal                                    begrenzt                                                                                                                       (kutane Form)                         TH2-Vermittelt → Freisetzung von IL-4 und IL-10 → Generalisierung der                                    Erkrankung
• 3.16) Mit welchem Medikament könnte man eine erhöhte TZ-Aktivierung bei Psoriasis bekämpfen? Erläutern Sie den Wirkmechanismus Wirkstoff: Alefacept Wirkmechanismus: CD2-Blockade → Verhindert die Interaktion zwischen TZs und APCs                                       NK-Aktivierung → Induktion der Apoptose bei T-Gedächtniszellen
• 4.01) Beschreiben Sie den Vorgang der B-Zellentwicklung mit einer differenzierten Betrachtung der antigenunabhängigen und der antigenabhängigen Prozesse. antigenunabhängige Reifung (Knochenmark, sekundäre lymphatische Organe): Knochenmark → Bildung der BZRs (membranständige Antikörper der Klasse IgM); große Vielfalt der BZRs durch somatische Rekombination (VJ bzw. VDJ-Umlagerung); periphere lymphatische Organe → reife BZs (auf der Oberfläche zusätzlich AKs der Klasse IgD) antigenabhängig Reifung (sekundäre lymphatische Organe): Affinitätsreifung antigenaktivierter BZs; Einfluss von CD4+-Th2-Zellen Selektion von Klonen mit hochaffiner Antigenbindung; Differenzierung zu Plasmazellen und Gedächtniszellen
• 4.02) Nennen Sie den Fnterschied der Antigen-Bindung durch BZRs und TZRs. BZRs → binden lösliche Antigene (makromolekular);              direkte Aktivierung durch Antigen (Quervernetzung von BZRs)  oder durch Kooperation               mit Th2-Zellen; TZRs → binden prozessierte Antigene (Peptide);             Aktivierung nur durch APCs
• 4.03) a) Wie erkennen BZs Antigene und b) An welchem Ort geschieht dies? c) Welche Eigenschaften müssen Antigene haben, um BZs zu aktivieren? a) über BZRs (membranständige Antikörper der Klassen IgM und IgD); b) sekundäre lympha- tische Organe;  c) sterisch passend (Schlüssel-Schloß-Prinzip); reversible, nicht kovalente Bindung Erkennung als Ganzes Makromolekül ohne Prozessierung Quervernetzung von BZRs ist essenziell für Aktivierung
• 4.04) Wie erfolgt die Signaltransduktion nach der Antigenbindung an den BZR? Quervernetzung der BZRs durch Antigene →  ITAMs werden phosphoryliert (Der intrazelluläre Anteil der CD3-Ketten enthält hochkonservierte Peptid-Abschnitte, sog. immunoreceptor tyrosine-based activation motif - kurz ITAM), der Bestandteil des zum CD3-TCR gehörigen intrazellulären Signalpfades ist)  →  zahlreiche cytoplasmatische Tyrosinkinasen werden phosphoryliert →   Signalwege wie PI3K / AKT, NF-kB oder ERK / MAPK werden eingeleitet →   Induktion der Transkription von Genen für die Differenzierung und Proliferation der aktivierten BZs Induktion der IgM Produktion
• 4.04) Welche Antigenklassen werden unterschieden? Thymusabhängige Antigene (TD-Antigene):           BZ-TZ-Interaktion;                                                    monoklonale Immunantwort;                                                                Isotypenswitch;  Thymusunabhängige Antigene (TI-Antigene): Antigene aktivieren BZs ohne BZ-TZ-                                                                                       Interaktion;                                                                            auch poly- klonale Immunantwort;                                                                            kein Isotypenswitch (nur IgM) .
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• 4.05) Erläutern Sie die unterschiedliche Immunantwort durch Thymus-unabhängige (TI) Antigene des Typs 1 und 2. TI-1:                z.B. LPS                         in hoher Konzentration                                 unspezifische Bindung an TLR4-Rezeptoren der BZs                                  polyklonale Immuantwort;                      in niedriger Konzentration                                  nur spezifische BZs binden genügend Antigene                                  spezifische Antikörperproduktion; Besonderheit: keine Affinitätsreifung, keine B-Gedächtniszellen, weitgehend nur IgM-Bildung, geringer Klassenwechsel;   TI-2:               z.B. Kapselpolysaccharide mit repetitiver Struktur                             vielfache Quervernetzung spezifischer BZRs                                          monoklonale Aktivierung; Besonderheit: nur IgM-Bildung;                       TI-1- und TI-2-Antigene aktivieren BZs ohne TZ-Interaktion
• 4.06) Was versteht man unter einem „Isotypenswitch“? CD4+-T-Helferzellen stimulieren durch BZ-TZ-Interaktion die Änderung des von BZs sezernierten    Antikörpertyps; IL-4  →switch von IgM zu IgE,   IgG1; IL-5 →switch von IgM zu IgA; IFN-y → switch von IgM zu IgG2, IgG3
• 4.07) Worin unterscheiden sich naive B-Zellen von Plasmazellen funktionell? naive BZ:     membranständige IgMs und IgDs;                     MHC II-Moleküle;                     Proliferation;                     Interaktion mit TZs; somatische Hypermutation;                     Isotypenswitch; Plasmazelle:              ausdifferenzierte Effektorzelle;                                    Sekretion von AKs;                                    keine TZ-Interaktion;                                    kein Isotypenswitch;                                   keine somatische Hypermutati-on;                                   keine membranständigen Immunglobuline und MHC II-Moleküle
• 4.08) Nennen sie die drei wichtigen Effektorfunktionen von Immunglobulinen. Neutralisation, Opsonisierung, Komplementaktivierung
• 4.09) Wie ist ein Antikörper aufgebaut? zwei schwere H-Ketten und zwei leichte L-Ketten (durch Disulfidbrücken verbunden); L-Ketten mit Subklassen λ oder κ H-Ketten mit Subklassen µ, γ, α, δ und ε (bestimmen die AK- Klassen IgM, IgG, IgA, IgD und IgE); variable Domänen der L- und H-Ketten bilden die Anti- genbindungsstelle (Fab-Anteil); konstante Domänen der H-Ketten bilden die Effektorregion (Fc-Anteil)
• 4.10) a) Wie viele Antikörperspezifitäten gibt es und b) wodurch kommt diese Antikörper- vielfalt zustande? a) 1015 b) somatische Rekombination (VDJ-Umlagerung), somatische Hypermutation, junktio- nale Vielfalt, Kombination einer H-Kette mit zwei möglichen L-Ketten
• 4.11) Nennen Sie jeweils die Organe, in denen die folgenden Prozesse der BZ-Reifung statt- finden: a) Somatische Rekombination; b) Somatische Hypermutation. Somatische Rekombination → Knochenmark (antigenunabhängig); Somatische Hypermutation → sekundäre lymphatische Organe (antigenabhängig)
• 4.12) a) Erklären Sie den Mechanismus der somatischen Rekombination (VDJ-Umlage- rung). b) Welchen physiologischen Sinn hat dieser Prozess? Die Keimbahn-DNA der Immunglobuline ist modular aufgebaut. Man unterscheidet im variablen Bereich der H- und L-Ketten drei bzw. zwei Regionen, und zwar die V(variable)- , die J (joining)- und bei H-Ketten zusätzlich die D (diversity)-Region. Für diese Regionen stehen in der Keimbahn-DNA mehrere Gene zur Verfügung, die vor der Transkription zufällig kombiniert werden.  Diese V(D)J-Rekombination findet ohne Antigenkontakt in den sich entwickeln - den B-Zellen in der fetalen Leber und im Knochenmark statt. b) Mechanismus zur Erzeugung der Antikörpervielfalt (5,2 · 106 )
• 4.13) Erläutern Sie den Vorgang der somatischen Hypermutation.   Die Bildung der Ig-Gene aus einer großen Anzahl von verschiedenen Variable (V), Diversity (D) und Joining (J) Gensegmenten im Knochenmark ist ein zufälliger Prozess, bei dem jeweils ein VH-, DH- und JH-Element für das IgH-Ketten-Gen und ein VL- und JL-Element für das IgL Ketten- Gen zusammengefügt werden Ort: antigenabhängig; sekundäre lymphatische Organe; Prozess: AID (Aktivierungs-Induzierte-Cytidin-Desaminae)-induzierte Punktmutationen in variablen Regionen von IgH- und IgL-Genen bei aktivierten BZs; veränderte Aminosäurensequenz der Igs im Fab-Abschnitt; Selektion von Klonen mit hochaffiner Antigenbindung (unter Th2-Interaktion); starke klonale Expansion von BZs mit hoher Antigenaffinität.  
• 4.14) Zu welchen schweren pathologischen Folgen können die VDJ-Umlagerung und die somatische Hypermutation führen? Tumor-Entstehung,  z. B.: Hodgkin-Lymphom
• 4.15) Welche Antikörperklassen werden unterschieden? IgA (A1 und A2), IgD, IgE, IgG ( G1-G4) und IgM
• 4.16) Erläutern Sie die strukturellen und funktionellen Besonderheiten von IgM. IgM als Pentamer: fünf Monomere durch ein J(joining)-Peptid verbunden;                             von Plasmazellen sezerniert                           IgM als Monomer: membrangebunden bei reifen BZs als BZR. Funktionen:                   BZ-Ak- tivierung über BZR; bIgM als Erstantikörper → Indikator für eine frische Infektion; Initiation des klassischen Wegs des Komplentsystems
• 4.17) Welche besondere Funktion haben die IgA-Dimere? Struktur und Synthese: Antikörper an inneren und äußeren Oberflächen (Schleimhaut, Körperflüssigkeiten); von Plasmazellen der Schleimhaut gebildet → durch Transzytose zur apikalen Membran der Epithelzelle transportiert → sekretorische Komponente als Proteaseschutz; Abgabe an die Oberfläche; Effektorfunktionen: Neutralisation, Opsonisierung.
• 4.18) a) Was sind Immunkomplexe und b) wie können sie z. B. beseitigt werden? Komplexe aus Antigenen und Antikörpern; b) Aktivierung des Komplementsystems, Phagozytose
• 4.19) Welche Antikörper werden nach einer Pertussis-Infektion und welche nach einer Imp- fung zum Schutz vor einer derartigen Infektion gebildet? Infektion: IgA; Impfung: IgG
• 4.20) Es wird ein Test auf die Syphilis durchgeführt, um festzustellen, ob es sich um eine Primär- oder Sekundärinfektion handelt. Welches quantitative Verhältnis zwischen IgG und IgM ist hinweisend auf eine Sekundärinfektion? IgG > IgM
• 4.21) Beschreiben Sie die „Neutralisation“ durch Antikörper. Antikörper binden an Pathogene bzw. Toxine und verhindern damit die Bindung des Toxins an die Wirtszelle (z. B. beim Diphtherie-Toxin).
• 4.22) Mit welcher Klasse von MHC-Molekülen müssen die HBV-Vakzine bei der HBV-Impfungen präsentiert werden, damit es zu der gewünschten Immunreaktion kommt? MHC II→ Der Schutz entsteht durch eine humorale Immunantwort (CD4+-Zellen und BZs)
• 4.23) a) Welcher Effektormechanismus bestimmt die Immunität nach einer Hepatitis-B- Impfung? b) Nennen Sie Gründe, warum drei Impfungen notwendig sind. a)       Der entscheidende Effektormechanismus ist die Induktion der humoralen Immunität durch Bildung neutralisierender AKs  gegen das Hbs-Antigen. Die Bildung von B-Gedächtniszellen ermöglicht eine spezifische und schnelle AK-Produktion bei einer Infektion. b)              Totimpfstoff (rekombinantes Hüllprotein HbsAG)  → als Subunitimpfstoff  wenig immunogen, da z. B. virale Matrixproteine fehlen; keine Vermehrung wie bei Lebendimpfstoffen → rascher Abbau durch Immunsystem; Erst nach wiederholter Impfung entsteht ein immunologisches Gedächtnis mit einem protektiven Anti-HBs-Titer.
• 4.24) Sie sind erfolgreich gegen HBV immunisiert worden und fügen sich bei einer Blutabnahme bei einem HBV-positiven Patienten eine Nadelstichverletzung zu. Welcher immunologische Vorgang läuft direkt nach der Verletzung ab? Gedächtniszellen differenzieren sich zu Plasmazellen, die große Mengen von AKs der Klasse IgG produzieren, welche für das Hbs-Antigen spezifisch sind. Dies bewirkt eine Neutralisierung ders Erregers .

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