1.00) Erläutern Sie das dreiteilige Modell zum Aufbau des Immunsystems. Nennen Sie die Oberbegriffe der drei Abschnitte und jeweils die dazugehörigen Immunkomponenten.
[A] Zellautonome Immunität: Alle Zellen Rezeptoren: PRR (Pattern/Pathogen-Recognition-Rezeptor) [Vertreter: TLR(=Toll Like Receptor),NLR-(=NOD(Nucleotide Binding and Oligomerization Domain) Like Rezeptor] erkennen PAMPS (Pathogen-associated molecular patterns) Effektormechanismen: Apoptose, Pyroptose, proinflamatorische Cytokine [B] Angeborene Immunität Physikalische Barriere: Haut, Mucosa Mikrobiologische Barriere: Physiologische Darmflora Zellullär: Makrophagen, NKs, Neutrophile Granulozyten Chemische Barriere: Ph, Fettsäuren, Lysozym, Defensine, Komplement [C] Adaptive spezifische Immunität: Zellulär: TZs (CTL, TH) Humoral: BZs (Plasmazellen, Gedächtniszellen, Antikörper)
1.02) Nennen Sie klinische Beispiele (Krankheiten) und die jeweiligen Pathomechanismen für Störungen der mechanischen Barriere der angeborenen Immunität
a) Mukoviszitose→ Pulmonale bakterielle Besiedlung durch Stase der Sekrete b) Chronische Pyelonephritis → Gestörter Harnfluss durch Obstruktion
1.03) Nennen Sie drei chemische Faktoren der unspezifischen Immunität
Säuren: Fettsäuren (Haut), HCl (Magen), Bakterizide Peptide: LAP (Lingual antimicrobial Peptide), TAP (Tracheal antimicrobial Peptide), Surfuctant Proteine (SP-A, SP-D), Cryptidyn, Andropin Enzyme: Lysozym
1.04) Was sind Defensine?
Defensine sind antimikrobielle Peptide, die von Epithelien der Haut und Schleimhaut und von Granulozyten gebildet werden. Eigenschaften: Breites Wirkspektrum, z. T Induzierbar durch PAMPS
1.05) Nennen Sie die drei Funktionen jeder Immunantwort
a) Erkennungsfunktion b) Effektorfunktion c) Regulatorische Funktion
1.06) Charakterisieren Sie das Komplementsystem hinsichtlich a) der beteiligten Komponenten und b) der Effektorfunktionen. C) Welche Zelle üben im Rahmen des Komplementsystems welche Funktion aus
a) Das Komplementsystem besteht aus ca 30 Glykoproteinen, die in der Leber produziert werden, wobei viele Glykoproteine Serinproteasen sind, die sich kaskadenartig durch limitierte Proteolyse aktivieren b) Lyse (MAC- Membrane Attack Complex-), Opsonierung (Steigerung der Phagozytose), Chemotaxis c) BZs sind durch die AK-Produktion (IgG,IgM) für den klassischen Weg der komplementaktivierung wichtig Mastzellen werden durch Bindung von C3a oder C5a an Rezeptoren aktiviert und reagieren u.a mit der Freisetzung von Histamin. Histmin wirkt vasodilatatorisch und fördert die Schleimhautdiapedese von Immunzellen Granulozyten und Makrophagen vermitteln als Phygozyten eine wichtige Effektorfunktion des Komplementsystems
1.07) Erläutern Sie die drei Aktivierungswege des Komplementsystems
Die Aktivierung des Komplementsystems ist auf drei Wegen möglich, dem klassischen Weg, dem alternativen Weg und dem Lektinweg. Alle drei Arten der Komplementaktivierung führen zur Bildung der C3-Konvertase, die letztlich für die Effektorfunktion entscheidend ist. a) Klassischer Weg: Wird durch Bindung des Komplementfaktors C1q an Pathogen/Antikörper-Komplexe eingeleitet. C1 bindet an den Fc-Teil des pathogengekoppelten Antikörpers → C1 spaltet C4 und C2 → Bildung der C3-Konvertase (=C4bC2a) b) MB-Lektin-Weg: wird durch das mannosebindende Lektin (MBL), ein proinflammatorisches Protein, ausgelöst, das insbesondere als Akute-Phase-Protein von der Leber gebildet wird und repetitive Muster auf der Pathogenoberfläche bindet. MBL bindet an PAMPS und aktiviert MASP-2 (MBL-associated serine protease)→MASP-2 spaltet C2 und C4 → Bildung der C3-Konvertase (=C4bC2a) c) Alternativer Weg: beginnt unmittelbar (ohne AK-Produktion) durch Bindung von C3b an die Pathogenoberfläche. Bildung von C3b durch spontane Hydrolyse oder im klassischen bzw. Lektinweg → Bindung von C3b an Pathogen →Bindung von Faktor B an C3b→ Faktor D spaltet den Faktor B in Ba und Bb → Bildung der C3-KoBbnvertase (C3b) Gemeinsame Endstrecke: Die C3-Konvertase spaltet C3 zu C3a und C3b. durch Bindung von C3b an die Konvertase entsteht die C5-Konvertase. Die C5-Konvertase spaltet C5 zu C5a und C5b. Die Faktoren C6-C9 bilden mit C5b den Membranangriffskomplex (MAC)
1.08) Nennen Sie zwei Erkrankungen infolge von Definzienzen im Komplementsystem
a) C1q-, C2-, C4-Defizienz: Akkumulation von Immunkomplexen mit Hypersensibilitätsreaktionen des Typs III (C1q →Lupus erythematodes) b) C3 Defizienz: Rezidivierende bakterielle Infektionen
1.09) Warum werden bei C1q-Deffizienz Immunkomplexe nicht abgebaut
Der klassische Weg des Komplementsystems hat eine wichtige Funktion beim Abbau zirkulierender Immunkomplexe. Dabei ist C1q für die initiale Aktivierung essenziel. Bei einer C1q-Deffizienz ist die Clearance der Antigen-Antikörper-Komplexe somit durch fehlende Induktion der Lyse bzw. Phagozytose vermindert.
1.10) Welche Konsequenzen hat ein C1-Inhibitor-Mangel?
Überschießende Komplementreaktion verbunden mit einer starken Generierung der Anaphylatoxine C3a, C5a Symptome: Schwellung von Haut, Atemwegen und Darm, Angioödeme
1.11) Erläutern Sei die Funktion und den Aufbau von Collectinen und nennen Sie Beispiele
Funktion: lösliche PRRS mit höher Avidität Aufbau: Lectinanteil: Erkkent repetitive Kohlenhydratmuster auf Pathogenmuster Kollagenartige Domäne: Erkennungsstruktur für Immunzellen und Komplementfaktoren Verbindungsstück: Zwischen Lectinanteil und Kollagenanteil (a-Helix) Beispiele: MBL, CRP, Surfuctant-Proteine SP-A und SP-D, C1q
1.13) Erklären Sie die Bildung von Akute-Phase-Proteinen und nennen Sie vier Beispiele
Nach eine Gewebschädigung werden con Endothelzellen, Fibroblasten und Makrophagen Cytokine, wie IL-16, IL-1 und TNF-α, freigesetzt, die in der Leber die Bildung von Akute-Phase-Proteinen induzieren Beispiele: CRP: Bindet an Phosphorylchlorin an der Pathogenoberfläche (Effekt --> Opsonierung, Komplementaktiviertung) MBL: Bindet an repetitiver Kohlenhydrate auf der Pathogenoberfläche (Effekt--> Komplementaktiierung) Fibrinogen: Aktiviert das Gerinnungssystem Haptoglobin: Bindet freies Hämoglobin
1.14) Das C-Reaktive Protein (CRP) wird klinisch als unspezifischer Entzündungsparameter erfasst. Wie interagiert CRP mit Pathogen?
CRP bindet an Phosphorylcholin an der Pathogenoberfläche und induziert durch Opsonierung die Phagozytose durch Makrophagen und die Komplementaktivierung
1.15) Welche Klassen von Phagozyten werden unterschieden? Charakterisieren Sie diese
Makrophagen: langlebige mononucleäre Phagozyten Differenzieren sich aus im Blut zirkulierenden Monozyten und sind dann gewebeständig Neutrophile Granulozyten: Kurzlebige polynukleäre Phagozyte Halten sich hauptsächlich im Blut auf Gelangen erst bei Entzündungen durch Diapedese in das Gewebe Bilden den Hauptbestandteil der Eiters Dendritische Zellen: in zahlreichen Geweben lokalisiert Phagozytieren Pathogene Nach der Aufnahme der Antigene gelangen sie in die regionären Lymphknoten und induzieren dort durch Antigenpräsentation die Immunantwort
1.16) Durch Welche Effektormechanismen können Makrophagen phagozytierte Bakterien abtöten
Sauerstoffradikale („respiratory burst“) Ph-Wert ↓ in Lysosomen Lysosomale saure Hydrolasen Lysosomale neutrale Protease (Kathepsine, Elastase, Kollagenase) Defensine Laktoferrin (Eisenentzug)
1.17) Erläutern Sie die Immunabwehr durch Makrophagen
Mustererkennung bei Pathogen Freisetzung von proinflammatorischen Cytokinen Aufnahme und Lyse von Pathogenen
1.18) Nennen Sie vier Mechanismen der Endothelaktivierung durch Makrophagen
a) Vergrößerung des Gefäßdurchmessers: verstärkter lokaler Blutfluss Verringerung der Fließgeschwindigkeit des Blutes b) Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen: Haften von Leukozyten am Endothel Begünstigung der Diapedese c) Erhöhter Durchlössigkeit der Gefäßwand: Anreicherung von Blutflüssigkeit und Immunzellen im Gewebe d) Lokal-induzierte Blutgerinnung: Physikalische Barriere: Eingrenzung der Entzündung
1.19) Charakterisieren Sie den „respiratory burst“ als zelluläre Reaktion
a) Welcher Zelltyp zeigt diesen Effektormechanismus
b) Welche Effektormoleküle werden bei der Reaktion gebildet?
c) Wozu dient diese Reaktion
d) In welchem Zellkompartiment findet die Reaktion statt
e) Nennen Sie eine Erkrankung , die durch Defizienzen bei diesem Mechanismus
entsteh
a) Neutrophilen Granulozyten, Makrophagen b) Reaktive Sauerstoffverbindungen: Superoxidanionen, H2O2, Hydroxylradikale, Hypochlorige Säure, NO; Enzymen: NADPH-Oxidase, Superoxid-Dismutase, Myeloperoxidase c) Zerstörung der phagozytierten Pathogenen d) Phagolysosomen e) Chronische Granulomatose: Mutation in Untereinheit der NADPH-Oxidase Folge --> Chronische Bakterielle Infektionen
1.20) Charakterisieren Sie den Begriff „NETs“ aus immunologischer Sicht
a) Woraus bestehen sie?
b) Welche Funktion haben sie?
c) In Welchem meist makroskopisch sichtbaren Patientenmaterial würden Sie NETs erwarten?
a) NET= Neutrophil Extracellular Trap, bestehend aus abgestoßener DNA der neutrophilen Granulozyten, bildet außerhalb der Zelle netzförmige Strukuren, an denen Histone und Granuläre Proteine (Zb Elastase) angelagert sind b) Fangen Bakterien, Hefen und Pilze ein In Strukturen enthaltene Proteine töten Mikroorganismen ab c) Eiter
1.21) Nennen Sie Musterekenunngs-Rezeptoren der Neutrophilen Granulozyten
Manose-Rezeptor TLR2 (Glucan-Rezeptor): Bindung von Polysacchariden auf der Pathogenoberfläche TLR4 (LPS Rezeptor): Bindung von Lipopolysachariden auf die Oberfläche von gramnegativen Bakterien Komplementrezeptor: bindet C3b Scanvenger Rezeptor: ZB Bindung von oxidiertem LDL
1.22) Nennen Sie Cytokine der Makrophagen und deren Effektormechanismen
IL-1: Lokale Wirkung: Aktivierung des Gefäßendothels Aktivierung der Lymphozyten Gewebeläsionen Systemische Wirkung: Fieber Induktion der IL-6 Bildung TNF-α: Lokale Wirkung: Aktivierung des Gefäßendothels Steigerung der Gefäßpermeabilität mit erhöhter Diapedese von Immunkompetenten Zellen (gesteigerter Übertritt von IgG und Komplement) Gesteigerte Lymphdrainage Systemische Wirkung: Fieber Schock IL-6: Lokale Wirkung: Aktivierung von Lymphozyten Vermehrte Antikörperproduktion Systemische Wirkung: Fieber Induktion von Akuten-Phase-Proteine
1.23a) Wofür steht die Abkürzung „DAMP“?
b) Erläutern Sie Sie die Herkunft von DAMPs
c) Nennen Sie wichtige Beispiele für DAMPs
d) Welche Funktion können DAMPs bei Entzündungen haben?
a) Danger/Damage associated molecular pattern b) Körpereigene Substanzen, welche normalerweise der PRRs nicht zugänglich sind c) DNA, RNA, HMGB1 (High Mobility Group Box, Chromatinassoziiertes Molekül), ATP, Adenosin d) Aktivieren NLRs (NOD-like-Rezeptoren) → Multimerisierung von Inflammasomen →proteolytische Aktivierung der Caspase 1 → IL-1 wird als proinflammatorisches Signal in die Umgebug abgegeben
1.24) In welchem Zellkompartiment liegen NOD-Proteine vor?
NOD (Nucleotide binding and oligomerization domain)- like Rezeptoren (NLRs) sind Mustererkennungsrezeptoren, die in Cytoplasma lokalisiert sind
1.25) In welchen Zellen und in welchem Kompartiment sind inflammasomen lokalisiert?
Inflammasomen sind multimere cytosolische Proteinkomplexe, die hauptsächlich in Makrophagen und neutrphilen Granulozyten vorkommen. Die Bildung von Inflammasomen wird durch PAMPs und DAMPs induziert und führt zur Stimulation von Entzündungen
1.26) Erläutern Sie den Aufbau von Inflammasomen
Nukleotidbindungsdomäne Adapter: Bestehend aus ASC (Apoptose-assoziiertes-speck-like Protein), welches über CARD (C-Terminale Caspase Rekrutierung-Domäne) die Procaspase rekrutiert Procaspase 1
1.27) Erläutern Sie die Aktivierung von Inflammasomen durch Uratkristallen
Frustrane Phagozytose von Uratkristallen → Bildng von ROS via NADPH-Oxidase → Oxidativer Stress setzt Liganden frei, die an leucinreiche Region von NLRP3 binden → Inflammosomen-Bildung und Aktivierung der Caspase 1
1.28) Beschreiben Sie den Unterschied der „kanonischen“ und der „Nicht-Kanonischen“ Aktivierung der Inflammasomen
Kanonisch: PAMPs binden an TLRs und induzieren eine Expression der Komponenten der Inflammasomen und von Cytokinvorläufern (Priming) Die Inflammasomenbildung wird dann durch Bindung von DAMPs und PAMPs an NLRs ausgelöst Nicht kanonisch: Direkte Aktivierung der Caspase 11 durch Bindung von cyrosolischem LPS an CARD Domäne der Caspase Induktion der Pyroptose und Bildung von Cytokinen Cytokinproduktion kann über NLRP3 kanonische Inflammasomenbildung einleiten
1.29) Definieren Sie den Begriffe „Antigen“ und „PAMP“. Worin liegt der Unterschied?
Antigen: Substanzen, die an Antikörper oder spezifische Lymphozyten-Rezeptoren binden und eine adaptive Immunantwort induzieren können PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Paterns): Pathogene Strukturen, die an PRRs binden und Mechanismen der angeborenen Immunitöt induzieren
1.30) Welche PAMPs aktivieren welchen Subtyp der NLRs?
NLRP1 ⇒ Anthrax-Toxin NLRP3 ⇒ PAMPs, DAMPs NLRP4 ⇒ Flagellin AIM2 ⇒ doppelsträngige DNA von Viren NLRP6 ⇒ pathogene Bakterien im Darm
1.31) Welche Funktion haben RIG-I-LIKE-Rereptoren (retinoic acid inducible gene)?
RIGs gehören zur Gruppe der cytoplasmatischen PRRs, die virale RNAs als Liganden binden. Sie werden durch intrazelluläre virale RNA sich bereits in der Zelle replizierender Viren aktiviert. Nach der Aktivierung resultiert eine gesteigerte Expression von IFN-α Und INF-β
1.32) Was versteht man unter Pyroptose
Caspase-1-aktiverter programmierter Zelltod, der, im Gegensatz zur Apoptose, mit dem Auftreten von Entzündungsreaktionen verbunden ist
1.33) Beschreiben Sie den Aufbau und die Funktion von TLRsv
Funktion: PRRs Non-cytoplasmatisch lokalisiert Binden PAMPs Expression proinflammatorischer Cytokine Aufbau: Extrazelluläre Domäne (Leucin-reiche Repeats): Bindung von PAMPs Transmembran-Domäne und Cytoplasmatische TIR- Domäne: Initiation der Signaltransduktion (NF-kB, IRFs, MAP-Kinase)
1.34) Ordnen Sie folgenden Liganden den jeweiligen TLR Zu: dsRNA, CpG-DNA, ssRNA, Flagellin, LPS, Lipopeptid
dsRNA → TLR-3, LPS→TLR-4Flagellin → TLR-5Lipopeptid →TLR-6ssRNA →TLR-7CpG-DNA→TLR-9
1.35) Basaliome können durch topische Applikation von Imiquimod-Salbe behandelt werden
a) Welches sind Indikationen für das Medikkament
b) Auf welche Zellen wirkt Imiquimod unmittlbar ein?
c) Welche Immunreaktion wird durch diese Zellen ausgelöst?
a) Indikationen: Basaliome, aktinische Keratose und Feigwarzen b) Bindet an TLR-7 und TLR-8 von APCs und Mastzellen c) Aktivierte Mastzellen erhöhen lokal zunächst die Anzahl der DCs, die IFN-α produzieren INF-α induziert in Tumorzellen die Expression des Fas-Rezeptors, gleichzeitig exprimieren Basaliomzellen konstitutiv den Fas Liganden. Es folgt eine wechselseitige Induktion der Apoptose durch die Tumorzellen. Ferner findet man Fas-Liganden bei infiltrierten Lymphozyten, sodass auch diese Immunzellen eine Apoptose der Tumorzellen bewirken können
1.36) Nennen Sie Beispiele für Rezeptoren und die zugehörigen rezeptortragenden Zellen, durch die Erreger in folgender Lokalisation erkannt werden: intrazellulär im Cytosol, extrazellulär, intrazellulär im Phagosomen
Extrazellulär: TLR-4 (BZs) Intrazellulär im Cytosol: NLR (Makrophagen) Intrazelluär im Phagosom: TLR-3 (DCs)
1.37) a) Nennen Sie die Hauptgruppen uns einige Funktionen der Cytokine
b) Womit müssen Sie bei starker Antibiose einer akuten Sepsis rechnen
a) Hauptgruppe: Interferone Intereukine Chemokine Kolonie-Stimulierende-Faktoren Tumornekrosenfaktor Funktionen Aktivierung von Makrophogen Fieberentstehung Freisetzung von Akute-Phase-Protene b) Jarisch-Herxheimer-Reaktion: Der massive Zerfall von Bakterien durc die Antibiose bewirkt eine starke Endotoxinfreisetzung, die schließlich zu einer Überschießenden Bildung von Cytokinen und Mediatoren führt Symptome: Fieber, Kopfschmerz, Arthralgien, Schock
1.38) a) Definieren Sie den Begriff „Cytokin“ und erläutern Sie den Unterschied zwischen Cytokinen und Hormonen
b) Womit müssen Sie bei starker Antibiose einer akuten Sepsis rechnen?
a) Cytokine sind hormonartige Polypeptide, die die zelluläre Replikation, Differenzierung oder Aktivierung bei Abwehr- und Reparaturvorgängen regulieren Cytokine HormoneMeist von Immunzellen gebildet In bestimmten Drüsen gebildetAusschließende Peptide Aminosäurenderivate, Steroide, PeptideKonentration: pmol Konzentration: nmolWirken i.a autokrin und parakrin Wirken auch systemischNur Oberflächenrezeptoren Oberflächen – und Cytosolische Rezeptoren a) Proinflamatorisch: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12
1.39) Wie entsteht Fieber und welche Cytokine sind an der Entstehung von Fieber beteiligt?
Fieber ist eine Soll-Wert Verstellung der Körperkerntemperatur als Reaktion auf endogene Pyrogene (Zb PGE2). Fieber wird durch Cytokine, wie IL-6 und TGF-a induziert Funktion: Hemmung der viralen und bakteriellen Replikation, erhöhte Antigenprozessierung, verstärkte Immunantwort
1.40) Was versteht man unter „LPS“? Erläutern Sie die Immunreaktionen, die durch LPS ausgelöst werden
LPS sind Bestandteile der Zellwand grammnegativer Bakterien. Die LPS enthalten ein Endotocin, sodass es bei ungünstigm Krankheitsverlauf zum Endotoxinschock kommen kann Aufbau: Lipid A: Mit äußeren Membran verbunden Besteht aus FS, die it Disachhariden aus N-Acetylglucosamin verestert sind Lipid A ist ein Endotoxin Kernpolysacharid: enthält Zucker wie N-Acetylglucosamin Typische Komponente: 2-Keto-3-Desoxyoctonat (KDO) O-Spezifisches Polysacharid: Als O-Antigen für dıe serologısche Unterscheıdung verschıedener Stämme wichtig Endotoxinschock: Makrophagen binden LPS über TLR-4 und lösen proinflamatorische Reaktionen aus. Durch Makrophagen-Cytokine (IL-1,IL-6,TNF-α) Kommt es zur Bildung von Akute-Phase Proteinen und zur Fieberentstehung. Neutrophile Granulozyten, Mastzellen und das Komplementsystem werden aktiviert. Die Blutgerinnung ist gesteigert mit konsekutiver Thrombosegefahr und verbrauchskoagulopathie. Durch Steigerung der Gefäßpermeabilität findet eine Flüßigkeitsverschiebung ins Interstitium statt. Die daraus resultierende Hypovolämie führt zur gestörten Mikrozirkulation und zur Schocksymptomatik. Eisen wird Mikroorganismen entzogen, indemdie Bildung von Hepcidin und Ferritin gesteigert ist
1.41) Nennen Sie Zwei Krankheiten, bei denen Lipopolysachharide freigesetzt werden?
Keuchhusten Cholera
1.42) Beschreiben Sie die lokalen und systemischen Reaktionen nach Gewebeschädigung
Lokale Reaktion: Aktivierung des Endothels und von Immunzellen Systemische Reaktion: Fieber (Hypothalamus) Freisetzung von ACTH und Cortisol (Hypophyse und NNR) Freisetzung von Akuten-Phasen-Proteinen (Leber) Leukozytenaktivierung Leukozytose (KM)
1.43) Sie stürzen vom Fahrrad und bekommen dabei bakterienhaltigen Straßendreck in die Wunde
a) Welche Zellen werden in der frühen Infektionsphase aktiviert, mit welchen Rezeptoren?
b) Welche Zellen wandern ein und welche Funktion haben sie?
a) Zellen: Makrophagen, DCs Rezeptoren: TLRs, NLRs b) Einwanderung: neutrophile Granulozyten à Phagozytose
1.44) In jedem Bereich des Immunsystems werden Opsonine gebildet. Nennen Sie von zwei Hauptbereichen jeweils ein Opsonin und die Zelle, die es bildet
Angeborenes Immunsystem: Komplementfaktor C3b (Hepatozyt), C-Reaktives Protein (Hepatozyt) Adaptives spezifisches Immunsystem: IgG (Plasmazelle)
1.45) Nennen Sie wie wichtige Unterschiede zwischen dem angeborenen und dem erworbenen Immunsystem
Zeitliche Verzögerung: Adaptives Immunsystem reagiert bei Erstinfektion später, aber rasche bei Zweitkontakt Spezifität: Adaptives Immunsystem wirkt spezifisch gegen Erreger
1.46) Nennen Sie einen Abwehrmechanismus auf mikroskopischer und einen auf makroskopischer Ebene im Darm
Mikroskopisch: Tight-Junctions Makroskopisch: Longitudinaler Transport des Chylus
1.47) Was versteht man unter Opsonierung?
Beladung von Pathogenoberflächen mit Proteinen für eine erleichterte Phagozytose
1.48) Cystische Fibrose:
a) Was ist der Grund für Rezidivierende, bakterielle Infektionen?
b) Welcher Abwehrechanismus bzw welcher Teil des Immunsystems ist gestört
(a) Zähflüssiges Sekret, Stase des Mukus (b) Mechanische Barrierefunktion (angeborene unspezifische Immunität) Gestörter Longitudinaler Fluss des Schleims
1.49) Definieren Sie die „Autophagie“, „Phagosom“ und „Lysosom“
Autophagie: „Phagozytose“ cytosolischen Materials Phagosom: Vesikel mit aufgenommenem extrazellulärem Material Lysosom: Zellorganellen zum Abbau von endogenem und phagozytiertem Material Phagolysosom Autophygolysosom Endozytose Primäres Lysosom Frühes Endosom Multivesikulärer Körper Spätes Endosom Typisches LysosomTelolysosom Heterophagozytose Primäres LysosomHeterophagosom Multivesikulärer KörperHeterophagolysosom Typisches Lysosom Telolysosom Autophagozytose Primäres LysosomAutophagosom Multivesikulärer KörperAutophagolysosom Typisches Lysosom Telolysosom
1.50) Erläutern Sie den Unterschied zwischen Apoptose und Nekrose
Apoptose: Programmierte Zelltod Wird durch innere und äußere Signale induziert und führt zum schrittweisen, geregelten Abbau der Zellen zu unterschiedlichen Fragmenten (ohne Entzündung) Nekrose: Ungeregelter Prozess, der durch Noxen (mechanisch, Infekte, Toxine) ausgelöst wird, wobei die Zelle zerstört wird und der Zellinhalt in die Umgebung abgegeben wird (Entzündung)
