Medizin (Subject) / Neukirch (Lesson)

Schon mit skript überprüfte Unterlagen (Von gülnur)

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• Welche Hepatitisformen werden chronisch? Hepatitis B, C, D, autoimmune Hepatitis
• Komplikationen Morbus Crohn Blutung Darmstenosen Perforatin Abszesse, Fistel Vit-B12-Mangel > Anämie __ Malabsorption mit Gewichtsverlust, Wachstumsstörungen bei Kindern,
• Ursachen die zu Magenkarzinom (Colonkarzinom) führen können & Definition = maligner Tumor, ausgehend von den Drüsen oder Zylinderepithel Ursachen:- Ernährungsfaktoren (hoher Nitratgehalt in der Nahrung, besonders geräucherte und gesalzene Speisen: Bildung von Nitrosaminen) - Verlust von Magensäure (begünstigt Bakterien im Magen, diese wandeln Nitrat in Nitrit um) - genetische Faktoren (Blutgruppe A bevorzugt)
• Mechanismen die zu Diarrhoe führen können? - Osmotische Diarrhoe: nichtresorbierte Substanzen sind im Dünndarm osmotisch aktiv und "saugen" Wasser ins Lumen (z.B. Sorbit (Süßstoff), Magnesiumsalze, Milchzucker usw) - Sekretorische Diarrhoe: aktive Sekretion von Wasser und Elektrolyten in den Dünndarm durch die geschädigte Schleimhaut (z.B. Toxine, Laxantien, Gallensäuren)
• Malassimilation & Formen = verminderte Ausnutzung der in der nahrung enthaltenen Nährstoffe  Maldigestion: Störung der Verdauung                                                                                    - nach Magenresektion, fehlende Pankreasenzyme/ Gallensäuren) > Verdauungsstörung, bei der verdauungsenzyme bzw Gallensäure vermindert oder fehlen Malabsorption: Störung der Aufnahme der Nahrungsspaltprodukte in den Dünndarm                                                                                                                             - z.B. Sprue, Parasitosen, lactasemangel
• Erosion = Defekt der Magenmucosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt (betrifft nur Epithel und tiefere Gewebsschichten)
• Unterschied zwischen Ulcus duodeni und ventriculi Ulcus duodeni= Zwölffingerdarmgeschwür > Nacht- oder Nüchternschmerz / Besserung nach Nahrungsaufnahme Ulcus ventriculi= Magengeschwür> Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme (häufigste magen-darm-erkrankung
• Eradikationstherapie =vollständige Eliminierung einer Krankheitserregers wie z.B. Helicobacter pylori > durch Medikamentenkombination: PPI + 2 verschiedene Antibiotika
• Welche Zellen liegen im Magen und was bildet sie? einreihiges Zylinderepithel (faltenförmig angeordnet, zahlreiche schlauchförmige Drüsen) mit speziellen Zellen: - Belegzellen: produzieren HCI und Intrinsic factor (Intr. dient zur Aufnahme von Vit. B12) - Hauptzellen: produzieren Pepsinogen (Eiweißverdauung) - Nebenzellen: produzieren den Magenschlein: schützt
• Gastritis Formen und Ursachen Gastritis = Magenschleimhautentzündung (Ursache: Nahrungs- oder Alkoholexzess,Toxine, Stress). Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Druckgefühl // Therapie: Nahrungskarenz, anschließend Kostaufbau, lokale Wärme ggf Medikamente gegen Erbrechen A- Gastritis: im Korpus, Autoimmunerkrankung, es wird kein Intrinsic factor mehr gebildet> Folge: Vitamin B12- Mangelanämie B- Gastritis: durch Helicobacter pylori, im Antrum, breitet sich aus, führt zum Ulcusleiden C- Gastritis: durch Gallereflux oder Schmerzmittel verursacht, meist im Antrum
• Leberzirrhose + Folgen = irreversible Zerstörung der Läppchenstruktur und der Gefäßstruktur der Leber. Bildung von Bindegewebe und Knoten Folge: - Versagen der Leberfunktion (Leberinsuffizienz) - Erhöhung des Druckes in der Pfortader (portale Hypertension)
• Leberzirrhose - Komplikationen und Folgeerkrankungen Leberversagen: Herabsetzung der Gerinnungsfaktoren (Blutungsneigung) / Hierbei führt das Versagen der Entgiftungsfunktion zur hepatische Enzephalopathie und Leberkoma) portale Hypertension: Ösophagusvarizenblutung, Aszites, Milzvergrößerung Leberzellkarzinom Ursachen: Alkohol, Viren, erbliche Stoffwechselerkrankungen
• Diabetes mellitus Typ 2 - Ursachen entwickelt sich, wenn mehrere Störungen zusammenkommen > herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinrezeptordefekt, Postrezeptordefekt) > gestörte Insulinsekretion (zeitliche Anstieg nach einer Mahlzeit erfolgt langsamer) > Insulin kommt zu spät bzw. bleibt im Blut (sorgt für mehr Hunger & verhindert Fettabbau = Hyperinsulinämie)
• Warum wirkt Insulin nicht mehr? - genetische Faktoren - durch Überernährung mit steigendem Insulinbedarf werden die Insulinrezeptoren in den Geweben unempfindlich gegenüber von Insulin > relativer Insulinmangel
• Manifestationsfaktoren von Diabetes mellitus = Sammelbegriff für Störungen des Kohlenhydratstroffwechsels - Adipositas - Fehlernährung - Alter - Lebensweise (zu wenig Bewegung, zu viel Stress) - Schwangerschaft - erblich
• Metabolisches Syndrom = angeborene Unterempfindlichkeit der Muskeln (vorwiegend) gegenüber körpereigenem Insulin (Insulinresistenz)
• Chylomikronen (Lipoproteine) transportieren Cholesterin + Triglyceride über das Lymphsystem in die Blutbahn
• Entstehungsmechanismen eines ischämischen infarktes - Arteriosklerose mit Stenose - Embolien - immunologische krankheiten - Gerinnungsstörungen - Gefäßveränderungen - Drogen
• Wirkdauer Normalinsulin ca. 3-5 h nach Injektion
• Somogyi- Effekt durch eine abendliche zu hohe Dosis Verzögerungsinsulin; nächtliche Hypoglykämie und als Gegenreaktion des Körpers; Blutzuckeranstieg in den frühen Morgenstunden
• Frühsymptom der Nephropathie Mikroalbuminurie
• Stadieneinteilung zur chronischen Niereninsuffizienz (Nephropathie) Stadium 1: Hypertrophie und Hyperfiltration, beginn bis 2 Jahre. Kennzeichen: Große Nieren, Filtrationsrate hoch Stadium 2: histologische Nierenveränderungen, ab 2 Jahre. Kennzeichen: Verdickung der Basalmembran Stadium 3: beginnende Nephropathie, 10-20 jahre. kennzeichen: beginnende Mikroalbuminurie und Hypertone Stadium 4: klinisch manifeste Nephropathie, 15-20 jahre. Kennzeichen: Proteinurie, Filtrationsrate sinkt, Hypertonie in ca. 60 % Stadium 5: Niereninsuffizienz, 20-40 Jahre. Kennzeichen: Filtrationsrate < 10 ml/min, Hypertonie in ca 90%
• Welche zwei Faktoren führen zur Entstehung der Neuropathie? - Mikrozirkulationsstörung bei der Versorgung Nerven - Glykosilierung von Proteinen
• Komplikationen Diabetischer Fuß - mal perforant - Gangrän - Osteoarthropathie
• Welche Therapie bei Osteroarthropathie (1), mal perforant (2) und Gangrän (3) 1: totale Druckentlastung, Defektheilung der Frakturen, Ruhigstellung 2: totale Druckentlastung, Wund und Infektionskontrolle 3: Infektionskontrolle, Revaskularisation, Amputation
• Maßnahmen zur Prävention des diabetischen Fußes - geeignetes Schuhwerk - Fußpflege - routinemäßige Inspektion - Aufklärung
• klinisch bedeutsame Lipide (nennen sie Lipide) - Cholesterin - Glycerinester - Fettsäuren - sonstige: Phospholipide, Isoprenpolymere
• Was ist notwendig damit Cholesterin aus der Nahrung aufgenommen werden kann? Nennen Sie bitte die beiden Gruppen - Gallensäure - Lipide mit hydrophilen gruppen
• Triglyceride > fette pflanzlicher und tierischer Herkunft - Fette pflanzlicher Herkunft: sind reich an ungesättigten und langkettigen Fettsäuren - Fette tierischer Herkunft: enthalten meist gesättigte und mittelkettige Fettsäuren Nahrungsfett: komplexes gemisch
• Nach einer fetthaltigen Mahlzeit.. was passiert im Körper/Bllutbahn? Nach einer fetthaltigen Mahlzeit: - werden Nahrungsfette gespalten, in der Darmwand wieder zu Triglyceriden zusammengesetzt und - es werden Chylomikronen gebildet. - Chylomikronen transportieren Cholesterin & Triglyceride über das Lymphsystem in die Blutbahn
• Welches Enzym wird durch die Chylomikronen im Körper aktiviert? Lipoproteinlipase
• In den Gefäßen aktivieren die VLDL die Lipoproteinlipase LPL. Triglyceride werden gespalten. Welche beiden anderen Lipoproteine entstehen dabei? IDL, LDL
• Differenzierung der Fettstoffwechselstörungen - bei erhöhtem Cholesterin: Bestimmung von LDL und HDL Cholesterin - bei massiv erhöhten Triglyveriden: Kühlschranktest, Lipidelektrophorese
• die Höhe des Risikos für Arteriosklerose ist abhängig von.. ist abhängig von der Konzentration des LDL-Cholesterin und vom Verhältnis LDL-Cholesterin zu HDL-Cholesterin.
• Laut Bewertungsgrenzen nach Assmann liegt ein hohes Risiko (Behandlung!) bei welchen Werten? LDL- Cholesterin 190 mg/dl & HDL- Cholesterin Männer <35 mg/dl, Frauen <46 mg/dl
• Nennen Sie bitte die häufigsten drei Ursachen der Hypertriglyceridämie der sekundären Form: Adipositas, Alkoholkonsum, schlecht eingestellter Diabetes mellitus
• Folgen der Hypertriglyceridämie Arteriosklerose Pankreatitis Fettleber Xanthome
• Welche Medikamente werden zur Cholesterinsenkung eingesetzt CSE Hemmer Fibrate
• sekundäre und primäre Gicht Definition - sekundäre Gicht: vermehrte Harnsäurebildung, verminderte Harnsäureausscheidung über die Niere - primäre Gicht: Störung der Harnsäuresekretion der Niere (fast immer: >99% der Fälle), Überproduktion der Harnsäure bei Enzymdefekten
• Auslöser akuter Gichtanfall NahrungsexzessAlkohol Stress
• akuter Gichtanfall: Zur Diagnostik wird unter anderem eine Blutentnahme durchgeführt. Was lässt sich dadurch vor allem nachweisen Harnsäureerhöhung
• Medikament 1. Und 2. Wahl bei akute Gichtanfall - Urikoostatika > (hemmen die Harnsäurebildung) - Allopurinol (Zyloric) > (verhindert ein Fortschreiten der Gicht)
• Die chronische Gicht tritt heute nur noch bei Patienten ohne Therapie auf. Was ist kennzeichnend für diese Erkrankung? - Uratablagerungen - Weichteiltophie - Knochentophi  
• Die Gefäßversorgung des Gehirns teilt sich in die das vordere Versorgungsgebiet und das hintere Versorgungsgebiet. Welche Arterien versorgen dabei das jeweilige Gebiet? (welche gefäße versorgen das Gehirn im Blut?) - Das hintere versorgungsgebiet: A. vertebralis re. & li. - Das vordere versorgungsgebiet: A. carotis re. Und li
• Durchblutungsschwellen - Ischämieschwelle: bei Unterschreitung treten neurologische Funktionsstörungen ein (Ischämischer Insult) - Infarktschwelle: bei Unterschreitung stirbt die Hirnzelle ab (ischämischer Infarkt) > Schwellen sind je nach Hirnregionen verschieden
• Einteilung der Hirngefäße > Zirkumferenzarterien und perforierende Arterien Zirkumferenzarterien: große Arterien, entspringen aus der A. carotis oder basilaris, haben ausgedehntes Anastomosennetz, überbrücken sehr lange Distanzen perforierende Arterien: kleine sehr dünne Arterien, entspringen aus den Zirkumferenzarterien, haben keine Anastomosen,überbrücken sehr lnge Distanzen, im Verhältnis zum Durchmesser sehr langer Verlauf
• Welche drei Prädilektionsstellen für Stenosen im Gehirn kennen Sie? - Karotisbifurkation - Karotissiphon - mittlere A. basilaris
• Bitte nennen Sie drei mögliche Einteilungen der Insulte (außer die Einteilung nach dem zeitlichen Verlauf) -TIA - PRIND - progredienter Insult
• Welches ist das häufigste Krankheitsbild bei einem Schlaganfall? Bitte geben Sie eine Bezeichnung für diese Manifestion und nennen Sie drei Symptome (Fachausdrücke): Bezeichnung: Mediasyndrom Symptome: armbetonde hemiparese, hemihypästhesie, Dysarthrie
• Woraus entspringen die Arterien des Bauchraumes? aus der Aorta adominalis aus dem truncus coeliacus

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