Pharmakologie (Subject) / PharmaIX (Lesson)

Lipidsenker

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• Wie läuft die Fettverdauung ab Triglyceride über Magen & Pankreas Lipase zu Monoglyceride und freie FS gespalten --> Micellenbildung mit Gallensäuren --> Chylomikronen --> Lymphe --> Blut
• Wie kommt es zu erhöhtem LDL-Cholesterin Synthese Nahrungsaufnahme Ausscheidung Cholesterin wird zum Großteil in der Leber und in der Darmmukosa synthetisiert (1-2g/d) Cholesterinaufnahme aus der Nahrung NUR 0,1-0,3g/d Ausscheidung als Gallensäure --> wird großteils aber wieder rückresorbiert
• Welche Lipidsenker dienen PRIMÄR der LDL Verringerung und welche PRIMÄR der Triglycerid Verringerung LDL:StatinePCSK9AnionenaustauscherHemmung der enteralen Cholesterin Aufnahme Triglyceride:Fibrateω-3-FS(Nikotinsäure)
• Welche Wirkung haben HMG-CoA-Reduktase Hemmer und wie werden sie noch genannt = Statinehemmen das eben und verhindern die Bildung von Cholesterin
• Wie funktioniert die physiologische Aufnahme von Cholesterin Aufnhame über LDL Rezeptoren --> Cholesterin IZM↑ --> LDL Rezeptorsynthese↓ --> Rezeptoren nehmen weniger LDL auf --> LDL bleibt länger in Zirkulation und kann dort arteriosklerotische Veränderungen bewirken
• Wie wirken sich Statine auf die physiologische Aufnahme von Cholesterin aus Hemmung der HMG-CoA-Reduktase --> Cholesterin Synthese↓ --> LDL Rezeptoren↑ --> LDL Aufnahme↑ --> LDL in Zirkulation↓
• Welche Cholesterinmenge liegt im Blutplasma physiologisch vor 30g
• Welche Effekte sind von den Statinen auf die Plasmalipide zu erwarten HDL +15%LDL -40%TG -25%
• Was passiert bei einer Rhabdomyolyse und was könnte Verursacher sein Eine Nebenwikrung der Statine in Kombination mit Enzyminhibitoren (Bsp. Grapefruit Saft - CYP3A4) --> Statin Plasmaspiegel↑ --> Einstrom von Statine in Skelettmuskel↑ --> --> Rhabdomyolyse (Zerfall von quer und herz Muskulatur) --> Myoglobin↑ --> Fe++↑(tubulotoxisch) und NO-Synthese↓ (Vasokonstriktion) --> AKUTES Nierenversagen
• Warum sollte ein Cholesterin Resorptions Hemmer mit einem Statin kombiniert werden Wie heißt so ein Cholesterin Resorptions Hemmer EzetimibHemmt ja die Resorption im Dünndarm --> Cholesterin Eigensynthese wird angeregt --> Wenn man dann Statin gibt welches die Cholesterin Syntehese hemmt hat man gewonnen
• Was macht die PCSK9 physiologsich Wie kann man die PCSK9 beeinflussen und was resultiert daraus PCSK9 bindet geminsam mit LDL an LDL Rezeptor = PCCK9-LDL-Rezeptor-Komplex--> Komplex wird internalisiert --> Rezeptor! und LDL werden lysosomal abgebaut --> Es kommt zu keinem Recycling, um mehr LDL in die Zelle aufzunehemen MAB's binden PCSK9 und verhindern eine Komplex Bildung--> Es kommt zum Lysosomalen Abbau von LDL ABER! zum Recycling von LDL Rezeptoren!!!!
• Warum fördert der Körper hohe Cholesterin Werte Viren binden an ähnliche LDL Rezeptoren --> ist nun genug LDL in der Zirkulation um an LDL Rezeptoren zu binden, sinkt das Infektionsrisiko
• Wann ist der physiologsiche Spiegel der PCSK9 am höchsten Männer<Frauen<Menopause Erhöht:AdipositasDMStatine Erniedrigt:Fasten
• Wie viel Prozent der Gallensäuren werden im Ileum dem enterohepatischen Kreislauf wieder zugeführt 98%
• Welche Proteine werden dank dem PPAR-alpha in ihrer Erzeugung stimuliert und welche gehemmt Stumaltion von:LPLApoA1 und ApoA2FS TransporterFS Bindungsprotein Hemmung von:ApoC3Wenn ApoC3 hoch ist, hat das ein hohes kardiovaskuläres Risiko
• Wie wirken sich Fibrate auf die Senkung von Plasmalipiden (Triglyceriden) aus Aktivierung von PPAR-alpha:-->LPL↑, ApoC3↓ --> VLDL Synthese↓, VLDL Abbau↑ --> FS Transporter↑, beta-Oxiadation↑ --> FS Aufnahme↑, Triglycerid Abbau↓ --> ApoA1, ApoA2 --> HDL↑
• Welche Effekte zeigen die Kombination Ezetimib und Simvastatin auf Plasmalipide LDL -55%HDL nichts signifikantesTriglyceride -22%
• Welche Effekte sind von den Fibraten auf die Plasmalipide zu erwarten LDL -10%HDL +20%Triglyceride -40%

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