Physiologie (Subject) / Kreislaufregulation (Lesson)

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• Sensoren der Kreislaufregulation Pressorezeptoren: Detektieren den Blutdruck im Körperkreislauf und regulieren ihn über das vegetative NervensystemVolumenrezeptoren: Detektieren das Volumen im Lungenkreislauf und regulieren es über das vegetative Nervensystem, ANP und ADHChemorezeptoren: Detektieren den pH-Wert und die Atemgaskonzentrationen und regulieren sie über die Atmung
• Zentrales Kreislaufzentrum Definition: Neuronenverbände, die in der Regulation der Kreislaufparameter involviert sindLokalisation: Formatio reticularis (in Medulla oblongata und Pons)Funktion: Reguliert den Blutdruck auf „normale“ Blutdruckwerte unter Einbeziehung der eingehenden Afferenzen („Messwerte“) der Kreislaufsensore
• Wichtigste Vermittler der Regulation Kurzfristig: Widerstandsgefäße: Können über Widerstandserhöhung den Blutdruck verändernKapazitätsgefäße: Können über Vasodilatation das effektiv zirkulierende Blutvolumen erniedrigenHerz: Kann über Anpassung von Schlagvolumen und Frequenz den Blutdruck verändern Langfristig: Nieren: Können über Anpassung der Ausscheidung das Blutvolumen regulieren
• Kurzfristige Blutdruckregulation Bei der kurzfristigen Blutdruckregulation beeinflusst das Kreislaufzentrum v.a. die Aktivität des vegetativen Nervensystems, welches wiederum auf das Herz und die Widerstands- und Kapazitätsgefäßewirkt. Sympathikus & Parasympathikus
• Kurzfristig: Sympathikus Effekte der Sympathikusstimulation: Herz: Inotropie und Herzfrequenz↑Arterien: Gefäßtonus (v.a. in den Widerstandsgefäßen)↑ → Totaler peripherer Widerstand↑Venen: Gefäßtonus↑ → Konstriktion der Kapazitätsgefäße → Mobilisierung von mehr zentralem Blutvolumen → Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↑ → Schlagvolumen↑
• Kurzfristig: Parasympathikus Effekte der Parasympathikusstimulation: Herz: Herzfrequenz↓Venen: Gefäßtonus↓ → Mehr Volumen wird in den Kapazitätsgefäßen "gepoolt" → Zentrales Blutvolumen↓ → Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↓ → Schlagvolumen↓
• Kurzfristig: Pressorezeptoren Pressorezeptoren detektieren den Blutdruck im großen Körperkreislauf und regulieren ihn hauptsächlich über eine Anpassung der Aktivität von Sympathikus und Parasympathikus. Vorkommen: Liegen v.a. in der herznahen Aorta und dem Carotissinus (d.h. im Hochdrucksystem!)Mechanismus: Messen die Dehnung der Gefäßwand (und somit den Druck im Hochdrucksystem) Ablauf der Regulation: Ausgangszustand: Pressorezeptoren generieren Aktionspotentiale mit einer bestimmten GrundfrequenzDiese wirkt aktivierend auf den Parasympathikus und hemmend auf den Sympathikus → Normal "niedriges" Blutdruckniveau wird gehaltenReaktion auf Blutdruckveränderung: Blutdruckerhöhung: Über die Aktivierung mechanosensitiver Kationenkanäle steigt die Impulsfrequenz der Pressorezeptoren→ Parasympathikotonus↑ und Sympathikotonus↓Herzfrequenz und Schlagvolumen sinken, Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße werden dilatiert → Blutdruck sinkt  Blutdruckabfall: Impulsfrequenz der Pressorezeptoren sinkt → Parasympathikotonus↓ und Sympathikotonus↑ → Anstieg von Herzfrequenz und Schlagvolumen, Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße → Blutdruck steigtGleichzeitig Aktivierung längerfristiger RegulationsmechanismenADH-Sekretion ↑Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
• Kurzfristig: Volumenrezeptoren Die Volumenrezeptoren des Herzens arbeiten synergistisch mit den Pressorezeptoren des Kreislaufes. Da sie jedoch auch Einfluss auf das Blutvolumen nehmen, spielen sie neben der kurzfristigen Blutdruckregulation auch eine wichtige Rolle in der längerfristigen Blutdruckregulation. ZielKurzfristige Regulation des Blutdrucks und des zirkulierenden Blutvolumens über Anpassung der Sympathikus- und Parasympathikus-Aktivität und des Gefäßtonus (über ADH)Zusätzlich längerfristige Regulation des Blutvolumens über Anpassung der Wasserausscheidung in der Niere (über die Hormone ANP und ADH)Vorkommen: Liegen in der A. pulmonalis und in den Herzvorhöfen (d.h. im Niederdrucksystem!)Mechanismus: Registrieren Dehnung der Gefäßwand und des Myokards (und somit den „Volumenstatus“) im Niederdrucksystem→ Vermitteln kreislaufregulatorische Reflexe (analog zu den Pressorezeptoren)Ablauf der Regulation: Läuft über zwei Reflexe ab: Vorhof-Dehnungsreflex und Gauer-Henry-ReflexVorhof-Dehnungsreflex: Passt den Blutdruck bei erhöhter bzw. erniedrigter Vorhofdehnung über eine Modulation des vegetativen Nervensystems und ANP-Ausschüttung anBlutvolumen erhöht (Vorhof wird gedehnt)Vermehrte Ausschüttung von ANP → NaCl und Wasserausscheidung in der Niere↑Parasympathikotonus↑ und Sympathikotonus↓Blutvolumen reduziert (Vorhof wird weniger gedehnt)Ausschüttung von ANP aus den Kardiomyozyten sinkt → NaCl und Wasserausscheidung in der Niere↓Parasympathikotonus↓ und Sympathikotonus↑Gauer-Henry-Reflex (= Diuresereflex): Passt die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus an den Blutdruck anBlutdruckerhöhung: Vorhofdehnungsrezeptoren (Typ B) hemmen über vagale Afferenzen die ADH-Ausschüttung imHypothalamus → Wasserausscheidung in der Niere↑ Blutdruckabfall → ADH-Ausschüttung↑ → Wasserausscheidung in der Niere↓
• Kurzfristig: Chemorezeptoren Es gibt zentrale (im ZNS gelegene) und periphere Chemorezeptoren, die neben den Partialdrücken der wichtigsten Atemgase auch den pH-Wert des Blutes messen. Über ihren Einfluss auf die Aktivität des Sympathikus regulieren sie den Blutdruck. RezeptorenPeriphere ChemorezeptorenLokalisation: Glomus caroticum und Glomus aorticumFunktion: Messung von Partialdrücken (O2, CO2), pHZentrale ChemorezeptorenLokalisation: Medulla OblongataFunktion: Messung von Partialdrücken (CO2) und pHRegulationsmechanismenSteigern die Sympathikus-Aktivität bei CO2-Anstieg, O2-Abfall und pH-AbfallModulation der Atmung (siehe Atemregulation)
• Langzeitige Blutdruckregulation Die längerfristige Blutdruckregulation erfolgt hauptsächlich über die Steuerung des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Im Zentrum steht hierbei die Beeinflussung der Filtrationsprozesse der Niere. Regulationsmechanismen: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)Stimulation des RAAS durch:Nierendurchblutung sinkt unter 80 mmHgOsmolarität des Blutplasmas↓Natriumgehalt des Blutplasmas↓ Regulationsmechanismus: Freisetzung von Renin im juxtaglomerulären Apparat → Aktivierung des RAAS → Direkte Vasokonstriktion und Extrazellulärvolumen↑ (NaCl- und Wasserresorption↑, K+↓, pH↑) Gauer-Henry-Reflex (mittels ADH) (s.o.)..ADH gesteigert bei niedrigem Blutvolumen Vorhofdehnungsreflex (mittels ANP) (s.o.)...ANP gesteigert bei hohem Blutvolumen
• ACE Hemmer Da das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System maßgeblich an der langfristigen Blutdruckregulation beteiligt ist, stellt es einen idealen Angriffspunkt dar, wenn der Blutdruck eines Patienten gesenkt werden soll. Pharmakologisch kann hierbei einerseits die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II durch das „Angiotensin converting enzyme“ (ACE) durch sog. ACE-Hemmerbeeinflusst werden. Andererseits kann die Wirkung von Angiotensin II an den Rezeptoren der Zielzellen durch sog. AT1-Rezeptorantagonisten („Sartane“) gehemmt werden.
• Regulation der Organdurchblutung Die Organdurchblutung kann durch lokale und zentrale Mechanismen reguliert werden. Einige lokale Mechanismen sollen die Organdurchblutung konstant halten (Bayliss-Effekt, myogene Autoregulation), während andere die Durchblutung gezielt an die Aktivität des Organs anpassen (metabolische Autoregulation). Zentrale Regulationsmechanismen wie die vegetative Innervation von zuführenden Gefäßen und die Wirkung von zirkulierenden Hormonen wie Katecholaminen oder Angiotensin wirken hierbei unterstützend.
• Organdurchblutung Metabolische Autoregulation: Definition: Mechanismus, der die Organdurchblutung anhand von Kreislaufmetaboliten an die Organaktivität anpasstAuslöser: "Verbrauchte" Kreislaufmetabolite↑ (bspw. PCO2↑, Laktat↑, H+↑, ADP↑, AMP↑, Adenosin↑ und PO2↓)Reaktion: VasodilatationVorkommen: Organe mit stark wechselnder Aktivität (bspw. Skelettmuskel, Herz, exokrine Drüsen)
• Organdurchblutung Myogene Autoregulation: Bayliss Effekt Definition: Reflektorische Vasokonstriktion der Gefäße bei erhöhtem transmuralem Druck Ziel: Blutdruck in den Organen wird trotz systemischer Blutdruckschwankungen konstant gehalten Auslöser: Erhöhter transmuraler Druck Reaktion: Vasokonstriktion Vorkommen: (Fast) alle Organe, v.a. Niere und Gehirn Einzig in der Lunge gibt es keine myogene Autoregulation. Hier führt eine Zunahme des transmuralen Drucks zu einer Zunahme des Durchmessers der dehnbaren Lungengefäße (sog. Druckpassivität)!
• Organdurchblutung Chemische AutoregulationDefinition: Sekretion von vasoaktiven Substanzen (sog. Autakoide) durch das Endothel zur Autoregulation der GefäßweiteBeteiligte Stoffe und deren WirkungStickstoffmonoxid (NO)Definition: Kurzlebige vasoaktive Substanz, die v.a. vom Endothel durch die NO-Synthase aus Arginin produziert wirdAuslöserErhöhte Schubspannung im Gefäß Bindung vasoaktiver Substanzen an Endothelrezeptoren (bspw. Serotonin, Bradykinin) Wirkung: Vasodilatation der kleinen Arterien und ArteriolenWirkmechanismus: Aktivierung einer Guanylatcyclase in den Gefäßmuskelzellen
• Organdurchblutung zentrale Regulierung: MechanismenNervale Regulation: Regulation der Organdurchblutung durch Modulation des Gefäßtonus mittels sympathischer Nervenfasern Hormonelle Regulation: Regulation der Organdurchblutung durch im Blut zirkulierende Hormone (v.a. Katecholamine aus dem Nebennierenmark)Rezeptoren: An den Gefäßen wird die zentrale Regulation in erster Linie über α1- und β2-Rezeptoren vermitteltα1-Rezeptoren → Vasokonstriktionβ2-Rezeptoren → VasodilatationWirkunterschiede der KatecholamineAdrenalin → Wirkt auf beide Rezeptortypen, jedoch reagieren β-Rezeptoren empfindlicher Noradrenalin → Wirkt v.a. auf α-Rezeptoren → V.a. Vasokonstriktion
• Orthostase Beim Aufstehen aus dem Liegen oder Sitzen muss sich der Kreislauf dem veränderten hydrostatischen Druck in den Gefäßen anpassen.  Ausgangssituation: Übergang vom Liegen zum StehenProblem: ca. 500 mL des zentralen Blutvolumens "versackt" in den Kapazitätsgefäßen der BeineEinleitung der Gegenregulation: Venöser Rückstrom zum Herzen↓ → Vorlast↓ → Schlagvolumen↓ → HZV↓ → Systolischer Blutdruck↓ → Impulsfrequenz der Pressorezeptoren und Volumenrezeptoren↓ → Gegenregulation (s.o.)Effekte der GegenregulationVasokonstriktion der Widerstandsgefäße → Totaler peripherer Widerstand↑Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße → Venöser Rückstrom↑Katecholaminausschüttung im Nebennierenmark↑Herzfrequenz↑ → Herzzeitvolumen (HZV) ist insgesamt aufgrund des verringerten Schlagvolumens (SV) trotz erhöhterHerzfrequenz leicht erniedrigt (SV fällt dabei stärker ab als HZV)Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems → Vasokonstriktion (und langfristige Volumenretention)Vermehrte ADH-Ausschüttung → Volumenretention

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