Pharmakologie / Lesson

Koll. Hypertonie

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K5

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  • Therapie des hypertensiven Notfalls?
    DEF: Hypertensive Krise (rasch Werte >180/120 mmHg)  ⇒ Übergang in Hypertensiven Notfall (Zeichen von Organschäden wie retinale Einblutungen; kardiale Dekomp., ACS mit AP, Aortendissektion; Nierenversagen; SS: Eklampsie) Zur kurzfristigen Anbehandlung: - Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)- Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin) CAVE: unretardierte Calciumantagonisten bei AP kontraindiziert!Reflextachykardie bei Kombination aus Nitraten und Nifedipin! Zur definitiven Blutdrucksenkung:- Alpha-1-Rezeptor-Blocker (Urapidil i.v.) - Zentrale Alpha-2-Agonisten (Clonidin)- Nitroglycerin i.v.- Mittel der 2. Wahl: Direkte Vasodilatatoren (Dihydralazin)
  • Hypertensive Therapie in der Schwangerschaft?
    ab sys. >160, diast. >110 mmHg ⇒ Medikamente 1. Wahl: α-Methyldopa p.o.Akuttherapie bei Entgleisung: Urapidil oder unretardiertes Nifedipin 1. und 2. Trimenon auch Metoprolol p.o. allg.:Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen = umfasst Gestationshypertonie; Präeklampsie (Gestationshypertonie + Proteinurie); deren Komplikationen Eklampsie und HELLP-Syndrom (H = Haemolysis, EL = Elevated Liver Enzyme Levels, LP = Low Platelet Count (Thrombozytopenie); Lebensgefahr; Kausaltherapie: Beend. der SS). Präeklampsiestationär, Bettruhe, Blutdrucksenkung s.o.Magnesiumsulfat zur Eklampsieprophylaxe Herzinsuffizienz und Lungenödem: Vorsichtig mit Diuretika
  • Aufzählung der Monotherapeutika der 1. Wahl bei Hypertonie?
    Thiaziddiuretika  Calciumantagonisten  ACE-Hemmer  ⇒ bei Reizhusten: AT1-Rezeptorblocker (AT-II-Rez.-Antagonisten; Sartane) Betablocker ⇒ nicht bei Asthma bronch.; AV-Block II°/III°; met. Syndrom; Diabetes
  • Wirkmechanismen der Hypertonie-Medikamenten (1. Wahl) ? Thiaziddiuretika
    Thiaziddiuretika: Leitsubstanz: Hydrochlorothiazid (HCT)- Hemmung des Na+-Cl−-Cotransporters im dist. Tubulus → Ausscheidg. v. NaCl↑ (Salurese)- Erhöhte Natriumkonzentration im Harn → vermehrter Austausch mit K+ → Ausscheidung von Kalium↑ (Kaliurese); PLUS K+-sparende Medikamente bei Hypokaliämie (Triamteren)
  • Wirkmechanismen der Hypertonie-Medikamenten (1. Wahl) ? Calciumantagonisten
    Calciumantagonisten: 1*) Dihydropyridine: BLOCKT L-Typ"Nifedipin-Typ": va.periphere Vasodilatation (Gefäßprävalent)Bsp: Nifedipin (T1/2= 2h; Notfallmed. hypertensive Krise; Urapidil besser da geringere Reflextachykardie))Nitrendipin (8–12h) Amlodipin (35–50h) 2)  Benzothiazepin: BLOCKT L-Typ und T-Typ (Herzprävalent)"Diltiazem-Typ": neg. ino-/chrono-/dromotrop;  ger. Vasodil. als * 3*) Phenylalkylamine: BLOCKT T-Typ (Herzprävalent)"Verapamil-Typ": va. neg. ino-/chrono-/dromotrop; Lebenszeit ↓!!
  • Wirkmechanismen der Hypertonie-Medikamenten (1. Wahl) ? ACE-Hemmer und Alternative
    ACE-Hemmer: ~pril - ANG II↓ → Vasokonstriktion↓ → RR↓- ADH- und Aldosteron-Sekretion↓ → Na+- und Wasserrückresorption↓ → RR↓- Nephroprotektion (1. Wahl bei Diabetes): Proteinurie↓ und Progress der Kh.↓- Remodeling↓ nach Myokardinfarkt (Aldosteron)- Rückbildung Myokardhypertrophie bei hypertensiver Erkrankung, da ANG II = Wachstumsfaktor für Fibroblastenund Myozyten Bsp.:Ramipril ⇒ bei Reizhusten (Ödeme in Trachealschleimhaut)/ ACE-H.-Unverträglichkeit⇒ 2. Wahl AT1-Rezeptorblocker (AT-II-Rez.-Antagonisten; Sartane): - Antagonisten am AT1-Rez.→ Hemmg. RR-steigernder Effekte von ANGII → Vasokonstriktion↓ ; Sekretion Aldosteron↓ → RR↓- sinkende Blutdruck führt kompensatorisch zu einer vermehrten Reninsekretion- Remodeling↓ Bsp.: Cardesartan
  • Wirkmechanismen der Hypertonie-Medikamenten (1. Wahl) - Beta-Blocker
    Betablocker: gesicherte Sterblichkeitssenkung = komp.Hemmung adrenerger Substanzen an β1-Rezeptoren - ♥ : Negativ inotrop, dromotrop, chronotrop → RR↓; ↓ Herzzeitvolumen - antiischämisch (geringerer O2-Verbrauch)- Automatie↓- Niere: Renin↓ → Renale Perfusion↓ und RAAS↓ (RR↓); ↓ TPR = komp.Hemmung adrenerger Sustanzen an β2-Rezeptor- Gl. Muskulatur periph. Gefäße: Dilatation↓  2. Generation: β1>β2: Metoprolol; Bisoprolol 3. Generation: β1≈ β2: Carvedilol (zzl. α1-Blockade); Nebivolol (zzl. NO-Liberation) •  (Niere β1 → Renin ↓)• ↓ Herzzeitvolumen (β1)
  • UAWs Antihypertensiva der 1. Wahl! - Betablocker
    UAWs: Betablocker: β1-Hemmung: Hypotension und Zunahme einer Herzinsuffizienz Block des Sinus-/AV-Knotens; Bradykardie; Renale Perfusion↓β2-Hemmung: kalte Extremitäten, Potenzstörungen und Raynaud-Syndrom; Bronchokonstr. → Asthma bronchiale; Pankreas: Insulinsekretion↓ → Hyperglykämie: Risiko von Diabetes ↑
  • UAWs Antihypertensiva der 1. Wahl! - Thiaziddiuretika
    UAWs:  - Elektrolyte: Kalium; Magnesium↓; Hyponatriämie; ABRR Calcium↑ → Günstig bei Osteoporose- Hyperglykämieneigung  → Ungünstig bei Diabetes mellitus- Anstieg LDL-Cholesterin → Ungünstig bei Patienten mit met. Syndrom, Hypercholesterinämie- Hyperurikämie - Schwartz-Bartter-Syndrom
  • UAWs Antihypertensiva der 1. Wahl! - Calciumkanalblocker
    Calciumkanalblocker • AV-Block (Nicht-Dihydropyridine) CAVE! Keine Kombi v. Verapamil & Diltiazem mit β-Blockern  • Schwindel, Kopfschmerzen und Flash• Knöchelödeme (Dihydropyridine)• Tachykardie (Dihydropyridine) • KI: Instabile Angina pectoris• KI: Akuter Herzinfarkt (erste 4 Wochen)
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  • UAWs Antihypertensiva der 1. Wahl! - ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten
    ACE Hemmer und AT1-Antagonisten: • Trockener Husten; Angioödem (!!Larynx)• Hyperkaliämie• Absetzen wenn GFR < 30 ml/min • KI: Schwangerschaft (Fetopathie)• KI: Bilaterale Nierenarterienstenose