Lipidsenker

Cholesterin-Synthese ↓• Hemmung der HMG-CoA-ReduktaseLDL-Abbau ↑• VerminderteCholesterin-Synthese→Hochregulation der LDL-Rezeptor der Leberzelle→ LDL-Aufnahme aus der Blutbahn Typ 1 (aus Schimmelpilzen): Simvastatin, LovastatinTyp 2: (vollsynthesisch): FluvastatinAbends Einnehmen:HMG-CoA-Reduktase nachts Wirkmaximum  Senkung: LDL: 50% und Triglyc. 25%Pleiotrope Wirkung:• Antioxidativ• Antiatherosklerotisch• Antithrombotisch• Antiinflammatorisch• Antitumoral Nebenwirkung: Diabetesrisiko↑, Myopathie (sofort absetzen)KI: ak. Lebererkr., bekannte Myopathien, SS und Stillzeit

Cholesterin- ResorptionshemmerBlockiert spezifische Steroltransporter am Bürstensaum der Enterozyten-->Hemmung intestinaler Cholesterin-Resorption-->Aufnahme von TG, Fettsäuren, fettlöslichen Vitaminen und anderenArzneimitteln aus dem Darm wird nicht verändert. Nebenwirkung: Lebertoxizität,muskuläre Beschwerden

Humane monoklonale Antikörper, hemmen Enzym PCSK9Verhindern die Bindung von PCSK9 an LDL-RezeptorLDL-Rezeptor ↑LDL ↓ (Wirksamkeit abhängig von LDL-Rezeptor-Funktionalität)Wenn Statine nicht vertragen werden oder diese nicht ausreichen

Aktivitätssteigerung der Lipoproteinlipase und damit verbunden vermehrter Abbau von VLDL und Triglyceriden durch Aktivierung des PPARα-Rezeptors Indikation: Senkung der TG (wenn Statine nicht reichen)Nebenwirkung: GIT, Serumtransaminasen ↑, Myalgien, selten RhabdomyolyseKI: Niereninsuf.,Lebererkrankung