Männliche Geschlechtsorgane

maligner Keimzelltumor (geht von Spermatogonien der Hoden aus) Epi: häufigster Hodentumor (45% aller Hodentumore), Alter 30.-50. LJ Therapie Hermiorchiektomie, Strahlen, optional Chemo              Tumoren können komplett ausbrennen, nur weiße Narbe bleibt zurück              Metastasierung lymphogen paracaval und paraaortal Prognose gut, ca. 95% Heilungschance

Makro grau-weiße Farbe mit Einblutungen und Nekrosen Mikro große, runde Zellen mit hellem glykogenreichem Zytoplasma (PAS-positiv) grobscholliges chromatin mit Nukleolen Tumorzellen werden von Bindegewebssepten umgeben entzündl. Begleitinfiltrat (Lymphozyten und Plasmazellen) begleitend fast immer intratubuläre Keimzellenneoplasie (Tumorvorläufer): atypische Keimzellen (PAS-positiv) in ansonsten unveränderten Tubuli seminiferi Immunhistochemie: Expression von PLAP und c-kit (CD117) Unterarten: spermatozystisches Seminom (Männer > 50Jahre alt, keine Metastasen), Seminom mit synzytiotrophoblastischen Riesenzellen

Keimzelltumor = verschiedene von Keimzellen ausgehende Tumoren dazu zählen embryonale Karzinome, Dottersackkarzinome, Chorionkarzinome, Teratome, Seminome häufig liegen verschiedene Subtypen parallel innerhalb eines Tumors vor

Makro bunte Schnittfläche mit weißen Anteilen und Einblutungen und Nekrosen Mikro - embryonales Karzinom: schmaler, heller Zytoplasmasaum mit großen, gelappten Zellkernen; ödematöses Stroma mit synzytiotrophoblastären Riesenzellen (β-HCG und AF erhöht) - Teratom: aufgebaut aus Abkömmlingen der Keimblätter, wobei alle drei Anteile vorhanden sein können (neurale Anteile, ektodermale, mesenchymale Anteile) - Dottersacktumor: drüsig-papilläre Strukturen; myxoides Stroma; kranzförmig angeordnete Tumorzellen um Gefäß herum (Schiller-Duval-Körper) - Chorionkarzinom: solid-papilläre Wucherungen aus Zytotrophoblast (β-HCG negativ), gemischt mit synzytiotrophoblastären Riesenzellen (β-HCG positiv); bösartiger Anteil des Keimzelltumors

Stromatumoren, die nur 2-5% aller Hodentumoren ausmachen. 10% verhalten sich maligne mit Metastasierungspotential kommen in allen Altersstufen vor unilaterale Raumforderungen; im Kindesalter durch Testosteronproduktion pubertas praecox; im Erwachsenenalter durch Östrogenproduktion Gynäkomastie Therapie: Orchiektomie bei größeren Tumoren, Tumornukleation und Organerhalt bei kleineren Tumoren         bei Malignität Orchiektomie + Lymphadenektomie + Chemo (schlechte Prognose mit Überlebenszeit < 2 Jahren)

Makro scharf begrenzter Tumor mit gelb-brauner Schnittfläche Mikro mehrere Knoten, die getrennt werden durch Bindegewebssepten Knoten bestehen aus großen, runden Zellen mit stark eosinophilem Zytoplasma kerne rund mit zentralem Nukleolus im Zytoplasma Reinke-Kristalle (kristalline Proteinablagerungen) und Lipofuszinablagerungen

Entzündung des Nebenhodens kommt regelmäßig kombiniert mit Orchitis vor entsteht durch Verschleppung von pathogenen Keimen aus der Umgebung (regelmäßige Komplikation einer Prostatitis/Urethritis); wichtige ursächliche Infektion: Mumps                 - Neugeborene: urogenitale Fehlbildungen                 - junge männer: venerische Infekte (Chlamydien, Gonorrhoe)                 - ältere Männer: gramnegative Keime (E. coli, Pseudomonas) Klinik Schwellung der Hoden und Nebenhoden; starke Schmerzen+Fieber bei akuter Entzündung; weniger druckdolent bei chron. Entzündung Komplikation Verschlussaspermie

Makro Rötung bei akuter Entzündung; narbig derbe Veränderungen bei chron. Entzündung Mikro - akute Entzündung: Hyperämie (verstärkte Durchblutung der Gefäße); neutrophile Granulozyten interstitiell und in den Gangstrukturen; Abzessbildung (komplett granulozytär eingeschmolzene Areale); nach Abzessbildung bleibt eine ausgedehnte Narbenbildung - chron. Entzündung: Fibrose; Gangstrukturen sind atroph und haben tlw. eine Plattenepithelmetaplasie; wenige Entzündungszellen (Lypmphozyten, Plasmazellen)

Beigne Prostatahyperplasie (BPH) = Adenoleiomyofibromatöse Hyperplasie knotige Vermehrung von Drüsen und Stroma, die zu einer Vergrößerung der Prostata führt Epi physiologisch im Alter; ab 70 Jahren >90% der Männer Pathogenese in den östrogenabhängigen periurethralen Zone beginnt die Erkrankung, während Drüsen der östrogenunabhängigen Zone peripher atrophieren Klinik durch Knotenbildung wird Urethra eingeengt, was zu Schwierigkeiten der Harnentleerung führt (-> Bildung einer Balkenharnblase mit Hypertrophie der Harnblasenwandmuskulatur); durch Restharnstau kommt es zu rezivierenden Infekten Therapie Verkleinerung der Prostata durch TUR-P (transurethrale Prostatektomie; Randsaum bleibt bestehen); radikale Prostatektomie

Makro siebartige, prallelastische, knotige Schnittfläche Mikro zahlreiche untersch. große Knoten mit Vermehrung der Drüsen, der glatten Muskulatur und des fibrösen Stromas in Peripherie atrophe Drüsen Sekretstau in den Drüsen mit Ausbildung von kleinen Steinen (Mikrolithiasis, Corpora amylacea) in Umebung der Drüsen einige Lymphozyten und Plasmazellen (geringe, chron. Begleitprostatitis)

Epi nach dem 70. LJ die häufigste maligne Hyperplasie des Mannes; steigende Inzidenz mit dem Alter Klinik keine spez. Symptome; Anstieg von PSA Therapie Frühstadium: radikale Prostatektomie, Androgenablation, Strahlen, GnRH-Blockade                Spätstadium: palliative TUR-P

Makro makroskopisch nicht von Prostatagewebe unterscheidbar entsteht immer in peripheren androgenabhängigen Zone und wächst von dort zentral bzw. über Organkapsel aus Mikro Gleason Score setzt sich aus den beiden häufigsten Anteilen zusammen; 2-10 Gleason-Score korreliert mit Prognose Tumordrüsen und intakte Prostatadrüsen unterscheiden sich durch Verlust der Myoepithelzellschicht im Tumor Tumor hat häufig nervenscheideneinbrüche zunächst Ausbreitung über Organkapsel ins Weichgewebe und in periostatische Organe (Samenblase, Rektum), dann lymphogene Metastasierung