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Pathologie (Subject) / weibliche Geschlechtsorgane (Lesson)
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- Fibroadenom der Mamma Allgemeines häufigster benigner Tumor der Mamma meist nach Pubertät, gehäuft bis zum 30.LJ prall elastischer verschieblicher schmerzloser Knoten extrem selten maligne Entartung Therapie: konservativ und beobachtend, chirurg. Exzision (Ausschälen des Tumors)
- Fibroadenom der Mamma Morphologie Makro prall elastischer, unscharf begrenzter knoten mit glasig myxoider Schnittfläche und grau-weißer Farbe Mikro scharf begrenzter gelappter Knoten mit biphasischem Aufbau: - lockeres zelluläres Bindegewebe, das tlw. myxoid aufgelockert ist - gangartige epitheliale Tumoranteile, die schlitzartig bzw. hirschgeweihartig ausgezogen sind oder kleindrüsige Gebilde formen postmenopausal regressive Veränderungen (Kalkeinlagerungen)
- invasives Adenokarzinom der Mamma (NOS) hieß früher invasiv duktales Adenokarzinom invasives Adeno-Ca, geht von Milchgängen aus häufigste Form des Mamma-Ca Makro holzhart, weiß, sternförmige Ausläufer Mikro in 80% begleitend DCIS Aufbau in Clustern, Trabekeln oder Strängen Basalmembran und myoepithelschicht sind nicht nachzuweisen (auch nicht mit Immunhistochemie) Therapie: chirurg, Resektion min. 1mm bei Gesunden (ggf. neoadjuvante, Radio, Chemo, targeted Therapie)
- Mamma-Karzinom häufigste Krebserkrankung der frau (jede 8.) Risikofaktoren: höheres Lebensalter, familäre Belastung, BRCA-1 oder 2 Gen (7-8faches Risiko), Kinderlosigkeit (1,5-4fach), >35 Jahre bei erster Geburt, frühe Menarche und späte Menopause Risikoreduktion: Geburt vor 20. LJ, Stillen > 4Wochen Hormonrezeptoren: - ER (Östrogenrez.): Tumor wächst unter Östrogeneinfluss, antiöstrogene Therapie (Tamoxifen) - PR: Tumor wächst unter Progesteroneinfluss - HER2: Wachstumsfaktoren; blockiert mit trastzumab Therapie: Resektion ggf. neoadjuvante Therapie zur Brusterhaltung ggf. anschließende adjuvante Radio/Chemotherapie ggf. anschließend targeted Therapie Prognose: Stark stadienabhängig, 80-90% 5JÜL
- duktales Carcinoma in situ (DCIS) nicht invasive Vorstufe des invasiven Mamma-Ca NOS Makro nicht makroskop. sichtbar, mammografisch über mikrokalk auffällig Mikro Basalmembran ist intakt, intakte Myoepithelzellenschicht im milchgang finden sich dicht gelagerte Tumorzellen mit gleichförmigen Kernen Ausbildung kribriformer Muster Komedonekrosen Mikroverkalkungen Therapie: Entfernung
- invasiv lobuläres Mammakarzinom Adenokarzinom, das von Drüsenläppchen ausgeht Makro: holzhart, weiß, sternenförmige Ausläufer Mikro: Zellen mit diskohäsivem Wachstum keine Basalmembran Zellen sind nicht mehr kohäsiv, weil sie Bindungsprotein E-Cadherin verloren haben (immunhistochem. Nachweis) typische Gänsemarschmuster Therapie. sichere Entfernung
- lobuläre intraepithelale Neoplasie (LIN) nicht invasive Vorstufe des invasiv lobulären Karzinoms Makro nicht makroskop. sichtbar, in Mammografie häufig mikrokalk Mikro in den Läppchen und Ductuli gelegene Proliferate kleiner Zellen, Basalmembran ist intakt
- CIN III der Zervix mit Übergang invasives Plattenepithelkarzinom Allgemein hochgradige Dysplasie des Plattenepithels der Zervix mit Übergang in ein invasives Plattenepithelkarzinom 45.-55. Lebensjahr, CIN-Läsionen und Carcinoma in situ treten deutlich früher auf; inzidenz ist seit Einführung der gynäkollog. Frühuntersuchung deutlich gesunken Ursache ist meistens HPV (v.a. HPV 16 und 18) entickelt sich aus Vorstufen, den sog. CIN-Läsionen (cervicale intraepitheliale Neoplasien), wobei Ausbreitungshöhe im betroffenen Epithel unterteilt wird in CIN I-III (III=Carcinoma in situ) Therapie: bei rezidivierenden auffälligen Abstrichen wird eine CIN-Läsion konisiert; invasives Zervixcarcinom wird i.d.R. mit kompletter Hysterektomie und ggf. Radio-/Chemotherapie behandelt Prognose: hängt vom stadium ab, im Mittel 5 JÜL ca. 65%
- CIN III der Zervix mit Übergang invasives Plattenepithelkarzinom Morphologie Makro können makroskop. nicht beurteilt werden invasive Karzinome sieht man ab einer gewissen Größe, wachsen eher exophytisch Exulzerationen zur Portio häufig Mikro CIN I-III: - atypische Zellen im unteren/mittleren/oberen Drittel des Plattenepithels, beim Carcinoma in situ werden auch die endocervicalen Drüsen vom atypischen Epithel ausgekleidet - Schichtung des epithels geht im entsprechenden Bereich verloren - suprabasale Mitosen - den Virusinfekt sieht man an sog. Koilozyten - Basalmembran ist immer intakt invasives Karzinom: Basalmembran ist durchbrochen, atyp. Zellen infiltrieren das unterliegende zervikale Stroma verhornend oder nicht verhornend neben Plattenepithel- gibt es auch Adenokarzinome
- endometroides Adenokarzinom des Corpus uteri Allgemein Typ I - Adeno-Ca des Endometriums praktisch nur in Peri- und Postmenopause; vor 40. LJ ist Rarität durch langjährig erhöhte Östrogenkonzentration (frühe Menarche, späte Menopause, Nullipara, häufige Ovulationen) Therapie: Typ I: Hysterektomie und Adnexektomie und ggf. adjuvante Chemo Typ II: wie Ovarialkarzinome mit großzügiger Indikation zur Chemo
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- endometroides Adenokarzinom des Corpus uteri Morphologie Makro ggf. verbreiteretes Edometrium, gelegentlich Tumormasse im Cavum uteri; weißliche Tumorinfiltration ins Myometrium Mikro Typ I: Endometrium-Ca (G1,G2): endometroide Adeno-Ca (auf Boden einer Endometriumhyperplasie), hormonsensibel, Prognose eher gut (90% 5JÜL) - glandulärer Aufbau mit papillären und soliden Anteilen - drüsig-kribriformer Aufbau des tumors mit Drüsen, die "Rücken an Rücken" stehen - Drüsen verlaufen ungeordnet und nicht mehr nur vertikal - häufig plattenepitheliale Anteile, die je nach Anteil dem grad der Differenzierung ausmachen - typischerweise dichtes entzündliches Begleitinfiltrat Typ II: Endometrium-Ca (G3): seröse, papilläre, klarzellige (entstehen auf dem Boden einer Endometriumatrophie, nicht hormonsensibel, Prognose eher schlecht (30% 5JÜL), häufig erblicher Hintergrund)
- seröses Adenokarzinom des Ovars Allgemein häufigster maligner epithelialer Tumor des Ovars Altersgipfel zw. 45 und 65 Jahre, häugfig bilateral Risikofaktoren: langjährig erhöhte Östrogenkonzentrationen (frühe Menarche, späte Menopause, Nullipara, häufige Ovulation), Mutationen im BRCA-1/-2 Gen protektiv: orale Kontrazeptiva, Multipara häufig erst in einem sehr späten Stadium diagostiziert; frühe peritoneale Aussaat ist häufig wegen fehlender Organkapsel Cave: peritoneale Metastasen gelten nicht als Fernmetastasen Therapie: chirurg. Resektion von Uterus, Adnexen, Parametrien + adjuvante Chemo 14% 5JÜL im Stadium Figo IV (mit Fermetastasen)
- seröses Adenokarzinom des Ovars Morphologie Makro meist große Tumoren (bis 25cm) mit teils zystischem und teils solidem Aspekt mikro - zystische Hohlräume, die mit proteinreicher Flüssigkeit gefüllt sind und ausgekleidet sind von einem flachen bis hochprismatischen Epithel - je nach Ausprägung der Atypien der Epithelzellen unterscheidet man lowgrade und highgrade Tumoren - Mikropapilläres und kribriformes (=siebartiges) Wachstum ist häufig - Basalmembran ist durchbrochen - es liegen invasive Anteile im ovariellen Stroma - Psammomkörperchen kommen häufig vor - highgrade: meist immunhistochemischer Nachweis von p-53-Gen