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Pathologie (Subject) / Herz und Gefäße (Lesson)
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- Atherosklerose Epi und Ätiologie degernativ-entzündliche Gefäßerkrankung, die mit Veränderungen der Intima und Media unter Ausbildung eines sogenannten Atheroms einhergeht gehäuft in westlichen Industrieländern, die Entwicklungswahrscheinlichkeit steigt mit dem Alter, Männer sind häufiger und früher betroffen Grundlage ist Defekt der Intima, durch den Blutbestandteile und Cholesterin zw. Intima und Media gelangt, dort findet entzündliche Reaktion und ein Einwandern von Makrophagen und fibroblasten statt Risikofaktoren: Hypertonie, Hyperlipidämie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Alter, Geschlecht (männl. prädisponiert), Stress, Bewegungsmangel
- Atherosklerose Morphologie Makro Gefäßwand im Anfangsstadium innerlich glatt, zeigt aber kleine gelbliche Plaques; später ist Gefäßwand kalkhart und hat teils ulzerierte Plaques Mikro Verbreiterung der Intima Fibrose der Media mit Störungen des Retikulingerüstes Ausbildung von Plaques: im Zentrum v.a. Cholesterinkristalle, peripher schaumige Makrophagen, Blutbestandteile und Fibroblasten, peripher zusätzlich entzündliche Reaktion ggf. Ulzerationen der Plaques an Oberfläche
- Atherosklerose Verlauf und Therapie zahlreiche Komplikationen möglich: Verkalkung der Plaques, Ruptur des Plaques mit Thrombose, Aneurysmabildung, Emboliegefahr -> Prävention; Plaqueabtragung bei einigen Gefäßen möglich
- Myokarditis Ätiologie und Klinik Entzündliche Veränderungen des Myokards: akut entwickelte Herzinsuffizienz, plötzliche HRST Entzündlich: bakteriell (eitrig mit ausgedehnten Nekrosen, meist bei Immunschwäche), Pilze (meist immunsupprimierte Patienten), Protozoen, Viren (interstitielle, lymphozytäre Myokarditid mit nur wenig Herzmuskelnekrosen) Nicht-entzündlich: Riesenzell-Myokarditis, Medikamentenassoziiert, Hypereosinophile Myokarditis, rheumatische Myokarditis, granulomtäse Myokarditis
- Myokarditis Morphologie Makro nur bei akuter, eitriger Myokarditis sieht man makroskop. Veränderungen in Form von kleinen eitrig eingeschmolzenen Abzessen im Myokard mikro je nach Art der Myokarditis mehr oder weniger Nekrosen der Kardiomyozyten, bakterielle Wolken, neutrophile granulozyten bei abklingender Myokarditis v.a. lymphozytäre Infiltrate abgeheilt: im Bereich der ehemaligen Nekrosen Narben
- Myokarditis Verlauf und Therapie es kann sich eine dilatative Kardiomypathie entwickeln kausale medikamentöse Therapie
- Aortendissektion Klinik, Ätiologie, Verlauf, Therapie Einriss zw. Intima und Media mit Bildung eines falschen Lumens Arteriosklerose und verschiedene degenerative Erkrankungen der Gefäßwand führen zu Strukturveränderungen der Media Klinik: plötzlich einsetzender thorakaler Vernichtungsschmerz Verlauf: lebensgefährlich, Gefahr der kompletten Aortenruptur, bei Typ A1 Gfeahr der Einblutung in den Herzbeutel mit Herzbeuteltamponade Therapie: Gefäßprothese mit Ersatz des dementsprechenden Aortenanteils -> nur 20% der therapierten Patienten versterben innerhalb des erstenMonats nach dem Ereignis
- Aortendissektion Morphologie Makro Einteilung nach de Bakey: - Typ A1: (60%) prox. aorta und dist. Aorta - Typ A2: (10%) nur prox. Aorta - Typ B: (30%) nur dist. aorta Riss zw. Intima und Media und hier anhaftendes Koagelmaterial Mikro rarefizierte Kollagenfasergerüste der Media (in EVG Färbung) mit Rarefizierung der Retikulinfasern, häufig Zeichen der Atherosklerose, Einrisse in Media mit dort abgelagertem Koagelmaterial
- Myokardinfarkt Epi, Ätiologie, Verlauf, Lokalisation Koagulationsnekrose des Myokards durch anhaltende Ischämie bei absoluter Koronarinsuffizienz Epi: 300/100 000 Einwohner pro Jahr zugrunde liegt meist Koronararteriensklerose, auf deren Boden Thrombose entsteht 30% der Infarkte verlaufen letal typische Komplikationen: kardiogener Schock, HRST, Papillarmuskelabriss, Perikarditis epistenocardica, Ventrikelruptur, Ventrikelaneurysmen, Reperfusionstörungen 10-14d nach Infakrt ist Risiko für Papillarmuskelabriss/Ventrikelperforation am höchsten Lokalisation: 50% Vorderwand, 25% Hinterwand, 10% Seitenwand, transmuraler Infarkt, Innenschichtinfarkt (nur inneres Drittel des Myokards)
- Myokardinfarkt Morphologie Makro ab 4h nach Infarkt: Abblassung des Infarktareals ab 12h: lehmgelbe Nekrose ab 4. Tag: lehmgelbe Nekrose + geröteter Randsaum nach 6 Wochen: Narbe Mikro: bis 4h: keine histolog. Veränderungen ab 4h: Querstreifung der Kardiomyozyten nimmt ab; intensive eosinophile Färbung der Kardiomyozyten nach 12h: neutrophile granulozyten wandern ein; Nekrose der Kardiomyozyten ab 4. Tag: Granulationsgewebe im randbereich der Makrophagen, die Nekrose abbauen ab 6. Woche: Narbengewebe
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- Herzhypertrophie Morphologie Makro starke Verbreiterung des myokards Mikro Hypertrophie der Kardiomyozyten vergrößerte, kastenförmige Zellkerne bei einer chron. Ischämie kommt es zu interstitiellen Fibrose
- Herzhypertrophie Ätiologie, Verlauf, Therapie Vergrößerung der Kardiomyozyten als Folge deutlicher Verbreiterung des Myokards durch: chron. Druckbelastung, chron. Volumenbelastung Verlauf: bei einer Hypertrophie kommt es zu einer sog. relativen Koronarinsuff., da die große Muskelmasse über die Koronararterien nicht mehr adäquat mit Sauerstoff versorgt werden kann zusätzlich kommt es bei konzentrischen Hypertrophie durch Einengung des Ventrikels zu einem verminderten Blutdurchfluss und zu Rückstau von Blut bei exzentrishcer Hypertrophie wird der betroffene Ventrikel erweitert und es kann zu einer dilatativen Kardiomyopathie kommen Therapie: Ursachentherapie, Therapie der Herzinsuff,
- Amyloidose Morphologie Makro das betroffene Organ ist vergrößert, blass, wachsartig verfestigt Mikro homogene eosinophile, amorphe Ablagerungen im Interstitium Nachweis von Amyloid: rote Anfärbung in der Kongoror-Färbung, die polarisationsoptisch apfelgrün bricht durch Verwendung von Antikörpern gegen Vorläuferproteine kann bestimmt werden um welchen Amyloidosetyp es sich handelt
- Amyloidose Epi, Ätiologie Ablagerungen von fehlgefalteten Protein im Interstitium verschiedener Organe Epi: Stark abhängig von Grunderkrankung, da Amyloidablagerunegn bei verschiedenen Erkrankungen vorkommen Ätiologie: durch Störung der faltung eine sgewöhnlich wasserlöslichen Proteins wird es wasserunlöslich und lagert sich im Gewebe ab, ist resistent gegen Phagozytose und kann somit nicht abgebaut werden, es stört somit die Architektur des Organs, was oft zu Funktionsstörungen führt -> ggf, kompletter Organverlust
- Amyloidose Klassifikation anhand der vorläuferproteine: - AA: akute Phase Proteine vei versch. chron. Erkrankungen - AL: Ig-Leichtketten bei multiplen Myelom - ATTR: Transthyretin bei Alterungsprozessen - AE: Proteine aus endokrinen Zellen - Aß: β-Proteine nur im Hirn