Unsichere ITN Zeichen
ThoraxexkursionenAuskultation AtemgeräuschBeschlagen TubusinnenwandKonstanz der pulsoxymetrischen Sättigung über längere Zeit
Sichere Intubationszeichen
- unter Sicht Tubus platziert- CO2 Nachweis mit Kapnometer 35-40 mHg über mehrere Min.CAVE: niedrige CO2 Werte bei Low output Syndron und bei eingeschränkter Perfusion (z.B. LAE)- Bronchoskopische Verifizierung- Messung reversibl Farbumschlag mit CO2 Detektor. Zwischen Tubus u Beatmungsgerät
Einschätzung einer schwierigen Intubation
Test nach Patil: verminderter Abstand zwischen Schildknorpeloberkante und Vorderkante des Unterkiefers bei max überstrecktem Kopf thyreomentaler Abst < 7cm schwierige Intubation, <6cm Intubation sehr schwer Comarck Lehane I: volle Glottis II a: teilweise Glottis b: nur noch Aryknorpel III: nur Epiglottis IV: nicht einmal Epiglottis Malampati I: Volle Sichtbarkeit Uvula + Gaumenbögen II: Uvula nur noch teilweise sichtbar, Gaumenbögen gar nicht mehr III: weicher und harter Gaumen sichtbar, Uvula nur noch Basis IV: nur noch harter Gaumen
Glasgow-Coma-Scale
- maximale Punktzahl 15 (volles bewusstsein), min. 3 (Tod oder tiefes Koma) - bei <8 Punkten Gefahr von lebensbedrohlichen Atmungsstörungen -> Sicherung der Atemwege durch Intubation erforderlich - Kriterien: Augenöffnung - verbale Reaktion - motorische Reaktion
Extubationskriterien
Atemmechanik Gasaustausch, ggf. Säure-Base-Status Relaxation TOF > 90% Normothermie Art des Eingriffs
WM depolarisierende Muskelrelaxantien? Welche?
WM depolarisierende Muskelrelaxatien? binden ACh-Rezeptor, lösen Dauerdepolarisation aus Succinylcholin Nachteil: nicht antagonisierbar NW: Hyperkaliämie, Bradykardie, Muskelkater Haupttrigger für maligne Hyperthermie, Rhabdomyolyse nur bei Notfällen zur RSI von nicht nüchternen Patienten --> schneller Wirkungseintritt, einfachere Intubation
WM nicht-depolarisierende Muskelrelaxatien? Welche? ED95?
binden an den ACh-Rezeptor ohne Aktivität, kompetitive Hemmung mit Ach Pancuronium, Vecuronium und Rocuronium: Stoffwechsel Niere Cis/Atracurium Abbau über Hofmann-Elimination (unabhängig von Leber- o. Nierenfunktion), Wirkdauer ca. 45 min, keine Histaminfreisetzung kurz: Mivacurium lang: Pancuronium 40-90min Rocuronium: bei RSI, schneller Wirkeintritt, Wirkdauer ca. 45 min ANTIDOT Sugammadex ED95= effektive Dosis, um 95 % der Rezeptoren zu besetzen, d.h. um eine komplette Relaxation zu generieren, Intubationsdosis: meist das Doppelte ED95 Antidot Neostigmin, Pyridostigmin (Cholinesterasehemmer) - Zur Vermeidung von NW, die durch muskarinische Acetylcholinrezeptoren vermittelt werden und die zu Steigerung des Parasympathikotonus (Bradykardie, Bronchokonstriktion etc.) führen, wird zusätzlich Atropin verabreicht, das muskarinische Acetylcholinrezeptoren blockiert, jedoch die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (an der motorischen Endplatte) nicht besetzt
Antagonisierung nicht-depolarisierende Muskelrelaxatien
WM: Colinesterasehemmstoffe .--> ACh-Konzentration im synaptischen Spalt steigt Wirkstoffe: Neostigmin, Phyidostigmin immer in Kombination mit Atropin, wegen der NW wie Bradykardie und Bronchkonstriktion
Lokalanästhetika Welche? WM?
Estertyp Procain, Tetracain, Benzocain Estertyp wird sehr schnell durch Plasmacholinesterasen abgebaut HWZ 30-60 min Amidtypen werden in Leber metabolisiert HWZ 60-200min Welche Lokalanästhetika kommen bei der PDA/SPA zum Einsatz und warum? Lidocain/Scandicain: schneller Wirkungseintritt und kurze Wirkdauer: ambulanter BereichPriolcain: intravenöse RegionalanästhesieBupivacain: langwirksames LA, rückenmarksnahe Anästhesien. V.a. bei SPARopivacain: lang wirksames LA; PDA
Volantile Anästhetika
gute Hypnose, geringe Analgesie, teilweise, geringe RelaxationNMDA, GABA, nikotinergen ACh-Rezeptoren hauptsächlich zur Aufrechterhaltung Narkose, Zufuhr erfolgt mit über Lunge, Elimination erfolgt über Lunge durch Rückatmung. NW: Triggern maligne Hyperthermie, PONV, atemdeppressiv, RR Abfall, Muskelrelaxierend, arrhythmogen, negativ inotrop (außer Desfluran) Isofluran potenteste Inhalationsanästhetikum, langsame An/Abflutung Cave: coronary-steal- syndrome, SH-Reizung, daher nicht f. Einleitung geeignet Desfluran geringste Narkotische Potenz; Flutet am schnellsten (außer Lachgas) an/ab (gute Steuerbarkeit), SH reizend Sehr gut bei ambulanten, kleinen Eingriffen, SH Reizung, daher nicht für Einleitung geeignet (Laryngospasmus) , deshalb nicht zur Inhalationseinleitung bei Kindern Sevofluran flutet schnell an/ab, Einleitung bei Kindern, da kein nicht Atemwegereizend, kardioprotektiv, bei Reaktion mit Atemkalt Enstehung von Compound A-E (nephrotoxisch) Halothan: Halothan Hepatitis Lachgas hypnotisch & analgetisch, flache Narkose, Umweltbelastung, Verstärkt Erbrechen nach Narkose, Vasospasmen bei Kardiopatienten Diffusionshypoxie: Wenn man Lachgaszufuhr abstellt, diffundiert Lachgas schnell in Luftgefüllte Räume (Lunge) --> Hypoxie aufgrund von Verdrängung des O2 führen, deshalb immer noch 3 min lang mit 100% Sauerstoff beatmen ideale Inhalationsanästhetikum: nicht explosiv, über einfache Verdampfersysteme applizierbar, chemisch stabil, nicht umweltschädlich, kostengünstig, gute analgetisch, gut steuerbar, keinen unangenehmen Geruch, minimale Nebenwirkungen auf andere Organsysteme hoher Blut/Gas-Verteilungskoeffizient: langsamen Anstieg des Partialdrucks im Blut --> geringeren Steuerbarkeit Inhalationsanästhetikums hoher Gewebe/Blut-Verteilungskoeffizient: langsamer Konzentrationsanstieg im Gewebe hoher Fett/Blut-Verteilungskoeffizient: Anreicherung in Lipiden --> bei lang dauernder Anwendung Kumulation im Fettgewebe.
MAC Wert
MAC minimale alveoläre Konzentration eines Narkosegases, bei dem 50 % der PAtienten nciht mehr auf definierten Schmerzreiz reagieren. Je niedriger der MAC-Wert, desto potenter das Gas.
Propofol
WM: unbekannt, wahrscheinlich über GABA-A Rezeptoren + Natriumkanal Vorteile: gut steuerbar, keine Akkumulation, angenehme Stimmung nach Aufwachen, antiemetisch (gut bei PONV) Nachteile: Injektionsschmerz, RR-Abfall, Propofolinfusionssyndrom (keine LZ Therapie!) Einsatz bei ambulanten Narkosen und bei der TIVA zusammen mit Opioid & Muskelrelaxanz - wasserunlöslich, daher in Sojamilch gelöst (Fördert Bakterienwachstum)
Etomidat
GABA-a-Mimetikum Pro: minimale Herz-Kreislauf-Wirkungen (Schock- und kardiale Risikopatienten), keine Histaminfreisetzung Con: Venenschmerzen bei Injektion, Myokloni, Hemmung der körpereig. Kortisolsynthese (CAVE bei wiederholter Gabe), keine Analgesie, häufig nur unzureichende Narkosetiefe
Thiopental (Barbiturat)
WM: Inaktivierung an GABA-ergen Synapsen--> Verminderung neuronaler Aktivität Pro: Erhöhung Krampfschwelle (Epilepsie), Senkung intrakraniellen Drucks Con: Negativ inotrope Wirkung, Vasodilatation => teils starker RR-Abfall, Auslösung einer Porphyrieattacke durch hepatische Enzyminduktion (bei bek. Porphyrie kontraindiziert!!!), Histaminfreisetzung (CAVE bei Asthma), pH- Wert: 11 (CAVE bei Paravasat drohen Gewebsnekrosen!)
Ketamin
Hemmt NMDA Kanal, my Rezeptor Erzeugt dissoziative Anästhesie (ausgeprägte Analgesie, Amnesie und Bewusstseinsverlust bei geöffneten Augen und erhaltener Fortleitung von Sinnesreizen), Sympathikusaktivierung => RR-Anstieg gut für hypovoläme Patienten im Notfall Con: teils bedrohliche Angstträume, daher Gabe von Benzodiazepinen, Erhöhung ICP und intraokulären Drucks (IOP),, Sympathikusaktivierung ungünstig bei KHK oder art. Hypertonie, Krampfschmwelle sinkt Dosierung: Einleitung; 1-2mg/kg KG; zu schnelle Injektion macht Atmestillstand Analgetikum: 0,25-0,5mg/kg KG
Opiode (Morphin, Fentanyl, Sufentanyl, Alfentanyl, Remifentanyl, Dipidolor)
Opiate und Opioide Morphin Pro: lange Wirkdauer (4-5 h), Linderung von Atemnot, Con: wenig lipophil, daher lange Anschlagszeit, CAVE bei Niereninsuffizienz Fentanyl Pro: 100x potenter als Morphin, Wirkungsmaximum bei i.v.-Gabe nach ca. 6 min, geringe Herz-Kreislauf-Beeinflussung, keine tox. Wirkung für Leber u. Niere, Kumulation im Fettgewebe bei repetitiver Gabe => Atemdepression Sufentanil (Potentestes Opioid - 1.000x Morphin), maximale Wirkung nach 2-3 min, hohe Plasmabindungsrate, daher geringe Umverteilung ins Fettgewebe und reduz. Kumulationsgefahr bei Mehrfachgabe, kontinuierliche Infusion möglich (Intensivmedizin) Alfentanil (Rapifen®) Pro: gut geeignet für kleine Eingriffe bei kurzer Wirkdauer (ca. 10 min) Con: schnelle Injektion kann zu Thoraxstarre führen, repetitive Gaben führen zu ausgeprägter Atemdepression Remifentanil (Ultiva®) Pro: Einziges Opioid mit Esterbindung, daher Spaltung durch unspezif. Esterasen und extrem kurze Wirkdauer (Einsatz im Rahmen einer TIVA), Metabolisierung unabhängig von Leber- o. Nierenschädigungen Con: Abfall von RR und Herzfrequenz, Thoraxrigidität, nach Beendigung postoperativ schnell starke Schmerzen möglich Dipidolor Pro: Lange Wirkdauer (4-6 h), kein Einfluss von Nierenschäden, geringe Herz-Kreislauf-Beeinflussung, bevorzugtes Opioid in postoperativer Phase
Indikationen für eine Spinalanästhesie
vom Patienten/Art des Eingriffes/Dauer abhängig Operationen an der unteren ExtremitätGenital- und PerianalbereichSectionesabdominelle Operationen
absolute Kontraidikationen für eine SPA/PDA?
Ablehnung durch den PatientenGerinnungsstörungen durch Erkrankungen oder Medikamente (CAVE: Spinales Hämatom)Allergie gegen LAlokale Infektion im Bereich der Injektionsstelleschwere Hypovolämiehochgradige Klappenstenosen oder HOCM (hier wird niedringer systemischer Widerstand schlecht toleriert)erhöhter Hirndruck
Wie kann es durch eine Regionalanästhesie zur Hypotonie kommen?
durch Blockade sympathischer Nervenfasern: Vasodilatation
Unterschiede zwischen SPA und PDA?
SPA: kleine Menge LA, direkt in SAR, schnelle, vorhersehbare Blockade; technisch einfach; leicht zu erlernen größeres Risiko für rasante Blutdruckabfälle wegen der schnellen Sympathikolyse sowie eine nicht vorhersehbare Ausbreitung der Anästhesie nach thorakalBradykardien und postspinale Kopfschmerzen sind häufiger bei SPAPDA: hohe Mengen LA, Epiduralraum, langsame Wirkung; technisch anspruchsvoll, schwer zu erlernen; Kathetereinlage
negative Auswirkungen der Hypothermie
- gestörte Wundheilung - Gerinnungsstörungen - erhöhte Rate an Wundinfektionen - gesteigerter O2-Verbrauch durch Shiverung - verlängerte Aufwachzeit und AWR-Aufenthal
Risikofaktoren für schwierige Maskenbeatmung
- Bartträger - Adipositas, kurzer Hals - Zahnlosigkeit - Alter >55 Jahre - MKG/HNO-Tumor, Verletzung, Anomalie - OSAS
Komplikation Laparaskopie
1. Gefäßverletzung (v.a. bei Platzierung der Veress-Nadel oder Throkare) 2. Sekundär einseitige Intubation (Verlagerung von Zwerchfell und Carina bis zu 3cm, v.a. in Trendelenburglagerung) 3. Hautemphysem (meist innerhalb 45min, bei Magen-oder Ösophagus-OP kann das Gas auch von einem Defekt im Zwerchfell mit Pneumothorax kommen, hellhörig werden, wenn CO2 noch nach 20min weiter steigt) 4. Pneumothorax (plötzlicher Anstieg von Pplat und etCO2, DD einseitige ITN) 5. Pneumomediastinum/Pneumoperikard 6. Gasembolie (CO2 benötigt 5fache Menge im Vergleich zu anderen Gasen, um hämodynamisch wirksam zu werden, Emboliegefahr ist abhängig vom IAP; Zeichen sich plözlicher Abfall von etCO2, SpO2 und RR - sofortige linksseitige Steillagerung (soll Eintritt in A.pulmonalis verhindern)
Hyperkaliämie Therapie
- Ca-Gluconat 10% - Glu-Insulin-Infusion - Na-Bicarbonat bei Azidose - Furosemid mit 1000ml NaCl - Resonium (Austauschharz) oder 30g rektal mit Laktulose - Hämodialyse
Thrombembolierisiko
C: "Congestive Heart Failure" = Herzinsuffizienz H: Hypertonie A2: Alter >= 75a D: Diabetes mellitus S2: St. n. Apoplex, TIA, Embolie V: periphere Verschlusskrankheit A: Alter 65-74 Sc: "sex category": weibliches Geschlecht hohes Risiko: Ereignis < 3 Monaten, Score > 6, rheum. oder mech. Klappe, schwere Thrombophilie, Anti-Phospholipid-Syndrom Bridging: immer bei hohem und mittlerem Risiko, falls relevanter HAS-BLED. bei hohem Risiko: 2x Enoxa, gewichtsadaptiert 1IE/kgKG; bei mittlerem Risiko: 1x Enoxa, gewichtsadaptiert, 1IE/kgKG; bei GFR<30: jeweils nur 1x gewichtsadaptiert Empfehlung der European Soc. of Card.: Therapie bei >=2 Punkte
Blutungsrisiko Score
HAS-BLED – Score Hypertonie Abnormale Nieren-/Leberfunktion (Krea >2,6; Bili >2x, Enzyme >3x) Z.n. Schlaganfall Blutung, stattgehabt oder prädisponiert Labile INR Elderly Age >65 Drug or Alcohol Usage, Medication predisposing to bleeding Score 3 oder mehr: hohes Blutungsrisiko
ANV
akutes Nierenversagen Anurie/Oligurie, Hyperkaliämie, Azidose, Urämie Natrium im Urin prärenal: erniedrigt renal: erhöht
Komplikationen postop
PONVrespiratorischHypotensionHerzrhythmusHypertensionVigilanzMyokard (V.a. oder manifest)
Anästhesiestadien
Stadium 1: Analgesie (Pupillen normal) Stadium 2: Exzitation (Pupillen weit und gefährlich!) Stadium 3: Toleranzstadium (Pupillen eng, aber weiter werdend je tiefer das Stadium) Stadium 4: Asphyxie- oder Paralysestadium (Pupillen weit) Ziel der Narkose: Stadium 3; vorsicht bei der Extubation im Stadium 2! Co-Medikation mit Opiat verfälscht Pupillen, insb. im Stadium 3-4
Rückenmarksanästhesie Gerinnungsparameter, Herparin und ASS
was muss man beachten?
Quick>60%, INR <1,4, PTT<36s, Thrombos>100.000 NMH: bei lowdose Gabe 12h vorher die letzte Gabe UFH: >4h letze Gabe ASS: max 100mg keine Einschränkung
PICCO
PICCO = pulse contour cardiac output - Messung von Herzindex, globales enddiastolisches Volumen, extravaskuläres Lungenwasser und systemische Gefäßwiderstand
Balancierte Anästhesie
Kombi aus Inhalationsnarkotikum und i.v. Opioid dadurch senkt man den MAC Wert der INhalationsnarkotika und weniger NW, Gabe vor der Intubation
HIT
Typ I: milde Thrombozytopenie. Selten Therapie nötig Typ 2: IgG Ak, Abnahme der Thrombozytenzahl um 50%. Tag 4-10 nach Heparinkontakt Thrombosen, Hautnekrosen, Thrombozytopenie durch Verbrauch
Tranexamsäure
Indikation: HyperfibrinolyseDosierung: initial 10-20mg/kgKG, Wiederholung nach 6 h möglichNW: Übelkeit und ErbrechenK.I. bei Hämaturie, günsstiges NW Profil
Prinzip Pulsoxy
Sensor misst oxygeniertes und reduziertes Hämoglobin mittels Lichtabsorptionsverhalten im sichtbaren roten (660nm) und infraroten (940nm) Bereich. Impedanzmessung
EKG Hypertrophie
Linksherzinsuffizienz: R in V5+V6 hoch und S in V1+V2 tief (= Solokow-Lyon-Index S in V1 + R in V6 > 3,5 mVRechtsherzhypertrophie: R in V1+V2 hoch und S in V5+V6 tief ( R in V1 + S in V6 > 1,05 mV)
ST Veränderungen EKG
ST-Senkung: aszendierend aus tiefem S heraus -> Tachykardie, vegetative Dystoniemuldenförmig -> bei Digitalisdeszendierend + präterminal negatives T -> Herzinsuffizienzdeszendierend + spitz negatives T -> Herzinsuffizienz, MI ST-Hebung -> STEMI I, II, aVF, V6-9 Hinterwand (prox. RCA, RCX) II, aVL, V1-6 Vorderwand (prox. RIVA)
Beschreiben Sie die Durchführung einer Narkose bei Not-Sectio!
Natrium-Citrat (20-30 mL) zur Anhebung des Magen-pH, OP-Tisch nach links kippen lassen (V. cava-Kompressionssyndrom)Präoxygenierung, vorsichtige MaskenbeatmungIleuseinleitungleistungsfähige Absaugeeinheitschnellwirksames Hypnotikum: Thiopental (3-5 mg/kg KG i.v.) oder Esketamin (0,5 1 1 mg/kgKG, KI bei [Prä]eklampsie beachten)Succinylcholin (1-1,5 mg/kgKG)ggf. Sellick-ManöverIntubation mit FührungsstabBeatmung mit Sauerstoff-Luftgemisch ggf. Narkosegas in niedriger DosierungMagensonde legen, absaugenbei Eröffnung der Fruchtblase: FiO2=1.0nach Abnabelung: Opioid (Sufentanil 0.15 - 0.25 ug/kgKG), Relaxierung, FiO2 auf 0,3-0,5; Inhalationsanästhetikum in normaler Dosis; Oxytozin nach Rücksprache mit Gyn zur Uteruskontaktion (z.B. 3 IE als Kurzinsufion); ggf. AntibiotikagabeFortführung der Narkose, Extubation erst bei Rückkehr der Schutzreflexe
Weswegen haben Schwangere generell ein erhöhtes Narkoserisiko?
Veränderungen im respiratorischen System, Herz-Kreislauf-System und gastrointest. System Respiratorisch: AMV↑ FRC↓; Hyperventilation → chronisch respiratorische Alkalose; erschwerte Atemwege durch Schleimhäute möglichHerz-Kreislaufsystem: HZV↑; Aortokavales KompressionssyndromGastrointestinal: Sphinktertonus gastroösophageal heruntergesetzt → AspirationsgefahrHyperkoagibilität, verm. Cholinesterase. Hypotonien bei RA
Karenzzeiten bei Impfungen
Lebendimpfstoffe: MMR, Varizellen, Typhus, BCG - 14 Tage Totimpfstoffe: Diphtherie, Pertussis, Tetanus, Influenza, Cholera, FSME, Hepatitis B, Polio - 3 Tage Generell zur besseren Diagnose von eventuellen Impfreaktionen - erhöht nicht das perioperative Risiko
Was verstehen Sie unter einer lungenprotektiven Beatmung?
druckkontrollier/assistiert SpontanatmungVT (<) 6 mL/kg/KG pbwPlateaudruck <30 cmH20Permissive Hyperkapnie (pH ≥ 7,25)SpO2 90-95%PEEP nach Oxygenierung
Akute Dialyseindikationen
A Azidose (metabolisch)E Elektrolytentgleisung (Hyperkaliämie) Calciumglukonat, Insulin/Glucose (bzw. Betamimetika, NaBic), Resonium (Austauschharz) I Intoxikation mit einem dialysierbaren ToxinO Oedem/Overload (Hypervolämie) Volumenentzug, bei Restausscheidung Diuretika, Nitrate (RR Einstellung), NIV (resp. Insuff.) U Urämie Perikarderguss (Punktion)
HITS Check bei CPR
H – Herzbeuteltamponade Perikardpunktion I – Intoxikation u.U. Antidot, Eliminationsverfahren T – Thrombembolie ggf. Thrombolyse S – Spannungspneumothorax Entlastungspunktion/Thoraxdrainage
Blutgasanalysen
(Parameter? Bedeutung?)
Abnahmeort: venöse BGA (reicht bei Patienten mit spO2 über 95% zur initialen Evaluierung)arterielle BGA (besser zur Beurteilung der respiratorischen Situation)Informationen: Säure/Base Status pH, Bikarbonat, Base Exzess respiratorische SituationpO2 70-100 mmHg pCO2 35-45 mmHg à Ventilation Metabolische SituationElektrolyte, Laktat ZusatzinformationenHämoglobin, metHb, COHb etc. Beurteilung pH: Normwert 7,35-7,45 (neg. dekadischer Logarithmus der H+ Ionen im Blut) à Wie viel H+ ist im Blut? Wie sauer oder wie basisch ist der Patient?<7,35 bedeutet Azidose (sauer), >7,45 bedeutet Alkalose (basisch)Über Lunge Abatmung von CO2, über Niere Ausscheidungrespiratorischer Azidose: akut oder chron? Chronisch: metabolische Kompensation (Bicarbonat hoch: HbA1C des COPDler)metabol. Azidose mit resp. Kompensation durch Hyperventilationmetabol. Alkalosen (Bulämie) kann man schwer kompensieren: Luft anhalten, damit CO2 im Körper bleibtBeurteilung der Oxygenierung: paO2 Normwert: 75-100mmHg (pO2 = 102mmHg – 0,33 x Lebensjahre) – entspricht 10–12,9 kPasaO2 95-100% NormwertBedenke Sauerstoffgabe (z.B. ist bei 15L/min O2 ein paO2 von 80mmHg deutlich zu niedrig!)
