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Medizin (Subject) / Physio Tiho (Lesson)

This lesson was created by StefanieHessling.

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• Chronotropie Inotropie Lusitropie Dromotropie 1.:sympathisch: beta1:HF steigt pos chronotrop, paras.: neg sinkt HF durch Hemmung Calciumeinwärtsstrom2.: sympathisch: beta 1: pos.->Zunahme des Schlagvolumens, neg Abnahme3.: erschlaffend ympathikus: schneller Ca Rücktransport in SR4.: symp.: beta 1: leitungsgeschw steigt->steileres und kürzeres Präpotpararsymp.: Leitungsgeschw sinkt
• Frank Starling Mechanismus -autoregulative Anpassung des Herzens an erhöhte Druck-,Volumenbelastung-Ziel: Anpassung des SV ohne Änderung der HF-Herz ist in der Lage dazu bei höherem Blutangebot das Schlagvolumen zu erhöhren und die HF bei zubehalten ebenso bei erhöhtem Widerstand-Vorlast: auf die Ventrikel wirkende Dehnungskraft der Diastole-Nachlast: Kraft die die KAmmern aufwenden zum max Arteriendruck-Pumpleistung wird angepasstCompliance: Maß für Dehnbarkeit, ventr Volumenerhöhung bei steigendem Druck
• EKG +Ableitungen Perkussioin, Auskulation, Phonokardiographie, CT, MRT, Sonografie-unipolare Ableitung: eine diff+unidff Elektrode (konst Null Pot, Goldberger)-bipolare Ableitung: zwei differente elektr., Eindhoven (re+li Arm, re+li Fuß, li Fuß+Arm)
• AP Messen+AP in EKG AP mit jeder Kontr als elektrisches Signal messbar, elektr Feld breitet sich vom Herzen in exz Flsg aus, AP nur messbar wenn sich Polarität an zwei Messstelle unterscheidet (Bei De-/Repolarisation), entstehung von Dipolen von erregten+unerregten Abschnitten, ob von re nach li oder li nach re ist nicht Relevant daLadungsunterschied gemessen wird-Bewegung der Spitze gegen Zeit, Elektroden müssen parallel zur Faserrichtung sein (je weiter die Elektroden an der Faser auseinander liegen desto größer ist das Potenziaö)-Während Herzaktion 3 geschlossene Ovale: Vorhofschleife (Kontr Vorhof)Ventrikelschleife (Depl der Kammer, QRS Komplex)Repolarisationsschleife (T Welle)
• EKG in Einzelphasen P Welle: Erregungsausbreitung der VorhöfePQ Strecke: vollst Err d Vorhöfe, Überleitungszeit am AV KnotenQRS Komplex: 1.Akt Septum in RI re Arm, 2. Depol in Ventr in Ri li Bein, 3. Akt posterobasler Ventrikel in Ri re ArmST Intervall: PlateauphaseT Welle: Repol in Kammern, weg vom linken Bein
• Herzstörungen Brady-/TachykardieArrythmien (Hd: physiologische Sinusarrythmie-> Insp führt zur erhöhter HF)AV Block: Erregung am AV Knoten erreicht nicht die Ventrikel, oft O2 MangelVHFlattern,-flimmern: Extrasystole: arrythmische Reizbildung im Sinusknoten,VHmuskulatur, AVKnoten oder HisBündel oder KammermyokardHerzgeräusche: Klappendysfunktion Insuffizienz/StenosenStörungen im Elythaushalt:-Hyperkaliämie: schnelle Repol-Hypokaliämie: langes Ruhepot-Hypercalciämie: verkürztes Plateau-Hypocalciämie: verlängertes Plateau-Hypernatriämie: verminderte Kontraktionskraft
• Funktion des Blutes AUfrechterhaltung der Homöostase in der Gewebeflüssigkeit-isotonie: ggw des osmotischen Drucks-isoionie: ggw der Ionenkonzentration-isohydrie: ggw der Wasserstoffionenkonzentration-isovolämie: ggw des Plasma und Blutvolumen-isothermie: ggw der TemperaturTransport von Gasen (Sauerstoff/Kohlendoxid), Nährstoffen (GIT+Stoffw.prod zur Leber), Nährstoffen zur Ausscheidung, Hormonen, Vitaminen, Wärme, AbwehrfktBlutstillung+gerinnung
• Zusammensetzung des Blutes Plasma (Ionen, Wasser, organische Moleküle, Spurenelem, Vit, Gase)zelluläre Bestandteile (Erys, Leukos, Thrombos)
• buffy coat Leukoschicht nach Zentrifugieren zwischen Zellenund plasma
• Blutserumgewinnung geronnenes Blut zentrifugieren, Überstand=Serum
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• flüssige Bestandteile des Blutes Elektrolyte des Plasmas: hohe ezr Na Konzentration,wichtig: Na, K, Cl, Ca, Mg, HCO3, H2PO4, SO4osmotischer Druck: 290mosmol/kgUnterschied von interstitieller Flsg und Plasma: Proteingehalt (osmotischer Druck 25mmHg-> wichtig für Wasserverteilung)
• Veränderungen in Isotonie und Isoionie Isotonie: rel Erhöhung: Schrumpfen von Zellen, Verminderung: Zellschwellung bis PlatzenIsoionie: verantwortlich für Aufrechterhaltung des membranpotenzials-> bioelektrische Vorgänge
• Fkt Plasmaprotein Transport+Pufferung+Nährfunktion+Regulation koll osmotischen Drucks+Viskosität-GerinnugnSynthese: Leber+lymphatischen Organen
• Gelelektrophorese und Plasmaproteine Trennung von Plasmaproteinen, klein+stark neg direkt zur Anode, groß+wenig geladen bleibt an auftrags stelleTransport über Albumin: unspezifisch, für Bilirubin+FS+Kationenüber Globuline: spezifisch, für Lipide+Hormone+Spurenelemente+Vitaminewichtig im Hungerzustand
• NPN Verbindungen harnpflichtig, gestörte Abgabe-> Zunahme der NPNs im Plasma-> Azotämie500mg/l Plasma-Harnstoff: Endprodukt des Protein+AS Stoffwechsels beim Säuger, größter Anteil, ensteht im HArnstoffzyklus in der Leber bei Ammoniak entgiftung (NH3)-Hippursäure-Kreatinin-AS, Oligo-,Polypeptide-Allantoin+Harnsäure beim Purinabbau
• Blut-Kohlenhydrate Vena portae führt Monosaccharide wie Glucose, Galaktose, Fructose zurLeber-nach Leber (Vv hepaticae) nur Glucose-Blutzuckerspiegel durch Hormone wie Insulin und Glukagon gesteuert
• Blut-Lipide und Fette Triacylglycerine-> langkettige FS+Monoacylglycerine (Res im Dünndarm), im Darmepithel wieder zu Triacylglycerine-Insulin: Aktivierung der Lipoproteinlipase macht Aufnahme der Lipide in versch Gewebe-langk.:transportiert von ALbiun, konz steigt bei Stress-kurzk.: vom Darmepithel ins Blut, über Pfortader in die Leber
• Zelluläre Bestandteile des Blutes Hämatooese: Blutbld in versch Gewebe, hauptsächlich im Knochenmark+lymphatischem GewebeMerkmale: 1.teilungsaktivstes Gewebe,2.kurze Lebensdauer, 3.alle Blutzellen aus Stammzellen, 4.sehr effektiv reguliert+kann sich anpassen
• hämatopoetische Stammzellen große Regenerationsfähigkeit, pluripotente Stammzellen->multipotente Vorläuferzellen-lymphoide oder myeloide Stammzellenwerden zu unipotente Vorläuferzellen-> reife zellen Erys,Leukos oder Thrombos
• Erythrozyten ca 99% der Zellen, bikonkave Scheibenform, kernlos, 60-160 Tage, alle nicht Säugetiere großer runder Kern, hohe Verformbarkeit für kapillaren (nimmt mit dem Alter ab), Anzahl unterscheidet sich tierartlich, Je größer die Ers sind desto weniger hat ein Tier,Speichermilz!
• Hämoblobin und Sauestofftransport Sauerstoff reversibel gebunden an intrazellulärem Hämoglobin, CO2 nur 10%gebunden,Hämoglobin: für rote Farbe des Blutes-> Häm, Sauerstofftragende prosthetische Gruppe,Häm: 4 substitionierte Pyrrolringe+2wertiges zentrales Eisenion; vier UE-> tetramer zwei alpha zwei betafetales Hämogl anderer ProteinanteilOxygenierung-> Ox<hämoglobin-> DesoxygenierungFe dreiwertig-> O2 kann nciht binden
• Erythropoese mesodermale Herkunft; Erythroblasten (Vorläufer)Prod im KM von Röhrenknochen+Rippem+Sternum+Becken+WirbelErsthropoese wird reguliert über Erythropoetin aus der Niere, bindet an Vorl zellen, verhindert apoptose,
• Stoffwechsel der Erys kein Zellkerin udn kein eMitochondrien => keine Zellteilung keine DNA Synthree oder RNS Proteine Lipidoder Hämsyntherehochspezialisiert-Transport von Glucose als wichtigsteSubstanz
• Leukpzythen Lymphozyten, Monozyten, Granulozytennur 5% nachweisbar, größter Teilin Organen,Blut als Transport vomKM zum Zielorgan,Granulo und Monozyten bleiben im zielgewebeLymphozyten zirkulieren
• Blutstillung =Hämostase, durch 1 Vasokonstriction+ 2 Aggregation vonThrombozyten+ 3 Gerinnung+ 4 Bld von Bgw1: verringerung des Blutflusses, durch neuronale Reflexe, viele minuten bis Stunden2: Anlagerung der Thrombos., Verschluss der Läsionen (Thrombo bld.: ausKM, erst Megakaryozyten dann ins Blut an Pulmonalarterie in 1000 Thrombos)
• Morphologie der Thrombozyten keinen Kern+keine Vermehrung aber trz ganze Zelle; besitzt Mitochondrien+gla ER+ Golgi App+ Granula wie Lysosomen; Thrombozythenadhäsion: durch vWF: größtes Plasmaprotein gebildet durch Gefäßendothel+MegakaryozytenVerletzungen: vWF bindet Kollagen-> Konformationsänderung, weißer Abscheidungsthrombus, kann mitgerissen werden wird dann aber nicht wieder aufgelöst, Fibrin stabilisiert, Vernetzungen für Stabilität, Erys lagern sich ien -> roter Abscheidungspfopf, Reaktion der Gerinnsels für weitere Stabilität+Annäherung der Gefäßwand bis zum Stillstand der Blutung
• ex-,intrinsiches Gerinnungssystem extrinsisch: in vivo Fibrinbld, unterbindet Bld von Faktor Xa; wichitg Ca muss vorhanden sien, Entzug-> Gerinnung bleibt ausintrinsisch: in vitro, physiologische Gerinnungshemmung: antithrombotisch, antikoagulatorisch, fiibrinolytisch--> Verhinderung intravasler Aggregation von Thrombos: Endothelzellen trennen Blut von subendothelialerMAtrix-> verhindern Plättchenadhäsion, Zelloberfläche stark negativ-stößt negative Thrombos abHeparin: sezerniert von Endothelzellen+Mastzellen
• Fibrinolyse bereits gebildete Gerinnsel durch Fibrinolysesystem aufgelöstproteolytischer Abbau von Fibrin durch Serinprotease: Plasmin ! in Fibrinnetz eingebaut, geschädigtes Gewebe setzt Plasminogenaktivator frei
• Blutgurppen Moleküle auf der Oberfläche von Erys: Glykoproteine, Glykolipide, Immunsys gegen körpereigene Antigene tolerantTransfusion: Empfänger bildet Antigene gegen die körperfremden Strukturen; Antikörper binden an Moleküle auf den Erys -> Komplementsystem und Phagocytose oder Agglutination-Bgr bestimmt durch endständigen Zucker von Glykolipiden:A--> N Acetylgalactosamin; B--> Galactose; AB--> beide, 0--> Keine (A und B dominant)Hund 8 Stk,Ktz 1, Eq 7neonatale Erythrolyse:weibl Tiere m fetalen Blutgruppenantigenen immunisiert, Kontakt zu großen Mengen IgG Antikörper (Plazenta iFetus oder Kolostrum)--> hämolytische Anämie
• Hoch-, Niederdrucksystem Pfortadergefäß Lymphgefäß Hoch: Körperkreislauf; li Kammer-> re VHNieder: Lungenkreislauf, re Kammer-> li VHzwei hintereinander geschaltete Kapillarbereiche, die aus einer vene entspringen (Darm+Leber)sammelt Flsg aus interstitiellem Raum und über Duct thoracicus in das venöse System
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• Aufbau Gefäßwand Kapillare: Endothel, Basalmembran m vielen gl Muskeln an Stellen an denen Durchblutung+Gefäßdruck schnell ver#ändert werden mussgroße Venen: wenige gl MuskelnAorta: am meisten elastische Fasern-Gesamt durchschnitt von Aorta zu Kapillaren nimmt um 750 fache zu deshalb mittlere Strömungsgeschwindigkeit nimmt zu Kapillaren ab
• hämodynamische Grundlagen omsches gesetz: Stromstärke U= R x I (vol/Zeit)Strömungswiderstand beruht auf Viskosität, Länge Zahl und Durchmesser der Gefäße, Verzweigungen, StrömungsformenKontinuitätsgesetz: I = Q x v; Stromstärke ist in allen Gefäßabschnittem konstant1. Kirchhoff: Gesamtwiderstand wird größer bei hintereinander geschalteten Röhren, addiert2. Kirchhoff: wird kleiner bei parallel SchaltungHagen Poiseulle Gesetz: --> kleine Veränderungen im Radius haben große Auswirkungen auf Strömunngswiderstand
• Strömungsformen der hämodynamischen Grundlagen laminare-> alle Teilchen parallel zur Gefäßachseturbulente-> auch quer zur Gefäßachse, wirbel können netstehen
• Viskosität des Blutes mit abnehmender Fließgeschwindigkeit nimm scheinbare Visk zu (-> Geldrollenbld!)bei kleinen gefäßen nimmt die scheinbare visk mit abnehmendem Gefäßdurchmesser ab (Fahraeus Lindquist Effekt!)abh von Hämatokrit:-je höher der HK und je höher die Plasma konz desto zähflüssiger das BLut-temperaturabh.schienbare/Plasmavisk= rel. Viskosität
• Druckpuls Schlagvolumen wird indie blutgefüllte Aorta gepumpt, Druckanstieg ider loka begrenzt bleibt, welle in die Peripherie, Ausbreitungsgeschwindigkeit= Pulswellengeschwindigkeit
• Blutdruckmessung direkt: invasiv, sehr genau. stechin in die Arterieindirekt: RR Manschette um Oberarm+aufgepumpt bis man keinen Puls mehr spürt, Druck wird abgelassen, Druck wird abgelesen bei erstem Ton den man fühlt und den letzten (1.Systolischer, 2. diastolischer) 
• Blutdruckschwankungen Wellen 1.,2.,3. Ord in Ruhe in Arbeit 1.: periodisch, zwishene sys Max und diast minimum2.: durch Atmung verursacht3.:  periodische SChwankungen des Blutdrucks alle 20-40 sek., zu nehmende Arbeitsbelastung-> anstieg des systolischen Drucks, Diastolischer bleibt gleich (verkürzt sich)
• venöse System Hauptufgabe: venöse Blut zurück zumm Herzen,+ Speicherung (70%)Blut muss bei BEdarf schnell zu Verfügung stehen (druck am herzen 0mmhg, darüber manchmal neg)FLuss durch 1.: Muskelpumpe: m Venenklappen verhindern Rückfluss, Skelettmuskelkontr komprimiert Venen-> Fluss, in Ruhe sukzessives Auseinanderweichen  und vermehrte Füllung der venen; Druck in Extr höher (schwerkraft)-> druck in Kapillaren-> kann Ödeme machen2.: Atmunspumpe: Inspiration: stärkerer Zufluss in re VH, Senkung des Zwerchfells -> Druckerhöhung im Abdomen => verbessert enddiastolischen Druk der re KammerExspiration: Füllung re Kammer erhöht-> Schlagvolumen und arterieller Blutdruck steigt3.: Ventilebenenmechanismus: Sog aus Venae cavae durch Verschieben der Ventilebene, Beginn der Diastole: Ventilebene verschiebt isch zu den gefüllten Vorhöfen (AV klappen öffnen sich während sie sich in den VH hinein schieben) -> schnelle Blutfüllng zu beginn
• Venenpuls A Welle durch VHkontrC Welle durch Vorwölbung der Tricuspidalklappe in den re VHsenkung bis zum Minimum durch VentilebenenverschiebungV Welle m folgender Senkung durch steilen Druckanstieg
• Stoffaustausch zw Blut und Interstitium 1. Diffusion: lipophile Stoffe, abh con chemicshem/elektrischem/osmotischem Gradienten2. Verteiung von flüssigkeiten: für Bewegung von Wasser ist Filtratioin und Rückresorptionentscheidend3. eff FIltrationsdruck: =Nettoflsktransport, Differenz von hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck, wäre hydrostat Druck höher intravasal als extravsal -> Blutflsgk würde verloren gehen ins Interstitium; wegen kolloidosmotischem Druck-> Proteine könne n nicht idffundieren;koll. bleibt gleich, hydrostat ändert sich --> eff FIltrationsdruck sinkt entlang der Kapillarehydrost im Gewebe sehr gering,eff Filtrationsdruck anfangs nach auße -> Filtration, am Ende nach innen -> Rückresorption
• Stoffaustausch zw Blut und Interstitium 1. Diffusion: lipophile Stoffe, abh con chemicshem/elektrischem/osmotischem Gradienten2. Verteiung von flüssigkeiten: für Bewegung von Wasser ist Filtratioin und Rückresorptionentscheidend3. eff FIltrationsdruck: =Nettoflsktransport, Differenz von hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck, wäre hydrostat Druck höher intravasal als extravsal -> Blutflsgk würde verloren gehen ins Interstitium; wegen kolloidosmotischem Druck-> Proteine könne n nicht idffundieren;koll. bleibt gleich, hydrostat ändert sich --> eff FIltrationsdruck sinkt entlang der Kapillarehydrost im Gewebe sehr gering,eff Filtrationsdruck anfangs nach auße -> Filtration, am Ende nach innen -> Rückresorption
• lokale Durchblutungsregulation gl Muskeln-> Gefäßtonus, Veränderung durch 1.mygene,2.neurogene,3.humorale oder 4.endothelvermittelte MechanismenRuhedurchblutung: Organunterschiede, hoch bei Gewebe wie Gehirn, Herz und Niere,aabh von Ruhetonus der Gefäßwand
• myogener Mechanismus für Tonus Durchblutung+Metabolite Bayliss effekt, steigender BD-> Erregung der gl Muskeln nimmt zu (Dehnungsinduzierte Kontraktion)-> Durchblutung bei Blutdruckänderung konstant, nicht in Lungenkreislaufgefäßen,Steigerung durch Metabolite: zunehmender Stoffwechsel-> zunehmende metab DilatationMuskelarbeit--> hoher CO2 Druck steigende LActat und H Konzentration--> Lokale Vasodilatation durch Hemmung der spannungsabh Ca Kanäle un dHemmung der Noradrenalin Fs
• nervaler Mechanismus d Durchblutung Vasokonstr durch sympatische noradrenerge Steuerungsympathische adrenerge vasokonystriczion (Nor+ad) sympathische cholinerge vasodilatorische (ACh)parasympathische cholinerge vasodilatatorische (ACh)
• humoraler Mechanismus zur Durchblutungsregulation Angiotensin II-> Vasokonstriktion-Renin Angiotensin Aldosteron System-Anderung bei Entzündungen,Allergien, mechan Reize, Temperatureinw,-durch Prostaglandin, Bradykinin, Histamin -> Entstehung von Ödemen-5 Hydroxytryptamin-> vasodilat./konstrNO und PGI2 vasodilatorischEndotheline vasokonstriktorischVasodilatativ: Histamin+Serotonin+Prostazyklin-konstriktiv: PGF2 alpha, Leukotriene, Serotonin
• zentrale Klaufregulation kurzfristig: Regler, Stellglieder, Regelgröße,Messfühler; Dehnungssensoren im Carotissinus+Gefäßwand Arcus aortae; Afferenzen in Med obl. ständig hemmenden Einfluss aufKerngebiete im Stamm (Abfall der aretiellen Drucks-> Zunahme des Sympathikustonus)-großer blutverlust: verminderte Erregung der Pressorez-->weniger HEmmung des Klaufzentrums; HMV und Widerstände nehmen zu => Erhöhung des arteriellen Mitteldrucksmittel+langfristig: Renin Angiotensin System 
• Physiologie der Errektion Fs von NO aus dem Corpus cavernosum--> Ausschüttung von c GMP--> Muskelentspannnung im Schwellkörper--> Bluteinstrom ist möglich
• fetaler Kreislauf Gasaustausch in Plazenta, V umbilicalis führt sauerstoffreiches Blut in den Fetus, mischt isch mit sauerstoffarmen Blut,über V c inf in re VH, Teil durch For ovale Rest in tr pulmonalis, Blut durch Duct art botalli in Aorta;Teil durch A Umbilicalis zurück zur Plazenta;Tonuszunahme und Kompression der Arterien durch Wehen-> Absinken der Uterusdurchblutung-> fetaler Aortendruck steigt-> CO2 part druck steigt--> chemosensoren für Lungenatmung werden angeregt-> Entfaltung der Lunge-> Umkehr des Druckgefälles von Aotra und Tr pulmonalis->ebenso re und li VH-> stärkerer Fluss aus der Lunge-> Druck im li VH steigt, Klappe verschließt For ovale funktional, verwächst und ist so bleibend verschossen->Kontr der glatten Muskeln im duct art botalli-->langsame Verengung und funkt Schluss nach 1-2 Tagen;vollständiger verschluss kann mehrer WOchen dauern
• Gasaustausch über Organe -Lunge (Säuger,Vogel, Kiemen)-Haut
• Lungenatmung bei Säugern -außen und innen-O2 aus Umgebung zu Alveolen, CO2 aus den Alveolen in die Umgebung über Konvektion=Ventilation-O2 aus Gasraum in Alveole/CO2 aus Alveole in Gasraum über Diffusion-Gastransport von Lunge zu Gewebe Kapillaren= Konvektion (Blurkreislauf, effektiv da Blut eine hohe O2 bzw CO2 Bindungsaffinität hat)-Übertritt von O2 aus dem Blut in die Zelle bis zu den Mitochondrien (O2 Verbrauch, CO2 Produktion)-> innere Atmung=Diffusion

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