Medizin (Subject) / Physio Tiho (Lesson)

Physio Tiho 2018

This lesson was created by StefanieHessling.

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• Transduktion Reiz macht Änderung von Membranpot.--> Bld von Rez.potenzialdurch direkte Einwirkung der Reizenergie auf IonenkanäleAmplitude der POtenzialänderung ist proportional zur Reizintensität
• Transformation Bld+Fortl von APs an das ZNS Reiz-> Sinneszellen-> Transduktion->Transformation
• lat Inhibition ein Rezeptor stärker erregt als Benacharter-> bei Umschaltung aufs 2. Neuron hemmende/erregende Einflüsse summieren sich
• Sehsinn physikalisch: Licht wird gebrochen, Strahlen sammeln sich im Brennpunkt, vorderer+hinterer Brennpkt-> optische AchseKammerwasser hält Augneinnendruck konstant, Abfluss über uveoskleralen Venenplexus (Problem: grüner Starr)dioptischer App.: Gesamtheit aller Lichtbrechenden StrukturenRefraktion: Brechung beim MediumübergangAkkomodation: akt Änderung der Brechkraft (je näher ein Ggst ist desto höher ist die Brechkraft, Nah: deutliche Wölbung der Linse, fern: flachgezogene Linse)
• Pupillenreflex bestimmt Lichtmenge die in das Auge trifft, reflektorisch (Schutz), Angst--> Sympathicoadrenales System-> Erweiterung
• Retina 1. Photorezeptoren2.Bipolarzellen3.Ganglienzellen (sammeln sich zum N opticus am blinden Fleck)
• Divergenz/Konvergenz D.: Verschaltung f Weitergabe d Info über den Zustand einer Photorez.z. an mehrere GglzellenK.: mehrerer Photorez.z. an eine Gglzelle
• Photorezeptorzellen Stäbchen: SW, Rhodpsin als PhotopigmentZapfen: bunt, Opsineverteilung tierstl verschhyperpolarisieren (nicht depolarisieren)1. Na und Ca Einstrom-> Depol, Transm fs, Bipolarzellen akt.+inhibieren Gglzellen, senden so keine Info an das ZNS--> Dunkelheit2. Lichteinfall ! Einstrom wird gestoppt, Membr. hyperpolarisiert, weniger Transm im Spalt, Bipolarzellen inaktiv-> Inhibition entfällt, Gglzellen senden Info --> Helligkeit---- Rezeptoren schütten bei Dunkelheit mehr Transmitter aus als bei Helligkeitphyskalische Energie wird zum chemischen Signal
• Tap lucidum in Choroidea, Photonen die die neuronalen Schichten passiert haben können reflektiert werden-> besseres Sehen bei Nacht, schnelle Adaption an helles Licht (gefährlicher, sek-Min.), dunkel-> langsam bis 30 min
• Farbsehen Trichromaten: L M S Opsin, alle drei Zapfenpigmente-> Menschen Dichromaten: kein L Opsin-> Hsgt
• Bildwahrnehmung an Netzhaut zweidim Bild, Verarbeitung des re+li-> dreidim im visuellen Cortex, Umschaltung im ThalamusBlickfeld: unbew Kopf+bew AugenGesichtsfeld: unbew Augenbinokulares Sehen-> räumliches Sehen
• Gleichgew.sinn Aussackung des Schlauchsystems, Sinnesepithelien m Haarzellen in Bogengängen + Macula organenHaarzelle: sek Sinnesepithelzellen (kein eigenes Axon), mit Kino+StereozilienEndolymphe: K reich, K in IZR-> Depol, Öffnen von spanabh Ca Kanälen, Fs von Glutamat+ erhöhte APfrequenz in aff Nervenfasern-von Stereoz->Kinoz (Depol um 20mV) APfreq steigt-von Kinoz-> andere Richtung (Hyperpol um 5mV) APfreq sinkt3 Bogengänge+2Macula OrganeBögen: 3dim angeordnet, ZSspiel aus Bögen beider seitenWinkelbeschleunigung (=Geschwindigkeit von Kopfbewegung) Kopfdrehung, träge Lymphe in Bogengängen kann nicht folgen-> SchwindelMacula registriert Positionsänderung
• Hörsinn auditorisches System für Registrierung von SChallwellen, 23-40000Hz,Mittelohr: Schallübertragung von Luft auf Lymphe, Verbesserung durch Ohrmuschel als Trichter; Trommelfell->Luft->ovales Fenster1. Schall auf Tr.fell (Schwingungen) 2. Druckschwankungen über Gehörknöchel weitergegeben 3. Druckschwankungen auf ovales Fenster4. Schwingungen übertragen auf Lymphe; Knochen= SchalldruckvertärkungssystemImpendanzanpassung (elektr Spannung-Stromstärke) durch Druckübersetzung von Trfell auf ovales Fenster und Hebelwirkung der Knochen; 60% der Schallenergie werden auf das Innenohr übertragen
• Cochlea 2,5 WIndungen; 3 häutige Schläuche in gewundenem knöchernen Gang, Scala vestibuli,-media,-tympani;liegen hinter dem ovalen Fenster; Scala tympani+vestibuli mit Perilymphe,-media mit Endolymphe= SInnesorgan (Duct cochlearis, Prod in Stri vascularis)-Reissnersche Membran zw Media+Vestibularis-Basilar Membran zw Media und Tympani (m Cortischem Organ: eine innere Reihe m Haarzellen (+Stereozilien), drei äußere Reihen) inn durch ggl spinale-hohe Töne an Basis wahrgenommen, tiefe in der Spitze
• Transduktion Ohr Volumenverschiebung der Perilymphe in Sc vestibuli (dursch Schwingungen um ovales Fenster) in Spitze der Chochlea auf die Wände der Media
• neuronale Verarbeitung von Hörsignalen Aff Fasern im auditiven System codieren Tonhöhe und Lautstärke-Spinalggl inn Haarzellen und projizieren zum Nucl chochlearis (Umschaltung)-zentral aff zum auditorischen Cortex -Projektion der Nervenbahn vom Nuc cochlearis- Nuc olivaris-kreuzung der Hörbahnen-> binaurales Hören
• Nozizeption Erkennung+Weiterleitung+Verarbeitung noxischer Reize (P und ZNS)->FrühwarnsystemNoxe: mögl. gewebsschädigende Einwirkung
• periphere Nozizeption periphere Mechanismen: Rezeptoren reagieren auf noxische Reize:A delta Fasern: myelinisiert schnell für schnellen scharfen SchmerzC Fasern: unmyelinisiert, polymodal -> langsamer dumpfer Schmerzinotrope/metabotrope Rezeptoren: Vanilloidrez (Temp., reagieren auf pH), TRPM 8, TRPM 1 (Kälte), Rezeptoren für körpereigene schmerzauslösende Substanzen)
• zentrale Nozizeption aus der Peripherie verarbeitet, 1. Umschaltung im Dorsalhorn bzw Trigeminuskern,visc aff und sens Haut Afferenzen-> viszerosomatische Konvergenz: aus mehreren Bereichen auf 1 Neuron, kann Fehldeutung geben (Headsche Zone)-nozizeptive spinale Neurone können Ventralhorn Eff beeinflussen (Wegziehreflex)-Axone der nozizeptiven Dorsalhornneurone ziehen über Tractspinothalamicus zum Thalamus, projizieren auchin somatosensorischen COrtex (Erkennung und Lokalisation)-affektive Komponente: unspez Thalamuskerne-mot Komponente: Motoneurone aus Eff aus ZNS als Reaktion auf Noxen akt-vegetative Komponente: wird über Verschaltung der Signale im Stamm+Hypothalamus+eff Bahnen zu präggl N des RM vermittelt
• Muskeltypen glatte, QSTM, Herz;Skelettm.: Stütz+Haltemotorik, willk Bew., Atumungglatte Muskel: Hohlraumgröße, Chymustransport, Harnabsetzung, FruchtaustreibungHerz: Blutstrom, Druck-Wärmeentstehung,-bildung, Proteinreserven bei Hunger, Lebensmittel
• Aufbau von Muskelzellen kontraktile Elemente (Aktin+Myosin)+Sarkomer-> Myofibrille bis 2müm; 100 Myofibrillen-> Muskelfaser m vielen randständigen Kernen, 10-100müm, mehrere Fasern->1 Bündel->mehrere Bündel -> Muskel
• Myosin Aktin M linie mit je 2 Filamenten aus ca 1000 Myosinmolekülen, stabilisiert durch TitinMyosinköpfchen m 2 Bdgstellen (Aktin+ATP), hat Mg2+ abh MysosinATPase --> dunkel- anisotrop (M Linie-> H Zone-> A Bande)Z Steifen mit je 2 Filamenten Tropomysosin in helikaler Anordnung, 200 Aktin Moleküle, Troponin C (Ca), -I (Inhib.), T (Troponin)(Z Steifen -> I Bande)
• Arten von Skelettmuskeln rote S Fasern: langsam, lange Dauer, resistentrote FS Fasern: mittel, schnelle ATPase, resistentweiße FF Fasern: schnell, lange, ermüdbar
• mot Einheit Muskelfaser+inn Nerv,motorisce Endplatte als  Verb --> neuromuskuläre Synapse-Totenstarre: ATP kann nicht mehr gebildet werden, keine Erschlaffung, Autolyse nach 12h-Triade: LTL Tubuli, T Tubuli con sarkopl Ret. eingerahmt-DHPR: sp abh Ca Kanäle im T System-Ryanodin Rez: am sarkopl Ret für Ca fs
• Potenzialentstehung im Muskel AP-> Ca rein-> ACh VEsikel Exocyose-> öffnen Na Kanäle-> Na IZR (postsyn. Endplattenpotenzial!! geht in die Tiefe der Triade-> elektrisches zu chemischem Signal-> an DHPR-> Veränderung öffnet Ryanodinrez vom sarko pl Ret-> Ca öffnen sich ( Ca IZR steigt um 10² an)
• Filamentgleiten in Ruhe: Tropomyosin an Aktin-> Ca an TnC-> Bdgstelle f Myosin an Aktin wird frei, Myosin+ATP schwach an Aktin-> aktiviert Mg abh ATPase macht aus ATP-> ADP+P (bleiben an Myosin)-> P wird abgespalten=Kraftschlag des Myosinkopfes schiebt Aktin-> ADP wird frei, ATP an Myosin (Weichmacherfkt des ATP!!) Myosin richtet sich auf+bindet die nächste freie Stellebegrenzende Faktoren: ATP+Ca,(ohne Reiz->kein ATP, Ca sinkt, Ca ATPasen pumpen Ca in SR)
• Kontraktionsformen isotonisch: ende ist fixiert, Länge kann sich verändern, Spannung bleibt gleich, bei Kontr verkürzt sich der Muskel isometrisch: beide enden sind fixiert, Länge des Muskels kann sich nicht verändern, Spannung schon, bei Kontr erhöht sich die SPannung auxotonisch: hauptsäcle Form, beide Enden beweglich fixiert (Gelenke), Länge und Spannung des Muskels können sich verändern, bei Kontr verkürzt sich der Muskel und gleichzeitig erhöht sich die SPannung
• Kraftentwicklung im Muskel je mehr Querbrücken zwischen Aktin und Myosin ausgebildet sind desto mehr kraft kann ein Muskel aufbringenKraftentwicklung durch Vordehnug bestimmt, max. Kraftentw bei optimaler Länge des Sarkomersüber 2,25müm: Max kraft lässt nach, da nur ein Teil der Querbdg eingegangen werden kann2,25müm: max Kraftentwicklung0optimale Länge, alle mögl Bdg können eingegangen werdenunter 2,25müm: Aktinfilamente auf gleicher Höhe bzw H Band zuklein
• Dehnungssensoren zu Optimierung der Vordehnung: Muskelspindel Golgi Sehnenorgan 1:Muskelfaser mit nervalem Anteilbestehen aus Kernketten- und Kernsackfasern:Kernkettenfaser: erfasst Muskellänge-sackfasern: die Geschwindigkeit der Längenveränderungenbei Dehnung der Rez werden Aff zum RM geschickt und umgeschaltetStell- und Haltereflex zur Verhinderung der Überdehung2:leiten Dehnungszustand weitervon Sehnenfasern durchzogene Bgwkapsel m sensibler Endigung einer Nervenfaser-erhöhte Muskelspannung-> hohe Spannung in der Sehne-> Komprimeirung der Bgw kapsel löst AP aus,
• aktive und passive Muskelkraft passive: Spannung des Muskels durch plastisch und elastische Elementeplastisch: Aktin und Myosin für Dehnungsrückstandelastische: Sehne, Z Streifen, Gelenkregionen des Myosins, Titin!!aktive: Kraft die Muskel durch Kontraktion ausübtaktive+passive =Gesamtkraft
• Kraftentwicklung und Erregungsfrequenzen Einzelreiz-> Einzelzuckunghohe Frequenz an Reizen-> Überlagerung SUperposition (keine vollst Relax)Verschmelzungssequenz: Kontr nicht mehr abgrenzbar -> tetanicshe KontraktionURsachen: mit jeder Kontraktion wird IZR Ca erhöht-> keine Relax
• Regulierung der Muskelkraft Größe, Geschlecht, Alter, VerfassungRekrutierung mot Einheit: = einzelnes Motoneuron mit allen inn MuskelfasernAktivierugn der Muskelfasern selektiv abgestuft: 1. S Fasern 2. FR Fasern 3. FF Fasern (weiße)
• Muskelenergetik 1mol ATP_> 48kj ATP einzige Quelle für ATPasen,im akt Muskel: ATP Bld durch Glukolyse und Lipolyseanaerob (Glykolyse aus Laktak und PYruvat) 2 mol/mol GLucaerob (Atmingskette) 34 mol/mol GLucdurch Laktat Anstieg-Y Ermüdung, ph erniedrigt, Hemmung der Myosin ATPase
• glatte muskelzelltypen singel unit: verb über Gap junctions in GIT und Urogenmultiunit: Atem-,Blutgefäße, innere augenmuskeln
• Kontraktion der glatten Muskeln myogene Erregung durch Schrittmacherzellen (Zellen m instabiilem Membranpot "slow waves" können selber APs kreieren)neurogene Err durch VNS (wie bei skelettmuskeln m ACh und Ca, Ca aus EZR kaum intrazell Speicher)
• elektromech Kopplung gl Muskeln Depol-> öffnen von sp abh Ca Kanälen-> Ca izr, G Protein gekoppelt wird Phosphilipase aktiviert+über IP3 wird die intrazell Ca fs aus dem SR eingeleitetCalcium+Calmodulin-> Calcium-Calmodulin-Komplex bewirkt Phosphorylierung der Myosinleichtkette was die Reaktionsgeschwindigkeit von Myosin ATPase ver 100facht+ Bdgstelle von Myosinan Aktin wird frei, dann QuerbrückenbldRelaxation: Calcium löst sich vom Calmoduli (durch ATPasen+Natrium+Calcium Austauscher)+Mysosin wird  dephosphoryliert
• Energetik glatter Muskeln gleich wie bei QSMZ, jedoch langsamer+benötigt weniger Energie
• Herzmuskulatur ausgelegt auf Ausdauer, für rythmische Kontraktion und Erschlaffung und AnpassungZellen über Gap junctions (single unit) funk Synzytium m zentralem Kern und vielen Mitochondrien
• Muskeltypen im Vergleich (Kerne,Mitoch., Schrittm.z., mot Endplatte, Dauer AP, tetanische Kontr) Kerne: Sk: 100 randst, Herz: 1 zentral, gl M: 1 zentralMitoch: wenige bis viele, viele, wenigeSchrittm.: nein, ja schnell, ja langsammot Endpl: ja, nein, neinDauer AP: 5ms, 200-400ms, 50-100mstetanische Kontr.: möglich, NICHT möglich da AP und Kontr fast glechz sind, möglich
• Bayliss Effekt Dehnung der Muskelfasern eines Gefäßes wird gefolgt von Tonuserhöhung glatter Muskeln-dehnungssensitive Kationenkanäle+Vordehnung, Ca Einstrom
• Herzfrequenz Schlagvolumen Herzzeitvolumen Blutvolumen HF: 60-70/min, max 200SV: Ruhe 80ml, max 120HZV: HVxSV =Herzzeitvolumen0,07xKM (kg)Herzmasse ca300gr, 0,5% derKMje geringer die HM desto höher die Frequenz
• Segelklappen+Taschenklappen Segel: AV, Einlassventile, re Tricus li BicusTaschen: Semilun, Auslassventile, re tr pulm li Aorta
• Klappenfkt Druck Saug Pumpe, 80% des Blutes ins Herz über Ventilebenmechanismus bei der Systole durch rel bewegliche Klappen
• Herzmuskelzelle ähnlich QSTM, m disci intercalares m Gapjunctioins verbein zentraler Kern, viele Mitoch
• Systole/Diastole hoch-,niederdruck System Systole: Anspannungsphase: Druck in Kammern erhöht sich->Verformung des Kammerinhaltes-> Überschreitng des arteriellen Druckes-> Semilun Klappen öffnen sich-> Kammerentleerung beginntAustreibungsphase: Ab Öffnen der Semiluin Klappen-> Blut in die Kreisläufe->Kammerdruck fällt vor Ende der Austreibungsphase ab (30% des Blutes bleiben in Kammer, bei steigender HF nimmt es ab)-> Schließen der SemilunarklappeDiastole: Entspannungsphase: Kammerdruck sinkt unter den der Gefäße der Kreisläufe, Alle Klappen sind geschlossen-> Kammerdruck fällt (Vorhof füllt sich)Füllungsphase: AV Klappen öffnen sich-> 90% der Diastole-> schneller Einstrom am Anfang langsamer am Endezunehmende HF verkürzt die Diastole!!Niederdruck: venös 5-25mmHgHochdruck: arteriell 120mmHg
• Herztöne 1.: Muskelton: Beginn der Systole. Muskel schlägt auf unkomprimierte Flsgk2.: Klappenton: Beginn der Diastole. Blutsäule fällt beim Semilun klappen schluss zurückEq manchmal 3.: Verwirbelung des Blutes beim AV Klappenöffnen
• Erregungsleitung am Herz primär: Sinusknoten: im re Atrium, Taktgeber 60-80/minsekundär: AV Knoten, durch anulus fibrosus, Erstzschrittmacher im interatrialen Septum, Frew 40-50/mintertiär: His Bündel=Kammercshenkel, freq 30-40/minTawra Schenkel, Purkinje Fasern-Reiz wird im Herz selber gebildet-> Schlägt weiter wenn es in Nährlsg aufbewahrt wird-nicht tetanisierbar1.Sinuskn->Vorhofmyokard->AV Knoten2.His Bündel->Purkinjefasern =Rennstrecke3. Kammermyokard über Glanzstreifen verb (funkt Synzytium): Septum-> Spitze-> inneres Myokard-> äußeres Myokard
• AP der Schrittmacherzelle im Herzen Ruhepot:-60mV, depolarisiert spontanDepolarisation: flach, Ca einstrom (L und T Typ Kanäle)Repolarisation: K ausstrom, Präpotenzial: spontane Depolarisation-> kein konstantes Ruhepotenzial; Na Grundstrom, Ca Einstrom (L Typ), Na Einstrom (HCN Kanäle-> Funny channels)am AV Knoten: Ruhepot -80mV (SW -70mV), Depolarisation: starker Na Einstrominitiale Repol.: K AustromPlateau: Ca Einstrom (L Typ=DHPR) +verminderter K AusstromRepol: K AusstromRuhepot: Na/K Pumpe (3Na 2K)
• elektromechanische Kopplung am Herz Ca wichitger als im Skelettmuskel:Calciuminduzierte Ca freisetzung aus SRExtrazellulärer Zyklus: Ca in die Muskelzelle->induz Ca fs über Ryanodinrez.,Wenn Ca izr 1-1,5mümol-> Troponin aktiv-> Entfernen von Tropomysoin = Freie Stelle an Aktin-MYosin bdg.in Ruhe nur 60% der A M Bdg ausgebildet, so kann das Herz unter Belastung durch Vergrößerung des Ca Speichers+größere Ca Transport Kontraktionskraft steigern,-zunehmende HF auch nicht alles an Ca wieder zurück nach außen->IZR Ca bleibt hoch-> Kontrkraft steigt!-ez Ca kann auch von Ca Pumpen in das SR gepumpt werden, -3Na/1Ca Pumpe transportiert restliches Ca in EZR
• Herz nicht tetanisierbar schnelle Na Kanäle, Refraktärzeit (kein neues AP kann entstehen),erst wieder aktivierbar wenn RP fast erreicht ist, neues AP erst wenn altes abgeschlossen ist,Relaxation und Füllung!, lange Refraktärzeit verhindert Tetanus+Superposition

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