Neurologie

Homolaterale Koordinationsstörung:Symptome bei Läsion der Kleinhirn-Hemisphären (Neocerebellum):Hypodiadochokinese, Dysmetrie, Extremitätenataxie,Intentionstremor, Schreibstörung Steh- und Gehversuche:Zug- und Falltendenz, Abweichen bzw.Drehtendenz zur Seite der Läsion Okulomotorikstörung:sakkadierte Blickfolge, Blickdysmetrie,Blickrichtungsnystagmus Zerebelläre Sprechstörung

Alkoholentzugsdelir Alkohol-Enzephalopathie Wernicke-Enzephalopathie Wernicke-Korsakow-Syndrom Alkoholbedignte Kleinhirnatrophie Alkoholische Polyneurpathie Alkoholmyopathie

Allgemein Flüssigkeitsausgleich (!Achtugn Na+) Elektrolytausgleich Vitamin B-Komplex (!Achtung Glucose --> Wernicke-Enzephalopathie) Intubation bei pO2 < 65mmHg Stufentherapie Prädilir Clomethiazol (Distraneurin), intial 2-4 Kapsl., danach 1-2 Kapsl. alle 2-4Stunden---> Ziel: leichter erweckbarer Schlaf Alternativ: benzo Vollbild des Delirs Clomethiauol, Benzo + Neuroleptikum evtl. Clonidin, Carbamazepin, beta-Blocker, haloperidol NW: Clomehtiazol: Atemdepression, verstärkte Bronchialsekretion, Hemmung des Hustenreflexes.

Prädelir: Tremor, Überlkeit/Erbrechen, Schwächegefühl, vegetative Hyperaktivität (Tachykardie, Tachypnoe, Schwitzen, Gesichtsrötung) ängstliche Stimmung, reizbarkeit Delir: Bewusstseinstrübung, Desorientiertheit, Suggestibilität, Halluzinationen, gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus, psychomotorische Unruhem Fieber Komplikationen: Organversagen, infekte, metabolische und hypertensive Entgleisung, Arrhythmie Untersuchung. sympathische Übererregbarkeit, Hyperreflexie, Myoklonien, Tremor, Halluzinationen

Degenerative Erkrankung des Gehirn, die auf einem Vit. B1-Mangel infolge von Alkoholabusus oder anderen Malnutritionen beruht. Sie besteht aus den Trias: Bewusstseinstrübung/Verwirrtheit (80%) Augenbewegugnsstörungen (30%)--> Nystagmus, Blickparesen, Ptose Gangataxie (20%)   Symptomatik ensteht akut oder subakut innerhalb weniger Tage.   Mit Abklingen der akuten Symptomatik tritt häufig eine Korsakow-Psychose ein.

Übergang aus der Wernicke-Enzephalopathie bei einem Teil der Patienten oder isoliert. Anamnestisches Syndrom mit neu aufgetretener Gedächtnisstörung und Konfabulationen aber verhältnismäßigem guten Intellekt Schädigung der Corpora mamillaria und des Ncl. anterior thalami Schädigung thalamischer Kerne

Thiamin (Betabion) intial 50 mg i.v. und 50 mg i.m, dann 50-100mg/Tag i.m. für 1 Woche, Erhaltungsdosis 2,5-5mg p.o./d

direkter toxischer Effekt oder Malnutrition als Ursache akute Form: Entwicklung über Stunden bis Tage--> rasch progrediente proximale Schwäche der Extremitätenmuskulatur, ausgeprägte Myalgien, Rhabdomyolyse mit CK-Erhöhung chronische Verlaufsform: häufiger, wenig schmerzhaft, Schwäche proximal betont mit Muskelatrophien, oft mit Polyneuropathien.

Bei Alkoholkranken und starken Rauchern treten sehr häufig Schädigungen des Sehnervs, die als Alkohol-Tabak-Amblyopie bekannt sind, auf. Obgleich die Blausäure des Tabaks für Schädigungen des Sehnerven verantwortlich gemacht werden kann und verschiedene Fuselalkohole auch neurotoxisch sind, dürfte die eigentliche Ursache der Alkohol-Tabak-Amblyopie in einer Mangelversorgung mit Vitaminen desB-Komplexes zu suchen sein. In den meisten Fällen ist in dem genanntenPersonenkreis keine ausgewogene Ernährung zu erwarten. Unter diesen Vitaminen spielt das Thiamin sicherlich die überragende Rolle für den Sehnerven. Als Folge der Sehnervenschädigung tritt im Gesichtsfeld ein centrocoekales Skotom in Erscheinung. Der zentraleTeil des Gesichtsfeldes ist ausgefallen.Dieser Gesichtsfeldausfall steht in direkter Verbindung mit dem blinden Fleck.

pure motor hemiplegia pure sensory stroke sensorymotory-stroke atactic hemiparesis dysarthria clumsy hand Keine kortikalen Zeichen!

Kritischer Abfall des Perfusionsdruckes bei hochgradigen Stenosen der zuführenden Gefäße

Rhythmische in zwei Phasen ablaufende unwillkürliche Oszillation

Mesenzephale Läsion --> PSP, Mesenenzephale Blutung, Ischämisch

Ponsläsion Schädigung des Abduzenskerns und/oder der Interneurone zum M. rectus medialis des N.III

Optokinetischer Nystagmus Vestibulär ausgelöst

keine Krankheitsentität, sondern unspezifisches Syndrom wichtig Unterscheidung Drehscwindel vs. Schwankschwindel (Drehschwindel spezifischer für Organ-Ursache) Läsionsorte: Labyrinth, N VIII, Zentral   Elketronystagmografie zur Untersuchung der vestibulären Erregbarkeit.

Pathogenese–vermutlich viraleGenese (HSV-1 ?) aufgrund des endemischen Auftretens zu bestimmten Jahreszeiten–Affektionvorwiegend des Pars superiordes N.vestibularis(horz. u. ant. Bogengang + Utrikulus)•Epidemiologie–vornehmlich betroffen sind Erwachsene zwischen dem 30. u. 60. Lj. Befund 1.rotierender, horizontaler Spontannystagmus(intial ipsiversiv, dann kontraversiv, zum gesunden Ohr) mit Oszillopsien 2.Anhaltender Drehschwindel (kontraversiv) 3.Fallneigung a) initialkontraversiv b) Kompensation durch vestibulospinaleHaltungsreflexe 􀃖ipsiversiv 4.Funktionsstörung des horizontalen Bogengangs (ipsiversiv) beia)vestibulookulärerPrüfung (Halmagyi-Test)b)Elektronystagmografie/ kalorischerPrüfung (Untererregabarkeit) Symptomatische Therapiemit Antivertiginosain den ersten Tagen–Kausale Therapiemit Glukokortikoiden(z.B. Methylprednisolon100 mg p.o. und Reduktion um 20 mg jeden 3. Tag)–Verbesserung der zentralen vestibulärenKompensation des peripheren Defizitsmittels krankengymnastischer Beübung–statische Übungen–Gleichgewichtsregulation–Blickstabilisation–langsame Steigerung, mit und ohne visuelle Stabilisation

GBS Sperrliquor unterhalb einer spinalen RF

P 100 Demylinisierung: Verzögerte Lantenz Axonaler Schaden: verminderte Amplitude z.B. bei toxischen Optikusschaden durch Alkohol

Reiz über 80dB über den Kopfhörer einseitig 5 Wellen (I+II N. cochlearis, III-V Hirnstamm) Ind.: V.a. Akustikusneurinom          Hörstörung bei Kindern          Hirntoddiagnostik

z.B. Elketrodenstimulation über N. Medianus Ableitung der Potentiale über: Erb-Punkt 2. HWK kontrolateralen Postzentralregion Indikationen: Diagnostik von Rückenmarksprozesse (z.B. funikuläre Myelose, spinale Tumoren) !Schmerz- und Temperaturfasern werden nicht erfasst!

Elektrischer Reiz wird mittels transkranieller Magnetstimulation (TMS) über der Präzentralregion und C7 appliziert. Ableitung z.B. über M.abductor digiti minimi ZML= Zentral motorische Latenz = Differenz zwischen Latenz vom Kortex bis Latenz von C7 Ind.: ALS, MS

Elektronystagmografie Registrierung von durch horizontale und vertikale Augenbewegungen ausgelösten Potentialen zwischen Kornea und Retina

Ableitung von Muskelaktionspotentialen (MAP) mittels Nadelelektroden In RUHE: Beobachtung von pathologischer Spontanaktivität (Fibrillationspotentiale, positiv scharfe Wellen, myotone Entladung)       2. Leichte Willkürinnervation: Amplitude, Dauer, Form      3. Interferenzmuster bei maximaler Willküranspannung   Neurogen: pathologische Spontanaktivität überhöhte verbreiterte und polyphasische Wellen gelichtetes Interferenzmuster bei Maximalinnervation Myopathie: abnorm dichtes Aktivitätsmuster bei normalen oder niedrigen Amplituden wegen Rekrutierung verkürzter Potentialdauer und polyphasichen Potentialen.  

Elektroneurografie Ableitung von motorischen und sensiblen NLG, meist mittels Oberflächenelektroden motorisch: zweimaliger Reizung und Ableitung über distalen Muskel NLG(m/s) = Distanz zwischen prox. und dist. Reizpunkt(mm) /                      Differenz der prox. und dist. Latenzen außerdem Erfassung von Amplitude + F-Wellen   sensibel: orthodrom und antidrom                 Berechnung der NLG direkt aus Distanz des Reiz- und Ableitpunktes sowie der Latenz.   Demyeliniert: NLG runter Axonal: Amplitude runter Indikationen: Diagnostik peripherer Nerven Radikuläre Syndrome keinen Veränderung (wegen präganglionärer Schädigung) --> dann Bestimmung der F-Welle