Definition 3MRGN und 4 MRGN? Substanzklassen und Leitsubstanz?
Enterobacterien und Acinetobacter: 3 MRGN: Resistent gegen 3 Antibiotikagruppen Acylureidopenicilline - Piperacillin 3./4. Generations-Cephalosporine - Cefotaxim und/oder Ceftazidim (bei A.baumanii nur Ceftazidim) Fluorchinolone - Ciprofloxacin 4 MRGN: Resistent gegen 4 Antibiotikagruppen Acylureidopenicilline - Piperacillin 3./4. Generations-Cephalosporine - Cefotaxim und/oder Ceftazidim (bei A.baumanii nur Ceftazidim) Fluorchinolone - Ciprofloxacin Carbapeneme - Imipenem und/oder Meropenem ! Auch wenn Carbapenem R und Fluorchinolon S = 4 MRGN! Pseudomonas: 3 MRGN: Nur eine der 4 Antibiotikagruppen wirksam 4 MRGN: Keine Gruppe wirksam. !Cefotaxim darf nicht zur Bewertung herangezogen werden. Stattdessen Ceftazidim und Cefepim
Was können Sie zu Chlamydien erzählen?
Gramnegative intrazellulär vermehrende Bakterien. Außerhalb der Wirtszelle als umweltstabiles, metabolisch inaktives, infektiöses Elementarkörperchen. In der Wirtszelle als aktives Retikularkörperchen. Chlamydia trachomatis (A-C Konjunktivitis, D-K Urethritis, L Lymphogranuloma venerum) Chlamydia pneumoiae (respiratorische Infekte, atypische Pneumonie) Chlamydia psitacci (Vogelzüchterlunge) Nachweis: PCR: 1. Morgenurin, Abstrich (Urethra, Zervix), Sputum/BAL Serologie: Hohe Durchseuchungstiter und Kreuzreaktionen. Titeranstieg oder Serokonverison.
Was können Sie zu Mykoplasmen erzählen?
Zellwandlose Bakterien (wie Ureaplasmen). Resistent gegen Zellwandwirksame Antibiotika (ß-Lactame) Mycoplasma pneumoniae (Respiratorische Infektionen, atypische Pneumonie) Mycoplasma hominis und Ureaplasma ureolyticum (fakultativ Pathogene des Urogenitaltrakts, Zervizitis, Urethritis) Nachweis: M. pneumoniae: IgG/IgM-AK, PCR aus Sputum/BAL M. hominis, U.urealyticum: PCR aus Abstrich, Kultur mit Antibiogramm
Was können Sie zu Tuberkulose sagen?
Wie lassen sich Mykobakterien Einteilen?
Welche Mykobakteriendiagnostik gibt es? Was ist die diagnostische Sensitivität und Spezifität der Verfahren?
Tuberkulose ist eine Infektion mit Mycobakterien aus dem Tuberkulosis Komplex (M.tuberkulosis, bovis, microti, africanum). Weltweit 8,6 Mio Erkrankt. 1,3 Mio. Neuinfektionen. Insbesondere Koinfektion mit HIV. Mykobakterien sind aerobe, unbewegliche, langsam wachsende stäbchenförmige Bakterien. Säurefetigkeit durch hohen Lipidanteil in der Zellwand. Übertragung aerogen durch Tröpfchen/Aerosole, nur 10% der Infektionen sind symptomatisch. Atyische, nichttuberkuläre Mykobakterien (MOTT): M. kansasii, M. ulcerans, M. marinum, etc. Nachweis: Säurefeste Stäbchen: Ziehl-Neelsen-Färbung, Auramin-Färbung. Schlechte Sensititivät und Spezifität (Norkardien sind auch säurefest). Kultur (Goldstandard): Löwenstein-Jensen-Medium und Flüssigmedium bis 8 Wochen Bebrütung. Resistenzbestimmung. PCR: Nachweis von M.tuberkulosis-komplex. Sensitivität 80-90%. IGRA (Interferon-Gamma-Release-Assay): Quantiferon, TB-ELISPOT. Nur zum Nachweis einer latenten Tuberkulose. Sensitivität >90%, Spezifität >98% (deutlich besser als Tuberkulin Hauttest).
70-jähriger Patient mit V.a. Meningitis.
Welche Laborbefunde erwarten Sie bei einer bakteriellen Meningitis?
Was ist der häufigste Keim bei der bakteriellen Meningitis? Abhängikeit vom Alter?
Verdachtstherapie bei unbekanntem Erreger?
Liquor Pleozytose (Zellzahlvermehrung) V.a. granulozytär Nachweis von Bakterien im Liquor Grampräparat Glukose erniedrigt Laktat erhöht, pH erniedrigt Häufigster Keim: Meningokokken (N. meningitidis) = negative Diplokokken Pneumokokken (S. pneumoniae) = positive Kokken/Diplokokken L. monocytogenes = positive Stächen Kinder: Meningokokken, Pneumokokken, H. influenza (negative Stäbchen) Neugeborene: E.coli, B-Streptokokken (S.agalatiae) Empirische Therapie: Amoxicillin (Listerien) + Cefotaxim/Ceftriaxon (ggf. Gentamycin bei Neugeborenen, ggf. Aciclovir bei V.a. virale Infektion).
Wie lassen sich Pneumokokken identifizieren?
Grampositive Diplokokken in der Gram-Färbung. Schnelltest Kultur: Vergrünende Kolonien (a-Hämolyse) mit zentraler Eindellung (Autolyse). Wachstumshemmung durch Optochin. Hochgradige Penicillinresistenz ist ind Deutschland selten. Intermediär ca. 7%. Erythromycin resistenz ca. 17%.
Dia mit Meningokokken.
Wie äußert sich eine Meningokokkenfinektion?
Welche Pathogenitätsfaktoren hat N. meningitidis?
Kurze Prodomalphase, hohes Fieber, Schüttelfrost Meningismus Kopfschmerzen Erbrechen Schläfrigkeit/Bewusstseinsstörungen Hautveränderungen (Petechien) Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom: Zerfallene Erreger führen zu einem Endotoxinschock mit DIC. Pathogenitätsfaktoren: Kapsel ist der wichtigste Virulenzfaktor (in Deutschland vor Allem B und C). DIC und Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom kommen durch LPS zustande. Weitere Faktoren: IgA-Protease und Opc-Protein.
Dia mit Granulozyten und intrazellulären Kokken aus dem Liquor eines Patienten (Methylenblau).
Welche Diagnose stellen Sie bei intrazellulären Kokken im Liquor?
Gramnegative intrazelluläre Diplokokken = Meningkokokken (N. meningitidis)
Was wissen Sie über die Mykobakterien-Kultur?
Goldstandard. Resistenzbestimmung möglich. Bebrütungszeit mehrere Wochen (6-8 Wochen). Vorbehandlung (Dekontamination) zum Abtöten der Begleitflora: N-Acetyl-L-Cystein-NaOH oder Natriumlaurylsulfat-NaOH. Dadurch wird zähes Sputum flüssig und die Bakterien können durch Zentrifugation angereichert werden. Löwenstein-Jensen-Medium enthält Malachitgrün zur unterdrückung der Begleitkeime. Bebrütungszeit 8 Wochen. Flüssignährmedien: Schnelleres Wachstum der Mycobakterien mit höherer Sensitivität. Bebrütungszeit 6 Wochen.
Welche Mykobakterien sind bei AIDS Patienten von besonderer Bedeutung?
M. avium komplex (MAK) oder M. kansasii. Disseminiert oder extrapulmonal.
Wie funktioniert die Ziehl-Neelsen-Färbung?
Mykolsäuren in der Zellwand der Mykobakterien gehen mit Karbolfuchsin eine Komplexbildung ein und lassen sich durch HCl-Alkohol nicht entfärben. Bakterienausstrich wird Hitzefixiert Mit wässriger alkoholischer Karbolfuchsinlösung überschichtet und dreimal mit Bunsenbrenner zum Dampfen gebracht. Entfärbung mit 3% Salzsäure (andere Bakterien werden entfärbt). Gegenfärbung mit 1%tigem Methylenblau. -> Säurefeste Stäbchen sind rot und nicht säurefeste Bakterien blau.
Wie bestimmen Sie die Antibiotikaempfindlichkeit der Mykobakterienstämme?
Resistenzdiagnostik nur in S3-Labor. Proportionsmethode mit Löwenstein-Jensen-Nährboden (2-3 Wochen). Mycobakterien werden auf einen Nährmedium mit def. Menge Antituberkulotikums beimpft und mit Nährmedium ohne Antituberkulotikum verglichen. Flüssignährmedium (1 Woche). Wachstum von Mykobakterien in Anwesenheit unterschiedlicher Tuberkulostatika. Real-Time-PCR Schnellresistenz (Rifampicin) oder Sequenzierungsverfahren.
Präparat mit Ziehl-Neelsen-Färbung udn säurefesten Stäbchen, TBC-Kultur (Löwenstein-Jensen-Medium bewachsen). Was ist der Cord-Faktor?
Der Cord-Faktor ist ein Glykopeptid und bildet die äußere Zellwandschicht pathogener Mykobakterien. Er ist ein zytotoxischer Pathogenitätsfaktor und dienst auch der Immunevasion, indem er die Phagozytose durch Makrophagen erschwert. Hemmt die Leukozyten und verursacht Granulombildung. Mykobakterien die den Cord-Faktor haben, lagern sich im Präparat zu strangförmigen Zellagreggaten zusammen.
Können Sie die Einteilung der Mykobakterien in pathogen / apathogen (Runyon-Einteilung) erläutern?
4 Gruppen anhand der Wachstumsgeschwindigkeit und der Pigmentierung unter Licht. I: Slow growers mit gelber Farbbigmentierung unter Lichteinfluss. M. kansasii, M. marinum, M. asiaticum, M. simiae II: Slow growers mit Farbpigmentierung ohne Lichteinfluss. M. scrofulaceum, M. szulgai, M. xenopi III: Slow growers nicht Chromogen. Z.B. M. tuberculosis komplex, M. lepra, M. ulcerans, MAK (M. avium, intracellulare) IV: Fast growers. Z.B. M. fortuitum.
Welche Bedeutung haben Tierversuche bei der TBC-Diagnostik?
Wird in der Routinediagnostik nicht mehr durchgeführt. Es wurde Meerschweinchen das zu untersuchende Material in die Bauchhöle gespritzt.
Wie wiet spuckt die TBC?
Offene TBC Übertragung durch Husten und Niesen. Feinste Erregerhalltige Tröpfchenkerne gelangen in die Luft und können eingeatmet werden. TB überlebt einige Stunden im Raum. Geringe Infektiosität.
M. bovis war früher häufig. Warum ist es heute selten geworden?
Erreger der Rindertuberkulose. Bekämpfung der Ridnertuberkulose in Deutschland. Infektionsrate von 38% 1952 auf 0,09% 1967 gefallen. Außerdem Einführung der Milch-Pasteurisation!
Sputum auf TBC? Wie oft? Was beachten?
3 Proben (an verschiedenen Tagen). Erstes Morgensputum (aus den tiefen Atemwegen). Besser geeignet ist BAL oder Magennüchternsekret bei Kindern.
Welche Medikamente werden zur Tuberkulosetherapie eingesetzt?
Gibt es TBC-Resistenzen?
Was ist bei Streptomycin zu beachten?
Antituberkulotika der 1. Wahl: Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Streptomycin, Pyrazinamid. Standardtherapie: 2 Monate: Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol und Pyrazinamid und anschließend 4 Monate: Isoniazid und Rifampicin. MDR (multi drug resistant) Tuberkulose mit Resistenzen gegen INH und RMP. XDR (extensive drug resistant) Tuberkulose mit Resistenzen gegen INH, RMP und Fluorchinolon und mind. ein i.v. Medikament (Amikacin, Kanamycin, Capreomycin) Nebenwirkungen: Streptomycin: oto- und neurotoxisch. Isoniazid: Intrahepatischer Ikterus Pyrazinamid: Hepatotoxisch, Hyperurikämie Ethambutol: Retrobulbärneuritis
Ist eine TBC-Immunität möglich?
Keine Tests zur Testung der Immunität vorhanden. Inwieweit die Erreger eleminiert sind kann ebenfalls nicht gesagt werden (IGRA-Tests oder Tuberkulin-Hauttest).
Gibt es Empfehlungen zur BCG-Impfung?
Seit 1998 nicht mehr von der STIKO empfohlen. Günstige epidemiologische Situation in Deutschland (wenig TBC). Nur bei 50% Impfschutz. Häufig unerwünschte Nebenwirkungen.
Was können Sie zur Urindiagnostik mit Urikult sagen?
Eintaunährboden mit Cystein-Lactose-Eletrolyt-Defizienter Agar (CLED-Agar) und MacConkey Agar. Muss 24 Stunden in der Praxis bebrütet und dann die Keimzahl abgelesen werden. Vorteil: Bei langen Transportzeiten. Nachteil: Hemmbstofftest nicht möglich, Überwachsen von empfindlichen Stämmen, weniger Sensitiv.
Was ist wichtig bei der Uringewinnung?
Welche Laberung gilt für Urinproben?
Welche Problematik besteht bei Postversand von Urinproben?
Mittelstrahlurin (ersten 3 Sekunden verwerfen). Säuberung des Genitalbereichs mit Wasser und Spreizen der Labien bzw. zurückziehn der Vorhaut. Urinuntersuchung mind. 3 Tage nach letzter Antibiotikaeinnahme! Laberung: Gekühlt 4°C für 48h stabil. Ungekühlt nur 4h stabil! Postversand: Ungekühlt -> starkes Keimwachstum. Bei >12 Transportzeit ggf. Eintauchnährböden oder Stabilisatoren wie Borsäure benutzten.
Erklären Sie die quantitative Keimzahlbestimmung mit Öse nach DIN?
Welche Keimzahl im Urin ist bei wem signifikant?
Urindiagnoatik: Beimpfung in 3 Ösentechnik einer Columbia und einer MacConkey Platte. Zusätzlich eine halbe MacConkey Platte mit einer kalibrierten 10µl Öse beimpfen. Mit physiologischer Kochsalzlösung wird eine 1:100 Verdünnung hergestellt und die zweite Hälfe mit 10µl bimpft. Keimzahl Signifikanz: Signifikante Bakteriurie 105 KBE. 104 KBE + Reinkultur typischer Uropathogen + Klinik: spricht für HWI. 103 KBE + Reinkultur E.coli + Klinik bei prämenopausalen Frauen: spircht für HWI. Bei steril gewonnenem Urin (Punktion) ist jede Keimzahl signifikant!
Bitte schildern Sie den genauen Abklauf in der Untersuchung einer Harnwegsinfektion (DGHM-Richtlinie).
Urinteststreifen: Leukozyten, Nitrit. Nur bei unklarer Klinik oder zum Ausschluss einer HWI. Urinmikroskopie: Zum Ausschluss einer HWI bei geübtem Untersucher. Urinkultur: zwei Nährböden. Universal-Aggar (Blutagar, Columbia-Blutagar oder CNA-Blutagar) und selektivnährmedium für Enterobakterien (MacConkey, CLED-Agar oder Chromogener-Agar zur direkten Identifizierung von E.coli). Inkubation 16-24h bei gezielter Fragestellung nach Pilzen 48h. Keimzahlbestimmung mit kalibrierter Öse. Columbia-Platte halbieren mit 10µl Urin beimpfen und die andere Seite mit 10µl 1:100 mit physiologischer Kochsalzlösung verdünntem Urin beimpfen. Alternative ist das Flooding/Spatelverfahren: 100µl von 1:100 Verdünnung Urin und physiologischer Kochsalzlösung mit einer Pipette auf Nährmedium verteilen. Hemmstofftest: Kultureller Wachstumshemmtest gegen Sporen von Bacillus subtilis.
Was bedeutet der Nachweis von 3 Enterobacteriacae in signifikanter Keimzahl?
Am ehesten Kontamination. Klinische Symptomatik? Transportzeit? Lagerung? Dauerkatheter? Für eine Kontamination sprechen: KNS, vergrünende Streptokokken, Enterokokken, Corynebakterien, Propionibakterien.
Was ist bei Urinproben von der Intensivstation zu beachten?
Oft transurethraler oder suprapubischer Dauerkatheter mit Besiedelung/Kontamination. Bei klinischer Symptomatik spricht eine Leukozyturie und ein Nachweis von trypischen Uropathogenen von 105 KBE in Reinkultur für eine HWI. 104 KBE sind verdächtig.
Was sind die typischen Erreger einer HWI?
Ambulante unkomplizierte HWI: Enterobacteriacae: E.coli, Klebsiellen, Proteus mirabilis S. saphrophyticus (Honeymoon-Cystitis) Nosokomiale HWI: E.coli, Proteus spp., Klebsiellen, Enterobacter spp., Morganella morganii, Pseudonomas aeruginosa, E. faecalis, S. aureus.
Welchen Plattensatz legen Sie bei einer Stuhlkultur an? Wie erkennt man die Keime?
Stufe 1: Salmonellen-Shigellen-Agar (Salmonellen farblos mit schwarzen Zentrum) und Xylose-Lysin-Desoxycholate-Agar (XLD-Agar) (Salmonellen rot mit schwarzem Zentrum), Selenit-F-Bouillon/Kligler Schrägagar (Anreicherung für Salmonellen und einige Shigellen-Spezies). Stufe 2: + Yersinien selektiv Agar (CIN-Agar) und Bebrütung bei 35°C. Campylobacter Agar, Stufe 3: + Thiosulfate-citrate bile salt-sucrose Agar (TCBS-Agar) (Selektivnährmedium für Vibrio), CNA-Agar (Streptokokken, Staphylokokken), Rambach (Selektivagar für Salmonellen), MacConkey, EHEC Clostridien: Schaedler Platte + Blutplatte
Warum lassen sich Cholera-Erreger schlecht kultivieren?
Abkühlung bei Transport. Direktinachweis im Stuhl oder Erbrochenen durch Dunkelfelmikroskopie. Kultureller Nachweis durch Selektivnährmedium. Serotypisierung ebenfalls möglich.
Zeigt ein Dauerpräparat im mitgebrachten Diskussionmikroskop, das als Stuhlpräparat zu erkennen ist. Beim Durchmustern mti der 10ner Vergrößerung fällt gleich ein Spulwurm-Ei auf. Wichtig war aber dann weiter zu suchen: Peischenwurm.
Peitschnwurm: Trichurius trichiura. Fadenwürmer. Erst bei hohem Befall problematisch. Kommt weltweit vor.
Nativpräparat - Schauen Sie sich bitte das Präparat unter dem Mikroskop an und erzhälen Sie mir etwas dazu. Stuhlpräparat mit Askaridieneiern.
Wie ist der Entwicklungszyklus bei Askariden?
Wie lange dauert es bis nach Infektion Eier im Stuhl nachweisbar sind?
Ascaris lumbricoides: Spulwurm. Fadenwurm. Larve schlüpft im Dünndarm gelangt über die Blutbahn in die Leber (3. Larvenstadium) und von dort in die Lunge und Alveolen (4. Larvenstadium). Durch Schlucken gelangt die Larve wieder in den Dünndarm. Eier sind nach 2 Monaten im Stuhl nachweisbar.
Woran denken Sie bei einem intestinalen Wurmbefall in unseren Breiten?
Welche anderen Würmer kennen Sie noch?
Am häufigsten ist der Spulwurm Ascaris lumbricoides. Er gehört zu der Familie der Fadenwürmer (Nematoden). Einteilung: Cestoden = Bandwürmer: Echinococcus granulosus (Hund), multilocularis (Fuchs) Taenia solium (Schweinebandwurm), saginata (Rinderbandwurm) Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm) Nematoden = Fadenwürmer: Enterobius vermicularis (Madenwurm) Ascaris lumbricoides (Spulwurm) Trichuris trichuria (Peitschenwurm) Ancylostoma duodenale, Necator americanus (Hakenwürmer) Trichinella spiralis (Trichinen) Strongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm) Filarien (LoaLoa, Wucheria bancrofti, Onchocerca volvolus) Trematoden = Saugwürmer: Schistosomen
Stuhlpräparat mit modifizierter Ziehl-Nehlsen-Färbung: Kryptosporidien-Oozysten.
Was fällt Ihnen bei Kryptosporidien ein?
Einzellige Parasiten, verwandt mit Plasmodien und Toxoplasmen. Weltweite Übertragung im Trinkwasser möglich. Normalerweise selbstlimitierend milde Diarrhö. Bei Immungeschwächten monatelange therapieresistente wässrige Durchfälle. Klinisch relevant sind Kryptosporidien bei Immunsuppression und HIV/AIDS Patienten. Direkter und Indirekter Nachweis ist meldepflichtig.
Präparat mit Deckgläschen: Was ist das für ein Paräparat? Bitte mikroskopieren Sie es, um welches Material handelt es sich? Was sehen Sie?
Stuhlpräparat mit Wurmeiern vom Schweinebandwurm.
Wie bekommen Sie die Bandwürmer zur Diagnostik ins Labor geschickt?
Wie kann man Schweine und Rinderbandwürmer unterscheiden? Welcher Bandwurm ist länger?
Worauf ist bei der Therapie besonders zu achten?
Adulte Würmer oder Proglottiden in NaCl in Bruchsicheres gefäß (Stuhlröhrchen) 5g Stuhl auf Parasiten und Wurmeier. 3 Stuhlproben an verschiedenen Tagen untersuchen. Unterscheidung von Schweine und Rinderbandwürmer nach Farbinjektion anhand der Uterusverzweigungen. Schweinebandwurm max. 3-4 m. Rinderbandwurm max. 20m. Therapie mit Mebendazol und Praziquantel wirkt nur gegen Bandwurm! Gefahr der Zystizerkose bei Aufnahme von Eiern (Zwischenwirt ist eigentlich das Schwein). Der Kopf muss ausgeschieden werden.
Welche bakteriellen Durchfallerreger gibt es?
Salmonellen Campylobacter Shigellen Yersinien EPEC ETEC EHEC
Können Sie die Enterohämorrhagischen E.coli (EHEC) näher erläutern?
E.coli welches Shiga-like-toxin produziert. Hämorrhagische colitis mit Gefahr eines HUS. Weitere Pathogenitätsfaktoren: Intimin und Hämolysin. 2011 gab es in Deutschland eine große Infektionswelle mit Serogruppe O104:H4. Erregerreservoir sind Nutztiere (vor allem Rinder). Infektion durch kontaminierte Nahrungsmittel. Geringe Infektionsdosis notwendig. Komplikation HUS: Haemorrhagische Colitis mit anschließendem Nierenversagen. Bei Kindern unter 4 Jahren und älteren Patienten. Letalität bis 10%. Diagnostik: Nachweis des Toxin-codierenden Gens mittels PCR
Häufige Durchfallerkrankung in Kriesen- und Dritteweltländern?
Cholera durch Vibriocholera (gramnegatives Stäbchen, anzucht auf Selektivnährmedium mit hohem Salzgehalt). Nichtinvasive Durchfallerkrankung durch Choleratoxin. Reiswasserdurchfälle.
Welche viralen Durchfallerreger sind relevant?
Welche Nachweismethoden werden bei der Virus-Stuhldiagnostik eingesetzt?
Werden die Erreger in geringer Menge ausgeschieden?
Was ist die epidemiologische Problematik auf Station?
Rotaviren Norwalkviren Adenoviren Astroviren Nachweismethode: Antigennachweis im Stuhl (ELISA) PCR (Noro) Erreger werden in großer Menge ausgeschieden! Epidemiologische Problematik: Hohe Infektiösität. Viruzide Desinfektionsmittel!
In einer Tageszeitung wurde von epidemieartigen Durchfallerkrankungen geschrieben. Was ist damit gemeint?
Wie passiert die Übertragung von Salmonellen?
Was gibt es noch für wichtige Durchfallerreger?
Gehäuftes Auftreten der Salmonellose, zumeist Salmonellen Enteritis. Übertragung: Infektiöse Lebensmittel die nicht korrekt zubereitet wurden. Auch fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch. Wichtige Durchfallerreger: Campylobacter, Yersinien, Shigellen (Reiseanamnese), Noro, Rota, Adenoviren.
Was wissen Sie über Campylobacter?
Korkenzieherartiges gramnegatives Bakterium. C. jejuni am häufigsten. Häufigste bakterielle Durchfallerreger. Übertragung durch kontaminierte Nahrungsmittel und nicht korrekte Zubereitung. Anzucht auf Selektivnährmedien nach Butzler oder Skirrow.
Ein ähnlicher Erreger wie C.jejuni wird aus dem Magen isoliert. Welcher ist das?
Welche Rolle spielt dabei der Harnstoff?
Wie ist die Therapie?
Helicobacter pylori. Häufig mit Antrumgastritis und Duodenalulcus assoziiert. 50% der Menschen sind weltweit besiedelt! Harnstoff Atemtest: Harnstoffhaltige 13C markierte Suspension wird getrunken und Im Magen gespalten. Nach 30 min wird die Ausatemluft in Glasröhrchen aufgefangen. Im Labor wird 13C-CO2 gemessen (HPLC). 4h Nahrungskarenz, keine PPI, keine Antibiotika. Französische Therapie: Clarithromycin + Amoxicillin + PPI Italienische Therapie: Metronidazol + Clarithromycin+ PPI
Bei einer bestimmten Problem-Patientengruppe verursacht ein anderer Erreger eine Diarrhö und bereitet v.a. therapeutisch Probleme. Welcher ist das?
Kryptosporidien bei AIDS-Patienten.
Welche weiteren Problemerreger (außer Kryptosporidien) kommen bei AIDS vor?
Pneumocystis carinii (Schlauchpilz). Nachweis: Mikroskopie durch Silber, Giemsa Färbung oder Immunfluoreszenz. PCR aus BAL/Sputum
Welche Erkrankungen verursachen Salmonellen?
Welche Diagnostik gibt es?
Thypus (S.typhi, S.paratyphi) Gastroenteritis (S.enteritidis, S. typhimurium) Thyphus: Blutkultur Gastroenteritis: Stuhlkultur (MacConkey, XLD-, Salmonellen-Shigellen-Ager, Kligler-Schrägagar) und Differenzierung über H- und O-Antigene (Kaufmann-White-Schema).
Warum agglutiniert bei den Salmonellen häufig nur eine Phase? Sind beide H-Phasen genetisch in jeder Salmonelle vorhanden?
Was passiert durch Zugabe von Antischwärmserum in den Schwärmagar?
Es wird immer nur eine Geißel exprimiert (beide Gene vorhanden). Durch Antischwärmserum wird die andere H-Phase exprimiert.
Welche Toxine gibt es bei Durchfallerregern?
Enterotoxine: Häufig bei Lebensmittelvergiftungen (S.aureus) ETEC: hitzestabiles Choleratoxin EHEC: stark zytotoxisches Exotoxin (Shigatoxin/Verotoxin) Campylobacter: hitzestabiles Enterotoxin Vibrio cholera: Exotoxin (Choleratoxin)
Neue Entwicklung beim Choleraimpfstoff?
Dukoral: Wirksame Schluckimpfung (85%) Cholera-Injektionsimpfstoff wird wegen zu geringen Wirksamkeit in Deutschalnd nicht mehr eingesetzt.
Ambulant erworbenen Pneumonie?
Risikoabschätzung? Diagnostik?
Erreger?
CRB65 Score (jeweils 1 Punkt): Atemfrequenz ≥ 30/mindiastolischer Blutdruck ≤ 60 mm Hg oder systolischer Blutdruck < 90 mmHgBewusstseinstrübungAlter ≥ 65 JahreZusätzilch: Evaluation des funktionellen Status, potentiell instabiler Komorbiditäten, Messung der Oxygenierug Diagnostik: CRP + PCT: Negativ prädiktiver Wert von 90%. Schlechter positiv prädiktiver Wert.BlutkulturenLegionellen-Ag im Urin (Sens 75%, Spez 100%)Sputum (Kultur, ggf. NAT)Erregerspektrum: S. pneumoniaeH.influenzaeS. aureusM. pneumoniaeChlamydia pneumoniaeL. pneumophiliaCoxiella burnetii (Schafe)Chlamydophila psitacii (Vögel)Influenza A/B, Adeno, RSV, Parainfluenza (epidemiologische Situation)Therapie: Leichte Pneumonie: Aminopenicillin (bei Allergie Fluorchinolon)Mittelschwere Pneumonie: Aminopenicillin + ß-Lactaminhibitor oder Cephalosporin 2. oder 3a + Makrolid (wenn keine atypische Erreger nachweisbar Makrolid nach 3 Tagen stoppen)Schwere Pneumonie: i.v. Breitspektrum-ß-Laktam (Piperacillin/Tazobactam, Cefotaxim oder Ceftriaxon) + MakrolidBei V.a. Influenza frühzeitige Gabe von OseltamivirBei V.a. Pseudomonas: Piperacillin/Tazobactam oder Carbapenem + Fluorchinolon
Sputum vs. Speichel? Wie mache ich einen Unterschied und warum ist das wichtig?
Proben mit mehr als 25 Granulozyten und weniger als 10 (-25) Plattenepithelzellen pro Gesichtsfeld bei 80-100-facher Vergrößerung erfüllen die Qualitätskriterien für eine Sputumkultur und weisen auf nur geringe Speichelbeimengungen hin. Sonst wird orale Standortflora kultuviert.
