Biologische Psychologie (Subject) / (3) 4 Synaptische Erregung Hemmung Bio (Lesson)

(3) 4 Synaptische Erregung Hemmung Bio

This lesson was created by andrea101.

Learn lesson

This lesson is not released for learning.

back  |  next 2 / 2

• IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial): Potenzial, das die Wahrscheinlichkeit für die Entstehung eines APs in einem postsynaptischen Neuron verringert. Es ist eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Seite an einer inhibitorischen Synapse durch die Wirkung eines Transmitters (hemmend). Ein IPSP läuft wie ein EPSP in 7 Schritten ab, unterscheidet sich nur in der Ausschüttung der Transmitter (inhibitorische Transmitter) und der Öffnung des postsynaptischen Ionenkanals (Cl-). (Birbaumer und Schmidt S. 51f.)
• postsynaptische Hemmung: aktiver Prozess an der Synapse. Es wird an somadendritischen oder axodendritschen Synapsen die Erregbarkeit der subsynaptischen Membran durch die Freisetzung hemmender Transmitter herabgesetzt (IPSP). (S. 53 Birbaumer und Schmidt ) Modulierung der einlaufenden Potenziale der postsynaptischen Seite.
• präsynaptische Hemmung: und aktive Prozesse an axoaxonischen Synapsen, wobei es zur Abnahme eines EPSP ohne IPSP auf der postsynaptischen Seite kommt. Beispiel: Eine Zelle A bildet eine axodendritische Synapse mit der Zelle B und eine axoaxonische Synapse mit Zelle C aus. Ohne die Aktivierung der Zelle C oder Aktivierung der Zelle C nachdem Zelle A schon aktiviert wurde, ist das EPSP der postsynaptischen Zelle B 10mV. Bei Aktivierung der Zelle C vor der Zelle A ist das EPSP verringert auf 5mV. Die Aktivierung der axoaxonischen Synapse bewirkt eine Reduzierung der Transmitterfreisetzung in Zelle A und somit eine Verminderung der Erregung der postsynaptischen Membran in Zelle B. Präsynaptische Hemmung dient der Empfindlichkeitsverstellung somatosensorischer Eingänge und der gezielten Hemmung einzelner Eingänge eines Neurons. (S.55- 56 Birbaumer und Schmidt) Modulieren an den Axonendigungen.
• Hyperpolarisation: Bei einer Hyperpolarisation ist das Membranpotenzial negativer als das Ruhepotenzial. (S. 37 Birbaumer und Schmidt) Durch die Hyperpolarisation wird das Membranpotenzial von der Schwelle des APs entfernt. (S.54 Birbaumer und Schmidt)
• Glutamaterg: Bezeichnung für Synapsen, bei der präsynaptisch Glutamat ausgeschüttet wird. (S.56 Birbaumer und Schmidt)
• Cholinerg: Bezeichnung für Synapsen, bei der präsynaptisch Azetylcholin ausgeschüttet wird. (S.56 Birbaumer und Schmidt)
• neuromuskuläre Endplatte: Verbindung der motorischen Nervenfasern mit den Skelettmuskelfasern. Der Transmitter an der neuromuskulären Endplatte ist Azetylcholin. (S.56 Birbaumer und Schmidt)
• Cholinesterase: dient der Inaktivierung des Azetylcholins durch dessen Zersetzung in Cholin und Essigsäure. (S.56 Birbaumer un d Schmidt)
• Katecholamine: Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin sind Katecholamine. (S.57 Birbaumer und Schmidt)
• Monoamine: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Serotonin, Histamin. (S.57 Birbaumer und Schmidt)
• biogene Amine: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Serotonin, Histamin. Sie werden durch spezifische Monoaminooxidasen (MAO) abgebaut. MAO-Hemmer werden zur Behandlung von Depressionen verwendet. (S.57 Birbaumer und Schmidt)
• Neuromodulatoren zu ihnen zählen peptiderge Kotransmitter, nicht-peptiderge Neuromodulatoren wie Purinderivate (ATP, Adenosin), NO (Stickstoffmonoxid), ferne Abkömmlinge der Arachidonsäure (Prostaglandin) (S.58f Birbaumer und Schmidt)
• Kotransmitter: Überträgerstoffe, die zusammen mit niedermolekularen Transmittern in einer präsynaptischen Endigung auftreten und gemeinsam ausgeschüttet werden. (S.58 Birbaumer und Schmidt)
• Peptide: Ketten aus AS die häufig als Kotransmitter vorkommen. Sie sind an synaptischen Modulationen beteiligt (Langzeitverstellung der Erregbarkeit). Sie erhöhen oder vermindern die Wirksamkeit des niedermolekularen Überträgerstoffs. Sie sind wie die Transmitter Ca2+ gesteuert, jedoch ist eine mehrfache Aktivierung der präsynaptischen Endigung nötig (mehrere APs in kurzen Abständen). (S.58-59 Birbaumer und Schmidt)
• ATP: (Adenosintriphosphat) ist ein nicht-peptiderger Neuromodulator (S.59 Birbaumer und Schmidt) und hat einen erregenden postsynaptischen Effekt (S.94 Birbaumer und Schmidt). Ein Abbauprodukt des ATP, Adenosin wirkt hemmend und dessen Wirkung kann durch Coffein und Theophyllin verringert werden. (S.59 Birbaumer und Schmidt)
• Rezeptoren: Für fast alle Transmitter gibt es einen oder mehrere Typen von Membranrezeptoren (S.60f Birbaumer und Schmidt). Jeder Rezeptor kann mehrere Subtypen haben. Daraus folgt, dass der gleiche Transmitter in verschiedenen Geweben unterschiedliche Antworten hervorrufen kann. Die Rezeptoren können zwei Gruppen von Membranrezeptoren zugeordnet werden, den ligandengesteuerten (ionotropen) Rezeptor oder den G-Protein gekoppelten (metabotropen) Rezeptor (S. 60 Birbaumer und Schmidt). Der (ligandengesteuerte) ionotrope Ionenkanal ist gleichzeitig Rezeptor und Kanal. Der metabotrope (G-Protein gekoppelt) Ionenkanal öffnet sich erst über eine intrazelluläre Signalkette. Eine Aktivierung metabotroper Rezeptoren durch ihre Liganden führt zum Zerfall des G-Proteins in einen α- Anteil und einen β/ɣ- Anteil. Einer der Anteile gibt dann das Signal über weitere sekundäre Botenstoffe an den Zielort weiter und es kommt z.B. zum Öffnen eines Ionenkanals oder zur Aktivierung eines Enzyms oder die Expression weiterer Ionenkanäle wird angeregt, die nach Einbau in die Zellmembran die Erregbarkeit des Neurons erhöhen. (S.63-64 Birbaumer und Schmidt). Für alle Synapsen bestimmt der post-(sub-)synaptische Rezeptor die erregende oder hemmende Wirkung, nicht der Transmitter (S.60 Birbaumer und Schmidt).
• Ionotrope Rezeptoren: B Beim Andocken eines Transmitters öffnet sich der Ionenkanal direkt und ein erhöhter Na+ (EPSP) oder erhöhter Cl- (IPSP) Einstrom erfolgt.
• metabotrope Rezeptoren (G-Protein gekoppelter Rezeptor): Beim Andocken eines Transmitters werden Second-Messenger-Systeme aktiviert, die den Öffnungszustand von Ionenkanälen ändern (öffnen und schließen) und die Regulierung neuer Proteine beeinflussen.
• Autorezeptoren hemmen die präsynaptische Transmitterfreisetzung und die Resynthese dessen. Sie regulieren so die Ausschüttung des Transmitters und verhindern eine übermäßige Ausschüttung. (S.60 Birbaumer und Schmidt)
• Desensibilisierung: (weniger missverständlich: Desensitisierung) ist ein Sicherheitsmechanismus der zu große und lang andauernde Aktivierungen verhindert, indem sich trotz Aktivierung postsynaptisch keine Ionenkanäle mehr öffnen, d.h. die Rezeptoren werden unempfindlich. (S. 60 Birbaumer und Schmidt)
• Agonist: Substanz die anstatt des Transmitter an einen Rezeptor bindet und die gleiche Antwort auslöst wie der Transmitter (S.60 Birbaumer und Schmidt).
• Antagonist: Substanz, die die Wirkung des Transmitters postsynaptisch hemmt. (S.60 Birbaumer und Schmidt)
• Barbiturat und Benzodiazepin: pharmakologische Verwendung als Schlaf- und Beruhigungsmittel und Antiepileptika. GABAA-Rezeptoren besitzen zusätzlich zu den GABA-Bindungsstellen auch weitere Bindungsstellen für Benzodiazepine und Barbiturate, die dadurch die hemmende GABAerge Übertragung verstärken können. (S.62 Birbaumer und Schmidt)
• Muskarin Agonist des Azetylcholin an muskarinergen Rezeptoren. (S.64 Birbaumer und Schmidt)
• Atropin: Antagonist des Azetylcholins an muskarinergen Rezeptoren. (S.64 Birbaumer und Schmidt)
• Parkinson kann durch L-Dopa behandelt werden. (S.64 Birbaumer und Schmidt) Es handelt sich hierbei um eine Bewegungsstörung, die durch Bewegungsarmut, Ruhetremor und Problemen bei der Ausführung der Willkürbewegungen gekennzeichnet ist. Die Krankheit ist auf eine Schädigung der Substantia nigra und des Nucleus subthalamicus zurückzuführen. (S. 79/86 Birbaumer und Schmidt) Bei Parkinson führt eine Degeneration der Nervenzellen in der S. nigra zu einem Mangel dopaminerger Eingänge ins Striatum und dies wiederum führt zu einer Hemmung des direkten Wegs und es kommt zu Störungen in der Motorik. (S.86 Birbaumer und Schmidt)
• Migräne: kann durch Triptane behandelt werden. (S.64 Birbaumer und Schmidt) Die Krankheit ist gekennzeichnet durch pulsierenden Kopfschmerz, Übelkeit, Geräusch- und Lichtempfindlichkeit. Durch die Behandlung mit Triptanen werden Serotonin-Rezeptoren stimuliert.
• Muskelspastizität: kann durch die GABA verwandte Substanz Baclofen behandelt werden. (S.64 Birbaumer und Schmidt) Ist gekennzeichnet durch verschiedenste Einschränkungen in den Bewegungsabläufen, als Folge von Schädigungen des Rückenmarks oder Bereichen des ZNS.
• synaptische Plastizität Mit dem wechselnden Einstrom äußerer Eindrücke und der Veränderungen des Inneren eines Körpers (Altern) verändert sich die Beschaffenheit der Synapsen und deren Verbindungen. Sie können sich vermehren oder reduzieren je nach Beanspruchung selbiger. Die synaptische Plastizität erlaubt es, das der Organismus aus Erfahrungen lernen und sich an wechselnde Umstände anpassen kann. Kurz: Plastizität beschreibt die Fähigkeit der Neurone, sich gebrauchsabhängig strukturell und funktionell an neue Umweltbedingungen anzupassen. Eine repetitive synaptische Aktivität kann die Effizienz einer Synapse kurz- und langfristig steigern oder vermindern. (S.69 Birbaumer und Schmidt)
• (LTP) Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression: Sind Prozesse bei denen langanhaltende Veränderungen der Quantität und Qualität von synaptischen Signalübertragungen induziert werden. Sie spielen eine große Rolle bei neuronalen Prozessen des Gedächtnisses und des Lernens. Eine wichtige Rolle dabei spielt der exzitatorische Transmitter Glutamat und die ionotropen NMDA- und A/K Rezeptor. Nehmen wir als Beispiel Zellen des Hippocampus, da diese für Lernen und Gedächtnis zuständig sind. Stimuliert werden CA3 Neurone und die Ableitung erfolgt an den CA1 Neuronen. Werden CA3 Zellen (präsynaptisch) mit geringer Frequenz (7Hz) gereizt bleibt die Antwort in CA1 Zellen (postsynaptisch) recht konstant. Reizt man dann einmalig mit 100 Hz (tetanische Reizung), fällt die postsynaptische Antwort erst sehr hoch aus, man spricht von einer kurzzeitigen posttetanischen Potenzierung, und bleibt dann für längere Zeit auf einem höheren Level. Nach tetanischer Reizung (hochfrequenter Reizung) wird die synaptische Effizienz gesteigert und die Wahrscheinlichkeit der Transmitterausschüttung erhöht sich. Aber was passiert jetzt genau? Der NMDA-Rezeptor wird durch ein Tor und durch ein Mg2+ - Ion geschlossen. Zur Öffnung des Kanals sind die Bindung eines Neurotransmitters und eine Depolarisation der Membran erforderlich. Wird präsynaptisch Glutamat freigesetzt bindet dieses an A/K- und NMDA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran. Das Andocken des Glutamats führt erst einmal zur Aktivierung des A/K- Rezeptors und Na+ fließt in die Zelle, wodurch diese depolarisiert wird. Das Tor des NMDA-Rezeptors wird ebenfalls durch die Bindung des Glutamats geöffnet, bleibt jedoch durch das Mg2+ blockiert. Das Mg2+ löst sich, wenn die Depolarisation einen positiven Wert erreicht hat. Durch den offenen Kanal können jetzt vermehrt Ca2+ - Ionen in die postsynaptische Zelle einströmen und Second-Messenger Systeme aktivieren. Infolgedessen setzt die postsynaptische Zelle vermehrt NO in die extrazelluläre Flüssigkeit frei und die Glutamatfreisetzung wird präsynaptisch erhöht. Der NMDA-Rezeptor kann nur aktiviert werden, wenn gleichzeitig postsynaptisch die Membran depolarisiert und präsynaptisch Glutamat freigesetzt wird, d.h. es ist eine tetanische Reizung (je höher die Frequenz, desto stärker das in den Endigungen ankommende AP) nötig um diesen Prozess in Gang zu setzen. (S.66 Birbaumer und Schmidt)
• Langzeitdepression (LDP/LTD): Der LDP Mechanismus ist ähnlich dem LTP Mechanismus und wird durch die Freisetzung von Kalziumionen aus intrazellulären Speichern ausgelöst. Es kommt ebenfalls zur Bildung von NO. (S.67 Birbaumer und Schmidt) Der Unterschied liegt jedoch in der Aktivierungsstärke des NMDA-Rezeptors. Bei einer LDP wird der NMDA-Rezeptor nur schwach aktiviert (Depolarisation schwächer als bei der LTP, dadurch lässt die Mg2+ - Blockade den Ca2+ - Strom nur partiell durch) und andere Enzyme werden aktiviert als bei der LTP, wodurch AMPA-Rezeptoren langfristig desensitisiert werden (S.67 Birbaumer und Schmidt) oder AMPA Rezeptoren sich ins Zellinnere zurückziehen.
• tetanische Potenzierung: Vergrößerung des synaptischen Potenzials, das bereits während der Tetanischen Reizung auftritt. Von einer posttetanischen Potenzierung spricht man, wenn eine Erhöhung des synaptischen Potenzials die tetanische Reizung überdauert. (S.65 Birbaumer und Schmidt)
• tetanische Depression und posttetanische Depression: sind die postsynaptischen Potenziale die nach einer tetanischen Reizung entstehen. kleiner als die Kontrollwerte (Wert bei normaler Reizung) spricht man von einer posttetanischen Depression bzw. tetanischen Depression. (S.67 Birbaumer und Schmidt)
• gap junctions: sind Zell-Zell-Verbindungen z.B. bei elektrischen Synapsen und funktionellen Synzytien wie die Herzmuskelzellen. (S. 68 Birbaumer und Schmidt) Sie ermöglichen eine direkte cytoplasmatische Übertragung von chemischen und elektrischen Signalen. Sie bilden Proteinkanäle, die cytoplasmatische Brücken zwischen benachbarten Zellen bilden. Sie werden durch die Verknüpfung von membrandurchspannenden Proteinen, den sogenannten Konnexonen, zweier benachbarter Zellen gebildet. Daraus entsteht ein Proteinkanal, der geöffnet oder geschlossen werden kann. Ist der Kanal geöffnet verhalten sich die Zellen wie eine einzelne Zelle mit mehreren Nuklei. Sie bilden ein Synzytium.
• Konnexone Kanalproteine durch die der Strom fließen kann. (S.67 Birbaumer und Schmidt)
• funktionelle Synzytien: Zellkontakte an Herzmuskeln werden als Glanzstreifen bezeichnet (S.68 Birbaumer und Schmidt) und bestehen aus den ineinander verzahnten Zellmembranen. Die Zellkontakte werden durch Desmosomen und gap junctions gebildet. Die gap junctions bewirken eine elektrische Kopplung der Zellen und dies wird als funktionelles Synzytium bezeichnet. Also ein großes zusammengewachsenes Netzwerk von Zellen. (S.68 Birbaumer und Schmidt)
• Ephapse: Kontaktstelle an der, im peripheren Nervensystem, ephaptische Übertragungen, stattfinden, (S. 68 Birbaumer und Schmidt) d.h. Übertragungen von APs auf benachbarte Zellen ohne Verwendung einer Synapse.
• Parästhesien: hervorgerufen durch eine Degeneration der Myelinschicht bei gleichzeitiger Übererregbarkeit der Nervenfaser, die sich in anomalen Empfindungen (Kribbeln der Haut, Taubheit) bemerkbar machen. (S.68 Birbaumer und Schmidt)
• Räumliche Bahnung/Summation: Aufsummieren der Reize aus unterschiedlicher Eingänge. (mehrere Neurone beteiligt) (S. 65 Birbaumer und Schmidt)
• Zeitliche Bahnung/Summation Aufsummieren nacheinander folgender EPSP aus gleichen Eingängen am selben Dendriten (ein Neuron). (S. 65 Birbaumer und Schmidt)
• Konnexone Kanalproteine durch die der Strom fließen kann. (S.67 Birbaumer und Schmidt)
• funktionelle Synzytien: -Zellkontakte an Herzmuskeln werden als Glanzstreifen bezeichnet (S.68 Birbaumer und Schmidt) und bestehen aus den ineinander verzahnten Zellmembranen. -Die Zellkontakte werden durch Desmosomen und gap junctions gebildet. Die gap junctions bewirken eine elektrische Kopplung der Zellen und dies wird als funktionelles Synzytium bezeichnet. Also ein großes zusammengewachsenes Netzwerk von Zellen. (S.68 Birbaumer und Schmidt)
• Ephapse: Kontaktstelle an der, im peripheren Nervensystem, ephaptische Übertragungen, stattfinden, (S. 68 Birbaumer und Schmidt) d.h. Übertragungen von APs auf benachbarte Zellen ohne Verwendung einer Synapse.
• Parästhesien: hervorgerufen durch eine Degeneration der Myelinschicht bei gleichzeitiger Übererregbarkeit der Nervenfaser, die sich in anomalen Empfindungen (Kribbeln der Haut, Taubheit) bemerkbar machen. (S.68 Birbaumer und Schmidt)
• Räumliche Bahnung/Summation: Aufsummieren der Reize aus unterschiedlicher Eingänge. (mehrere Neurone beteiligt) (S. 65 Birbaumer und Schmidt)
• Zeitliche Bahnung/Summation Aufsummieren nacheinander folgender EPSP aus gleichen Eingängen am selben Dendriten (ein Neuron). (S. 65 Birbaumer und Schmidt)

back  |  next 2 / 2