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Pharmakologie (Subject) / Endokrinpharmakologie (Lesson)
Hormonersatz
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- Hyperthyreose Ursachen:Morbus Basedow: genetische Disposition, Bildung von stimulatorischen TSH-Rezeptorautoantikörpern -Andere Entzündungen der SD (de Quervain) (passager)-Adenom-Neoplasie-Hypophysäres oder paraneoplastisches TSH-Aktivierende Mutationen des TSH-Rezeptors-Iatrogen (Thyreotoxicosis factitia), Amiodaron Symptomatik und Befund:WärmeintoleranzTachykardieGewichtsabnahmedünnes HaarDurchfallHerzrhythmusstörungenTremorHerzklopfenSchlafstörungenseel. Labilität Symptome bei M. Basedow:Endokrine Orbitopathie Prätibiales Myxödem medikamentöse Therapie der HyperthyreoseThyreostatika Jodinationshemmer Jodisationshemmer Jod, Jodideggf. b-Blocker (Tachykardie); ggf. Kortikosteroide (M. Basedow)
- Perchlorat (ClO4) Jodinationshemmer Hemmt kompetitiv Jodid-Transporter in der Follikelepithelzellen und damit aktive Jodaufnahme von extrazellulär Pharmakokinetikkurze Plasma-HWZ, kein Metabolismus, renale Elimination unerwünschte WirkungenMagen-Darm-Störungen, aplast. Anämie, Agranulozytose, Radio-Iod danach (zweitweise) nicht mehr möglich Indikationenselten! Reservemittel- bei bekannter Autonomie vor Jod-haltigem Kontrastmittel- wenn Thioharnstoffderivate nicht gegeben werden können (Allergie)
- Thioharnstoff Jodisationshemmer Hemmt Umwandlung von Jodid zu Jodat und Transport in Follikellumen (Kolloid) Hemmung der Hormonsynthese durch kompetitive Hemmung der Peroxidase in den Follikelzellen der Schilddrüse -> Iodisationshemmer Wirkungseintritt nach Tagen bis 2 Wo. (Inkretion fertiger Hormone unbeeinflußt) Pharmakokinetikgute enterale Resorption; Carbimazol wird zu Thiamazol metabolisiert, Anreicherung in derSchilddrüse unerwünschte WirkungenLeukopenie, Agranulozytose (< 0,5 %) Exantheme, Pruritus Fieber, Gelenkschmerzen Cholestase, Übelkeit, Erbrechen Indikationenprimäre Behandlung der Hyperthyreose -> nach Erreichen der Euthyreose ggf. OP oder RadiojodtherapieThyreotoxische Krise KontraindikationenCholestase, Stillzeit, hämatopoetische Störungen Handelsnamen: Carbimazol, Propylthiouracil, Thiamazol
- Kaliumjodid Wirkmechanismus- Jodid-Ionen in hoher Konzentration (> 5-10 mg/d) hemmen die Freisetzung von T3/T4 aus der Schilddrüse (u.a. durch Proteolysehemmung)- in sehr hoher Konzentration wird auch die Jodid-Aufnahme sowie die T3/T4-Synthese gehemmt- Verminderung der Schilddrüsendurchblutung Pharmakokinetikgute enterale ResorptionWirkungsbeginn: innerhalb von 24 StundenWirkdauer: vorübergehend (Maximum nach 10-14 Tagen) unerwünschte WirkungenJodismus: Schleimhautreizung im Kopf-Hals-Bereich, Magen-Darm-Störungen (Diarrhoe, Gastroenteritis), Fieber, Bronchitis Kontraindikationen: Tuberkulose (Aktivierung tuberkulöser Prozesse) Indikationen:In niedriger Dosis: Prophylaxe des Jodmangels, Therapie (euthyreoter) Strumen,Rezidivprophylaxe nach StrumaresektionIn hohen Dosen (Plummern): präoperativ zur Herstellung einer euthyreotenStoffwechsellage (selten; in Kombination mit Thioharnstoffderivaten)
- Radioiod Dosis: bis zu 2 GBq, HWZ: 8 Tage90 % b-Strahlung (Reichweite 1 mm) -> selektive Zerstörung des SD-Gewebes10 % g-Strahlung (für diagnostische Zwecke genutzt)schnelle Aufnahme in die Schilddrüse (60 % in 1 Stunde) Indikation:funktionelle Autonomie bei hohem OP-Risikokleine bis mittelgroße Strumenhohes AlterRezidiv-Hyperthyreose nach thyreostatischer Therapie unerwünschte Wirkungenvorübergehend: Hyperthyreose, später: Hypothyreose (Substitution)evtl. Schmerzen, Schwellung der Schilddrüse
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