Statine

kompetitiver HMG-CoA-Reduktasehemmer Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonsäure nicht möglich -> Hemmung der Cholesterolbiosynthese Erhöhte Aufnahme und Katalolismus von LDL UAWs: Kopfschmerzen, Myalgien (ohne CK-Anstieg), milde GI-Beschwerden Achtung: Transaminasenanstieg 1-3% Myositis, erhöhtes Risiko bei gleichzeitiger Gabe von Fibrat Gemfibrozin (vermindert die Glukoronidierung) T2D Risiko (Insulinsekretion/-sensitivität nimmt ab, Nüchtern PG nimmt zu) KI: Leberfunktionsstörung, Schwangerschaft

kompetitiver HMG-CoA-Reduktasehemmer Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonsäure nicht möglich -> Hemmung der Cholesterolbiosynthese Erhöhte Aufnahme und Katalolismus von LDL UAWs: Kopfschmerzen, Myalgien (ohne CK-Anstieg), milde GI-Beschwerden Achtung: Transaminasenanstieg 1-3% Myositis, erhöhtes Risiko bei gleichzeitiger Gabe von Fibrat Gemfibrozin (vermindert die Glukoronidierung) T2D Risiko (Insulinsekretion/-sensitivität nimmt ab, Nüchtern PG nimmt zu) KI: Leberfunktionsstörung, Schwangerschaft

kompetitiver HMG-CoA-Reduktasehemmer Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonsäure nicht möglich -> Hemmung der Cholesterolbiosynthese Erhöhte Aufnahme und Katalolismus von LDL UAWs: Kopfschmerzen, Myalgien (ohne CK-Anstieg), milde GI-Beschwerden Achtung: Transaminasenanstieg 1-3% Myositis, erhöhtes Risiko bei gleichzeitiger Gabe von Fibrat Gemfibrozin (vermindert die Glukoronidierung) T2D Risiko (Insulinsekretion/-sensitivität nimmt ab, Nüchtern PG nimmt zu) KI: Leberfunktionsstörung, Schwangerschaft

kompetitiver HMG-CoA-Reduktasehemmer Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonsäure nicht möglich -> Hemmung der Cholesterolbiosynthese Erhöhte Aufnahme und Katalolismus von LDL UAWs: Kopfschmerzen, Myalgien (ohne CK-Anstieg), milde GI-Beschwerden Achtung: Transaminasenanstieg 1-3%Myositis, erhöhtes Risiko bei gleichzeitiger Gabe von Fibrat Gemfibrozin (vermindert die Glukoronidierung)T2D Risiko (Insulinsekretion/-sensitivität nimmt ab, Nüchtern PG nimmt zu) KI: Leberfunktionsstörung, Schwangerschaft

kompetitiver HMG-CoA-Reduktasehemmer Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonsäure nicht möglich -> Hemmung der Cholesterolbiosynthese Erhöhte Aufnahme und Katalolismus von LDL UAWs: Kopfschmerzen, Myalgien (ohne CK-Anstieg), milde GI-Beschwerden Achtung:  Transaminasenanstieg 1-3% Myositis, erhöhtes Risiko bei gleichzeitiger Gabe von Fibrat Gemfibrozin (vermindert die Glukoronidierung) T2D Risiko (Insulinsekretion/-sensitivität nimmt ab, Nüchtern PG nimmt zu) KI: Leberfunktionsstörung, Schwangerschaft

kompetitiver HMG-CoA-Reduktasehemmer Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonsäure nicht möglich -> Hemmung der Cholesterolbiosynthese Erhöhte Aufnahme und Katalolismus von LDL UAWs: Kopfschmerzen, Myalgien (ohne CK-Anstieg), milde GI-Beschwerden Achtung: Transaminasenanstieg 1-3%Myositis, erhöhtes Risiko bei gleichzeitiger Gabe von Fibrat Gemfibrozin (vermindert die Glukoronidierung)T2D Risiko (Insulinsekretion/-sensitivität nimmt ab, Nüchtern PG nimmt zu) KI: Leberfunktionsstörung, Schwangerschaft nicht mehr zugelassen, da UAW Rabdomyolyse (Fall Lipobay)

PCSK9-Antikörper (Proteinkonvertase Subtilisin/Kexin TYP9) Abbau von LDL-Rezeptoren wird gehemmt

PCSK9-Antikörper (Proteinkonvertase Subtilisin/Kexin TYP9) Abbau von LDL-Rezeptoren wird gehemmt Aktuell Phase III

PCSK9-Antikörper (Proteinkonvertase Subtilisin/Kexin TYP9) Abbau von LDL-Rezeptoren wird gehemmt

Cholesterolresoptionshemmer Blockierung des spezifischen Steroltrasporters NPC1L1 (Niemann Pick C1-like-Protein) Kombination mit Statinen möglich UAWs: Kopfschmerzen Müdigkeit Obstipation Nausea Meteorismus Blähungen

Ionenaustauscherharze Bindung von Gallensäuren im Darm Cholesterolaufnahme sinkt, Ausscheidung von Gallensäuren steigt Expression von LDL-Rezeptoren steigt UAWs: Obstipation Nausea Anorexie Meteorismus Blähungen Sodbrennen Aufnahme fettlöslicher Vitamine sinkt Steatorrhö (Fettstühle) Aufnahme von Thiaziden, Cumarinen, Digitoxin, Tetracycline, Vancomycin, Thyroxin und ASS sinkt Reservemittel

Indikation: Hypertriglycerinämie Fibrat Interaktion mit PPAR α Rauf-Regulation der Expression von LDL-Rezeptoren, Lipoproteinlipase, Apo AI, APO AII, Acyl-CoA-Synthase Ab-Regulation der Expression von Apo CIII Wirkung: VLDL und LDL sinkt, HDL steigt UAWs: Gastrointestinale Beschwerden Lithogenität der Galle (Vermehrte Cholesterolsekretion) Myosis erektile Dysfunktion Transaminasenanstieg im Plasma

Indikation: Hypertriglycerinämie Fibrat Interaktion mit PPAR α Rauf-Regulation der Expression von LDL-Rezeptoren, Lipoproteinlipase, Apo AI, APO AII, Acyl-CoA-Synthase Ab-Regulation der Expression von Apo CIII Wirkung: VLDL und LDL sinkt, HDL steigt UAWs: Gastrointestinale BeschwerdenLithogenität der Galle (Vermehrte Cholesterolsekretion)Myosiserektile DysfunktionTransaminasenanstieg im Plasma

Indikation: Hypertriglycerinämie Fibrat Interaktion mit PPAR α Rauf-Regulation der Expression von LDL-Rezeptoren, Lipoproteinlipase, Apo AI, APO AII, Acyl-CoA-Synthase Ab-Regulation der Expression von Apo CIII Wirkung: VLDL und LDL sinkt, HDL steigt UAWs: Gastrointestinale BeschwerdenLithogenität der Galle (Vermehrte Cholesterolsekretion)Myosiserektile DysfunktionTransaminasenanstieg im Plasma

Indikation: Hypertriglycerinämie Fibrat Interaktion mit PPAR α Rauf-Regulation der Expression von LDL-Rezeptoren, Lipoproteinlipase, Apo AI, APO AII, Acyl-CoA-Synthase Ab-Regulation der Expression von Apo CIII Wirkung: VLDL und LDL sinkt, HDL steigt UAWs: Gastrointestinale BeschwerdenLithogenität der Galle (Vermehrte Cholesterolsekretion)Myosiserektile DysfunktionTransaminasenanstieg im Plasma

Indikation: Hypertriglycerinämie Fibrat Interaktion mit PPAR α Rauf-Regulation der Expression von LDL-Rezeptoren, Lipoproteinlipase, Apo AI, APO AII, Acyl-CoA-Synthase Ab-Regulation der Expression von Apo CIII Wirkung: VLDL und LDL sinkt, HDL steigt UAWs: Gastrointestinale BeschwerdenLithogenität der Galle (Vermehrte Cholesterolsekretion)Myosiserektile DysfunktionTransaminasenanstieg im Plasma

aktiviert Gi-gekoppelte Rezeptoren auf Adipozyten Hemmt die Adenylatcyclase-Aktivität -> Verringerung des cAMP-Spiegels -> verminderte Aktivierung von PKA -> reduzierte Aktivierung der Triglycerinlipasen HSL und ATGL -> Hemmung der Lipolyse -> verringertes Angebot an freien Fettsäuren Handelsname: Niaspan (Retardpräparat) UAWs: Flush (PGD2-Freisetzung aus Langerhans-Zellen der Haut -> Wirkung auf DP1-Rezeptor -> Vasodilatation) Therapie mit Laropiprant (DP1-Antagonist) Verdauungsstörung Hautpigmentierung verringerte Glukosetoleranz Hyerurikämie Hepatotoxizität seit 2013 keine Präparate mehr in DE zugelassen

senken Totalcolesterol LDL VLDL Triglycerine apoB