Anästhesie (Fach) / Medikamente (Lektion)
In dieser Lektion befinden sich 22 Karteikarten
Handelsnamen und Pharmakologie
Diese Lektion wurde von Coumarin erstellt.
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
- Januvia Sitagliptin (Dipeptidylpeptidasehemmer)
- Tranxilium Chlorazepat (Benzodiazepin)
- Brilique Ticagrelor (ADP-Rezeptor-Antagonist)
- RheoPro Abciximab (Gp IIb/IIIa-Rezeptor-Antikörper, Bindungsstelle für Fibrinogen und vWF)
- Integrilin Eptifibatid (Gp IIb/IIIa-Inhibitor)
- Aggrastat Tirofiban (Gp IIb/IIIa-Inhibitor)
- Eliquis Apixaban (direkter Xa-Inhibitor)
- Xarelto Rivaroxaban (direkter Xa-Inhibitor)
- Plavix Clopidogrel (ADP-Inhibitor)
- Alupent Orciprenalin (β1 und β2-Mimetikum) - zugelassen nur für Asthmaanfall, offlabel-use bei bradykarden HRS oder bei Vergiftung mit Betablockern
- Propofol - Anschlagszeit - Verteilung - Rezeptor - Wirkung - Elimination - KI - Anschlagszeit: 30-40s - Rezeptor: GABA-A und B, NMDA, Na- und Ca-Kanäle - Verteilung: 97% an Plasmaproteine gebunden (verstärkte Wirkung bei alten Patienten wg. Proteinmangel oder Leberzirrhose) - Wirkung: Anxiolyse, Amnesie, Bewusstlosigkeit, Reflexdämpfung (inkl. Barorezeptorreflex), negativ inotrop, Vasodilatation, ↓ zerebraler Blutfluss und Metabolismus, (subhypnotisch traumfördernd und sexuell enthemmend), EEG-Suppression, pro- und antikonvulsiv, antiemetisch - Elimination: Glucuronidierung in Leber, Dünndarm, Niere, Gehirn, Lunge und dann zu 88% renal eliminiert - KI: Soja- oder Erdnussallergie, längefristige Anwendung bei Kindern unter 16 J. (PRIS), 2%iges Propofol unter 3 Jahre, Früh- und Neugeborene (↓ Hirndurchblutung, MAP), Sectio (plazentare Vasodilatation und Hemmung der myometrialen Kontraktion)
- Phase-I- und Phase-II-Block bei Succinylcholin Phase-I-Block: =depolarisierende Blockade, Succinylcholinbindung am ACh-Rezeptor führt zur Überschreitung des Schwellenpotentials und Muskelkontraktion - nicht antagonisierbar (Succi diffundiert dann zurück ins Plasma und wird dort durch Pseudocholinesterase abgebaut) Phase-II-Block: =nicht-depolarisierende Blockade/Dualblock, Auftreten bei hoher initialer Dosis (>400mg), repetitiver Gabe oder Mangel an Pseudocholinesterase, Pseudocholinesterase spaltet zunächst in Succinylmonocholin - welches wie ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans wirkt, antagonisierbar mit Neostigmin
- Lysthenon Succinylcholin
- Succinylcholin - Wirkungseintritt und -dauer - Metabolisierung - Nebenwirkungen Wirkungseintritt: 30s Dauer: 3-5min (länger bei Pseudocholinesterasemangel oder atypischer Pseudocholinesterase - ermittelbar durch Dibucainzahl) Metabolisierung: Wirkungsbeendigung durch Wegdiffusion und Abbau durch Pseudocholinesterase im Plasma Nebenwirkungen: - Muskelfibrillieren, Muskel"kater" - Kaliumfreisetzung (ca. 0,5mmol/l- cave:CKD, Polytrauma älter als 3 Tage, Verbrennungen, Querschnitt, Immobilität >2 Tage) - Wirkung an mACh-Rezeptoren des vegetativen Nervensystems: Bradykardie (v.a. bei schneller Injektion), ↑ Bronchial-, Speichel-, Magensaftsekretion) - Histaminfreisetzung - Steigerung des Augeninnendrucks und Mageninnendrucks - Trigger für MH - Rhabdomyolyse bei bisher unbekannter Myopathie
- Sugammadex - Wirkung - Interaktion Wirkung: "Enkapsulierung" (nicht "Antagonisierung"), zyklisches Oligosaccharid, kann lipophile Substanzen einkapseln (Rocuronium und Vecuronium), wirkt innerhalb 2min Interaktion: Toremifen (Östrogenrezeptormodulator), Flucloxacillin, Pille
- Nimbex Cisatracurium
-
- Esmeron Rocuronium
- Fenistil Dimetinden (H1-Blocker)
- Catapresan Clonidin (α2-Agonist)
- Cordarex (+ W, NW, I) Amiodaron (Klasse-III-Antiarrhythmikum, Blockade von K-Kanälen) - Ind: therapierefraktäres VHF, ventrikuläre Tachykardien - Dosierung: 5mg/kg i.v. über mindestens 3min (also 300mg als KI) - NW: selten Bradykardie oder Torsaden, Blutdruckabfall durch vasodilatierenden Effekt
- Nepresol Dihydralazin
- NOAK mit Wirkstoff- und Handelnamen Thrombin (Faktor IIa)-Hemmer: Dabigatran (Pradaxa) Faktor-Xa-Hemmer: Apixaban (Eliquis), Rivaroxaban (Xarelto), Edoxaban (Lixiana)