Klinische Chemie (Fach) / Klinische Chemie (Lektion)
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Diese Lektion wurde von Skavoovie erstellt.
- AST/GOT 80% Mitochondrial 20% Cytoplasma nicht Leberspezifisch anstieg bei Leberzellnekrosen (Hepatitis, Pilzvergiftung...), duchenne Muskeldystrophie, Myositis, Muskelkrämpfe, Traumen, körperliche Arbeit, ...
- ALT/GPT Leberspezifisch 85%Cytosolisch, 15%Mitochondrial anstieg bei Leberzellnekrosen (Hepatitis, Pilzvergiftung...),Alkohol, Medikamente
- Gamma-GT nicht Leberspezipfisch Lokalisation in Membran d. Canaliculi, ablösung z.b. bei Gallerückstau Indikation: Leber- u Gallenwegserkrankungen Alkohol u Medikamentenabusus arbeitsmedizinische Untersuchungen ...
- LDH 100% Cytoplasma, nicht Leberspezifisch
- GLDH Leberspezifisc 100%Mitochondrial Bildung von Ammoniak Abschätzung d. Schweregrades einer Leberschädigung
- AP Leitenzym v Knochenerkrankungen, aber auch bei 60% d. Leber- u Gallenwegserkrankungen erhöht physiologisch Erhöhung während d. Schwangerschaft (Placenta)
- PCHE Pseudocholinesterase Überprüfung der Synthesefähigkeit d. Leber Narkosefähigkeit Pränataldiagnostik v, Neuralrohrdefekten Vergiftung mit Alkylphosphaten
- Prähepatischer Ikterus Blut: Indir. Bilirubin: ++ , direktes Bilirubin:-- Urin: Bilirubin --, urobilinogen ++ Suhl: dunkel
- intrahepatischer Ikterus z.B. Leberparenchymschaden Blut: indirektes Bili: +, direktes Bili: + Urin: Bilirubin: +, Urobilinogen: + Stuhl: Hell
- posthepatischer Ikterus z.B. Cholestase Blut: indirektes Bilirubin: --, direktes Bilirubin: ++ Urin: Bilirubin: ++, Urobilinogen: -- Stuhlfarbe: Hell
- benigne Proteinurie >100mg/d intermittierend, mäßig ausgeprägt. V.a. im Kindes- u Jugendalter durch körperl. Stress, Hyperthermie u. Orthostase.
- Mikroalbuminurie 20-200 mg/l z.B. bei beginnender diabetischer Nephropathie oder Hypertonie
- selektive glomeruläre Proteinurie anfangsstadium von Glomerulonephritiden, beginn einer EPH-Gestose Veränderung d. Basalmembran der Glomeruli-->niedermolekulare Proteine im Urin
- nicht-selektive glomeruläre Proteinurie auch höhermolekulare Proteine wie IgG z.B. akute Glomerulonephritis, fortgeschrittene Schwangerschaftsnephropatie, fortgeschrittene diabetische Nephropathie
- glomerulär-tubuläre Proteinurie Albumin, IgG, alpa-1-mikroglobulin z.b. toxisch bedingte nierenschädigung, meißt reversibel
- tubuläre Proteinurie Rückresorption im prox. Tubulus gestört v.a. niedermolekulare Proteine wie alpha-1-mikroglobulin
- prärenale proteinurie Überlaufproteinurie Tubulusapparat überlastet duch große Menge filtrierter Proteine z.B. Myoglobin bei Rhabdomyolyse, Hämoglobin bei Hämolyse, Bence-Jones-Proteine
- postrenale Proteinurie z.B. durch HWI, tumoren d. abl. HW und Steine Serumähnliche Verhältnisse von Albumin, IgG, alpha-1-mikroglobulin Leitprotein: alpha-2-makroglobulin
- IL-6 Aus Makrophagen/Monocyten und Nicht-Immunzellen --> Stimuliert Leber zur CRP-Produktion --> Anstieg früher als CRP Schneller unspezifischer Anstieg
- LBP Lipoprotein-Bindendes Protein, Anstieg nur bei Bakt. Infektion
- PCT Procalcitonin Spezifischer Anstieg bei systemisch und septisch verlaufenden Infektionen
- ANA Antinukleäre Antikörper entzündlich rheumatische Erkrankungen, medikamenteninduzierter Lupus erythematodes, Autoimmun-Hepatitis
- dsDNA-AK Antikörper gegen Doppelstrang-DNA systemischer Lupus erythematodes
- ANCA Anti-Neutrophilen-Cytoplasma-AK p-ANCA (perinukleär) mikroskopische Polyangiitis, Glomerulonephritis c-ANCA Wegener-Granulomatose
- Anti-TSH-AK Morbus Basedow
- MAK, TAK Hashimoto, Basedow
- Diabetes Typ-1 Autoantikörper ICA, IAA, GAD, IA-2, IA-2ß
- CML chronisch myeloische Leukämie Alle Reifungsstufen der Granulopoese, Vermehrung von basophilen und eosinophilen Granulocyten selten Blasten
- CLL Chronisch lymphatische Leukämie nur kleine Lymphozyten mit schmalen, fast fehlendem Cytoplasma Gumprecht'sche Kernschatten --> Zerqutschte Kerne
- AML Auerstäbchen, Blasten
- ALL FAB1-3 Blasten mit meißt mehreren Nucleoli
- Quick-Wert Quick = TPZ erniedrigt bei Störungen im Exogenen Aktivierungsweg: Faktor I, II V, VII, X Marcumar-Überwachung, präoperative Diagnostik
- PTT partielle Tromboplastinzeit Störung im endogenen Aktivierungsweg Faktoren: I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII
- Hämophilie A Mangel von Faktor VIII
- Hämophilie B Mangel v. Faktor IX
- Thrombinzeit PTZ verlängert bei Verminderung von Fibrinogen u. vorhandensein von Fibrinspaltprodukten Kontrolle der Fibrinolytischen Therapie mit Uro- oder Streptokinase, Nachweis von Heparinkontamination
- AFP Alphafetoprotein Pränataldiagnostik Keimzelltumore Prim. HCC Verlaufskontrolle Lebercirrhose bei Kindern Diagnostik und Verlaufskontrolle von Hepatoblastomen
- HCG Humanes Choriongonadotropin Schwangerschaftstest Trophoblastentumor Keimzelltumore Chorionkarzinom
- CEA Karzinoembryonales Antigen Verlaufskontrolle v. Colorektalen Karzinomen Verlaufskontrolle Mammakarzinom Diagn. u Vl von Lebermetastasen Diagn. u Vl. von Bronchialkarzinom
- Ca 19.9 GIT-Karzinome, v.a. Pankreaskarzinom u Gallenwegskarzinom
- Ca 125 Verlaufskontrolle v. prim. Ovarialkarzinomen zweit- oder drittmarker bei GIT-Karzinomen
- Ca 15.3 Prognose- u Verlaufskontrolle v. Mammakarzinom Zweitmarker bei Ovarialkarzinom
- PSA Diagnostik u Verlaufskontrolle v. Prostatakarzinom Differenzierung Karzinom, benigne Hyperplasie
- Ca. 72.4 Therapie- u. Verlaufskontrolle d. Magenkarzinoms
- Calcitonin medulläres Schilddrüsenkarzinom
- Thyreoglobulin diff. follikuläres u. pappilläres Schilddrüsenkarzinom
- NSE Neuron-Spezifische Enolase SCLC, Nierentumor