Wirbelsäule Bildgebung (Fach) / Metabolische Erkrankungen (Lektion)
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Metabolische Erkrankungen der WS
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- Auf welchem Weg wirken metabolische Erkrankungen auf die Wirbelsäule? entweder indem sie die Aktivität der Osteoblasten und Osteoklasten modelieren oder die Mineralisierung der Knochensubstanz verändern.
- Was ist die Osteomalazie? Mit Synonymen. Was sind die Ursachen? Wo liegt der Unterschied zur Osteoporose? Wie stellt sich die Osteomalazie im Bild da? Unterscheide zw. Kind und Erwachsener. Im Kindesalter Rachitis, bei Erwachsenen Osteomalazie. Eine Erkrankung bei der zu wenig Kalzium und Phosphat in die Knochenmatrix eingelagert wird. Dadurch verliert das Skelett an Stabilität, der Knochen wird weich und biegsam. Im Unterschied zur Osteoporose nimmt die Substanz der Knochenmatrix bei der Osteomalazie und der Rachitis nicht ab. Die häufigsten Ursachen sind Vitamin-D- oder Calciummangel. Beispielsweise durch renale Dysfunktionen (zBsp. renale Osteodystrophie, Fluoridtherapie). In Rö-Aufnahmen sieht man eine Erwachsene: homogene Transparenzminderung (Minderung der Knochendichte). path. Frakturen (Keil in der BWS und Fischwirbel (LWS)) Looser Umbauzonen (que verlaufende Aufhellungslinien im Knochen) "Pseudoathrosen" im vorderen Beckenring (sind schleichende Frakturen) Kind: Verformungen der Knochen mit Beindeformierung, Glockenthorax und Skoliose Auftreibung der Knochen-Knorpel Zonen Kyphosierung am thorakolumbalen Übergang Kraniotabes (großer Kopf mit hervorwölbender Stirn)
- Welche sind die Differentialdiagnosen der Osteomalazie? Osteopororse (nur schmerzhaft wenn Frakturen auftreten, Osteomalazie immer; Vitamin-D, Calcium, Alkalische Phosphatase) Multiples Myelom (fokale osteolytische Herde) Andere osteolytische Tumoren (selten generalisiert, Überschreiten der Knochengrenzen, Raumforderung)
- Was ist die Osteoporose? Was sind die Ursachen? Wo liegt der Unterschied zur Osteomalazie? Wie stellt sich die Osteoporose im Bild da? Mittels welcher Untersuchung wird die Diagnose der Osteoporose gestellt? Die Osteoporose beschreibt eine Erkrankung mit einer generalisierten Knochendichteminderung und erhöhtem Frakturrisiko (Kortikalis und die Trabekel sind betroffen). Die Ursachen sind zu 95 % primär: postmenopausal, senil, idiopathisch und zu 5 % sekundär: u. a. hormonelle und stoffwechselbedingte Ursachen (z. B. Hypercortisolismus, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Vitamin-D-Mangel), Medikamente (z. B. Cortisol, Chemotherapeutika), Immobilisation, Malnutrition, chronisch entzündliche oder myeloproliferative Erkrankungen Im Unterschied zur Osteomalazie weist die Knochenmatrix einen normalen Gehalt an Kalzium und Phosphat auf und die Knochenmatrix schwindet. Die Osteoporose stellt sich als flächige Transparenzerhöhung (Dichteminderung) des gesamten Wirbelkörpers da, insbesondere der Spongiosa, ev. mit path. Frakturen (BWS Keil und LWS Fischwibel) und intraspongiösen Bandscheibenvorfällen. Im MR Signalerhöhung T1 und T2 bei zunehmender Fettkonversion. Die Diagnosestellung erfolgt mittels Osteodensitometrie (DPX).
- Beschreibe die Entwicklungsstadien der Osteoporose. Stadium 1: Resorption der Spongiosa (Trabekel). Bild der »leeren Schachtel«. Zunächst Resorption der horizontalen Trabekel mit Akzentuierung der Wirbelkörperabschlussplatten und der vertikalen Trabekel. Stadium 2: Resorption betrifft nun auch die vertikalen Trabekel und die Dicke der Kortikalis nimmt ab. Die Dichte des ganzen Wirbelkörpers scheint vermindert mit »Milchglasaspekt«. Stadium 3: Durch die geschwächten Wirbelkörperabschlussplatten kommt es zu intraspongiösen Bandscheibenvorfällen mit Ausbildung von "Fischwirbel". Stadium 4: Sinterungsfrakturen der Wirbelkörper, meistens keilförmig, seltener Vertebra plana. Dadurch bilden sich eine Kyphose oder eine Skoliose.
- Mittels welcher Untersuchung wird die Diagnose der Osteoporose gestellt? Gib die Unterscheidung anhand des T-Wertes an. Nach WHO-Definition erfolgt die Diagnosestellung mittels Osteodensitometrie (DPX, »dual photon x-ray absorptiometry«): die gemessene Knochendichte wird verglichen mit gesunden, jungen Erwachsenen (= T-Wert). Osteoporose: T-Wert: geringer als –2,5 Standardabweichungen Manifeste Osteoporse: Vorliegen von Frakturen Osteopenie: T-Wert: zwischen –1 und –2,5 Standardabweichungen Normal: T-Wert größer als –1
- Gib die Differentialdiagnosen für die Osteoporose an. Traumatische Frakturen (Knochendichte nicht vermindert) Osteomalazie (schmerzhaft, Serumparameter: Vitamin-D, Calcium, Alkalische Phosphatase) Multiples Myelom (fokale osteolytische Herde) Andere osteolytische Tumoren (selten generalisiert, Überschreiten der Knochengrenzen, Raumforderung).
- Nach welcher Einteilung wird der Schweregrad der osteoporotischen Frakturen vorgenommen? Frakturgrad nach Genant (je für Keil-, Fisch- und Plattwirbel). Grad 1: Höhenminderung 20-25 % Grad 2: 25- 40 % Grad 3: > 40 %
- Was ist die renale Osteodystrophie (Osteopathie)? Wie stellt sich diese bildmorphologisch da und liegen dabei Varianten vor? Skeletterkrankung bei Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz. Dabei komt es zu hormonellen Verschiebung wie einem sekundärem Hyperparathyreoidismus und einer Vit. D Stoffwechselstörung. Folge sind eine Osteosklerose und Osteomalazie. Je nachdem welche der beiden im Vordergrund steht ist die vermehrte Sklerosierung der End- und Grundpolatten vordergründig als Rugger-Jersey Spine (Osteosklerose) oder eine homogene Dichteminderung (Osteomalazie). Ev. auch Sinterungsfrakturen.
- Welche Zeichen eines sekundären Hyperparathyreoidismus können an der Wirbelsäule gesehen werden? vermehrte Sklerosierung der Endplatten an der BWS und LWS (Rugger-Jersey-Spine) Veränderungen der Iliosakralgelenke: erweiterter Gelenkspalt, subchondrale Erosionen, fleckige Verkalkungen
- Was ist das Morbus Paget? Synonyme? Wie stellt sich dieser bildmorphologisch da? Osteitis deformans , Osteodystrophia deformans Chronisch progrediente Störung des Knochenstoffwechsels mit abnormer Knochenremodellierung durch überaktive Osteoblasten und Osteoklasten mit unklarer Ätiologie. typisch an der Wirbelsäule ist der Rahmenwirbel mit vermehrt sklerosierten und verdickten Deck-, Grundplatten sowie der Vorderkante und der Hinterkante und auch der dem Randbereich nahegelegenen Trabekel. Im Zentrum sind die trabekel eher rarefiziert. typisch ist die erhöhte Knochenbrüchigkeit trotz der Knochenverdickung (insuffizienter Knochen)
- was ist die spinale Lipomatose? Synonym? Welche Ursachen können zugrunde liegen? Welche Präferenz bezüglich der Lokalisation gibt es? Welches pathognomonisches Zeichen gibt es? Welche Differentialdiagnosen gibt es? Synonym: Epidurale Lipomatose. Zunahme des epiduralen Fettes, die zu Myelonkompression führt. V.a. ist der dorsale Epiduralraum thorakal/lumbal betroffen (auch oft sakral mit Cauda-Symptomatik). Ursachen: Adipositas idiopathisch chronische Steroideinnahme endokrine Störungen mit Hyperkortisolismus (M. Cushing) Pathognomoisch ist die Y-Form des Duralsackes. Aber auch rundliche Konfiguration des Duralsackes ist möglich. DD: Subakutes epidurales Hämatom (keine Fettsuppresion) Spinales Angiolipom (Flussartefakte und KM-Aufnahme)
- Was ist die Funikuläre Myelose? engl. Synonym? Welche Ursachen können vorliegen? Wie stellt sich diese in der Bildgebung da? Welche Klinik liegt vor? subacute combined degeneration of the spinal cord (SACD ) Demyelinisierungserkrankung mit Befall der spinalen Seiten- und Hinterstränge, in den allermeisten Fällen verursacht durch einen Vitamin-B12-Mangel entweder durch mangelnde Zufuhr oder Malresorption wie bei Crohn etc., aber auch Wochen nach Lachgasnarkose oder bei Kupfermangel) Langstreckige (!) Signalsteigerung des dorsalen/dorsolateralen Myelons in der T2w. Nach Vit B 12 Substitution meist reversibel. Normalerweise keine path. KM Aufnahme. Klinik: Beinbetonte symmetrische sensorische Polyneuropathie. Ev. spastische Paraparese und Gangunsicherheit.
- Differentialdiagnosen der Funikulären Myelose. Myelitis transversa (akuter Beginn, Läsion nicht auf Hinterstränge begrenzt) Multiple Sklerose (zusätzliche andere neurologische Ausfälle, Läsionen nicht auf Hinter-/Seitenstränge beschränkt) ADEM (akuter Beginn, Läsionen nicht auf Hinter-/Seitenstränge beschränkt) Spinale Ischämie (akuter Beginn, Diffusionsstörung) Amyotrophe Lateralsklerose (charakteristische neurologische Symptome, betrifft Tr. corticospinalis und motorische Vorderhornzellen, daher Hyperintensität in T2w im ventralen Myelon und Verschonung der Hinterstränge) HIV-Myelitis (zervikaler Befall kann bildmorphologisch wie eine funikuläre Myelose aussehen)