Pathologie (Fach) / Nervensystems (Lektion)

Pathologie des Nervensystems

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• Erkrankungen ohne Läsionen • Erkrankungen an neuromuskulärer Verbindung (myasthenia gravis, botulism)• Tetanus• Neurotoxische Erkrankungen (Strychnin, Metaldehyd)• Idiopathische Epilepsie• Metabolische Störungen (Hypocalcämie, Hyperkaliämie)
• Ödem Ursacheno Traumao Entzündungo Hypoxie, Ischämieo Toxisch Merke: Anatomie des ZNS! (schmale EC Räume, keine Lymphgefäße, Schädel) Typeno Vasogen: Ödem extrazellulär (cerebrocorticale weiße Substanz)o Zytotoxisch: Ödem intrazellulär (hydropische Degeneration)o Hydrostatisch: Ödem extrazellulär (periventrikuläre weiße Substanz (Hydrocephalus)o Hypoosmotisch: Ödem intra + extrazellulär (cerebrocorticale graue und weiße Substanz) Folgeno Schwellung, Verlagerung, Schaden Hirnstammo Herniation (Foramen magnum)o Cave: kann lebensbedrohlich sein!
• Malazie = Nekrose von ZNS-Gewebe, irreversibel! • Makroskopie je nach Alter und Ursache der Läsiono akut: ödematös, weicho älter: zystisch, eingezogen, derb• Vaskulär bedingte Läsionen (Infarkt, Ischämie) oft gut begrenzt, v.a. cerebraler Cortex• Histologisch: Gitterzellen, Neovaskularisation
• Missbildungen - Cerebrum cerebrale Aplasia (Anencephalie): Meningoenzephalozele Schwein, Burmakatze: Durchtritt von Gliagewebe und Meningen durch Defekt in der Schädelbasis eningozele (Hydrozele, Lipo-,) Schwein, Rind: leichte Form der Spina bifida Exenzephalie: das Gehirn liegt frei außerhalb des Schädels, in dem ein mehr oder minder großer Mittelliniendefekt besteht mit Schädeldefekt (Cranium bifidum)! Zyklopie = nur ein median gelegenes Auge Arhinenzephalie = kein Rhinenzephalon Holoenzephalie = ungeteiltes Cerebrumo Schaf, Rind: Veratrum californicumo Schwein Hydranencephalie = große Hohlräume im Cerebrum Porencephalie = zystische Hohlräume im Cerebrum: Ursachen wie Hydranenzephalie, Insult schwächer oder später in Gravidität Hydrozephalus = Zunahme Liquorvolumens, Verringerung/Schwund Gehirngewebeo Hydrozephalus internus
• Hydranencephalie - Ursachen Destruktion der unreifen Neuroblasten fehlende Entwicklung/Destruktion des Neocortex (Hypoplasie, sekundäre Atrophie) Akabane virus: Wdk J, Aus, Ic Schmallenbergvirus: Wdk D Bluetongue virus: Schf, Rd USA, NL, D Rift valley fever: Schf, Rd Afrika BVDV: Rd Border disease virus: Schf Parvovirus: Ktz
• Cerebrale Aplasia (Anencephalie) die Schädeldecke hat sich nicht geschlossen, und es fehlen in unterschiedlichem Umfang Teile des knöchernen Schädeldaches, der Hirnhäute, der Kopfhaut und des Gehirns. Das Stammhirn ist lediglich bei einem Viertel der Fälle entwickelt. Weiterhin ist die Hypophyse unterentwickelt. Die Lebenserwartung nach der Geburt beträgt lediglich wenige Stunden selten, Kälber Ratten, Vit. A Toxizität
• Missbildung - Cerebellum häufig! Aplasieo Katze: Parvoviruso Rindd: BVDV, Akabane virus, Bluetongue virus, Wesselsbron virus- Wesselsbron-Krankheit Sie ist eine bei neugeborenen Schaflämmern mit hoher Letalität verlaufende Erkrankung, die in Südafrika heimisch ist- Akabane-Virus bei Rindern, Ziegen und Schafen vorkommend, nahe mit dem Schmallenberg-Virus (SBV) verwandto Schwein: Schweinepestvirus Hypoplasie o Virusinfektion (in utero, perinatal)
• Missbildung - Rückenmark Meningozele, Meningomyelozeleo Spina bifida- Pferd, Kalb, Schaf, Hund [Englische Bulldogge], Katze [Manx Katze]o mit Rachischisis: Hemmungsfehlbildung der Wirbelsäule mit Spaltbildung der Wirbelbögen oder Wirbelkörper Hydromyelie = Dilatation des Zentralkanalso Ursache: s. Hydrocephalus (Obstruktion oft mit Beteiligung lateraler Aperturen) Syringomyelie = Kavitationo Hund (Weimeraner), Kalbo congenital, erworben
• Entzündungen • Virusinfektion: “nicht eitrig” (Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen)• Bakterielle Infektion: eitrig (Neutrophile)• Pilzinfektion: granulomatös (Makrophagen)• Parasitäre Infektion: granulomatös, nekrotisierend, nicht eitrig• andere (Eosinophile...)
• Charakteristika von Entzündungen des ZNS • perivaskuläre Infiltrate “perivascular cuffing”• Gliose• Neuronale Satellitose• Neuronophagie
• Invasion des ZNS • hämatogen (Bakteriämie, Virämie... CDV, CAEV)• neurogen (N. trigeminus, Bulbus olfactorius Tollwutvirus, Herpesviren, Listeria monocytogenes...)• direkt: Focus in Nachbarschaft (Nase, Sinus, Ohr, Wirbel...)• “leukocyte trafficking” Makrophagen, Lymphozyten (+ Erreger) durch Migration durch ZNS
• Virusinfektionen des ZNS Tollwut Hundestaupe Aujeszkysche Krankheit Europäische Schweinepest Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) Borna disease (BD) Aviäre BDV-Infektionen Visna (Schf, Island), Maedi (Zg) Caprine Arthritis und Enzephalomyelitis (CAE, Zg) Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) West Nile Virus Infektion
• Tollwut • Wichtigste zoonotische Infektion!• Lyssavirus, Rhabdoviridae• Carnivores > Tiere• Klinische Symptomeo Rasende Wut (Aggression, Beißen...)o Stille Wut (Lethargie, Stupor)o Paralyse, Krämpfe, Ataxie, Salivation, Hydrophobie• Makroskopie:o Mutilationo Fremdkörper Magendarmtrakt (Allotriophagie)• Histologie:o Nicht eitrige Meningoenzephalitiso Perivaskuläre mononukleäre Infiltrateo Gliaknötcheno Negrische Körperchen (eosinophil, zytop lasmatisch)o Wiederkäuer: Purkinjezelleno Carnivoren: Hippocampuso Typ Cowdry A
• Hundestaupe Staupevirus (Canine Distemper Virus (CDV), Morbilliviridae Carnivoren, Großkatzen, Delphin, Schweinswal, Mustelidae (Frettchen…), Procyonidae (Waschbär...) Klinische Symptome (nur ZNS!)o abnormales Verhalteno Krämpfeo Myoclonus (“Staupe-Tic”)o Lähmungen, Tetraplegie Makroskopie (nur ZNS!)o Weiße Substanz: Erweichung, bräunliche Verfärbung, Blutung Formen (nur ZNS!)o Welpen: Panenzephalitis bei systemischer Infektiono Jung/Jung-adult: Leukoencepha(lomye)litis,o 4 - 8 Jahre: Chronisch-progressive, multifokale Fromo Old dogs: > 6 Jahre Polioenzepha(lomye)litis mit Viruspersistenz
• Aujeszkysche Krankheit Herpesvirus suis Schwein, Ratte: Hauptwurt (systemische Infektion, aerogen, hämatogen) Carnivoren, Wdk, Pferd: perakut, Endwirt (neurogen) Klinische Symptomeo Schwein: je nach Alter!, v.a. Ferkel, Fieber, Aborte, Ataxien, Tremoro Andere Tiere: hochgradiger Juckreiz, Salivation Makroskopie Histologieo Schwein: Nicht eitrige Meningoenzephalitis/ganglionitis (Pan-) (cerebraler Cortex, cerebellärer Cortex)o Hund, Katze: Nicht eitrige Meningoencephalitis/ganglionitis (Hirnstamm), eosinophile intranukleäre EKs, Gliaknötcheno Areale mit Nekrose eventuell Neutrophile!
• Europäische Schweinepest Pestivirus, Flaviviridae Schwein, Reservoir: Wildschwein Klinische Symptome (nur ZNS!)o Viele verschiedene Verläufe, oft inapparent!o oft dominiert durch andere Organläsionen (Aborte, SMEDI, Diarrhö, Fieber...) Makroskopie (nur ZNS)o Akute Form: meningeale Petechien (Petechien in vielen Organen!) Histologie (nur ZNS!)o Nicht eitrige Meningoenzephalitiso Mikrothromben, Vaskulitis → Panenzephalitis!o Keine EKs!o Neuronale Degeneration, Gliaknötchen (weniger als Aujeszky?)o Veränderungen in anderen Organen (Boutons, Petechien etc.)
• Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) felines Coronavirus (felines infektiöses Peritonitis Virus, FIPV), Coronaviridae Katzen Klinische Symptomeo Je nach betroffenem Organsystem, Abmagerung, Ikterus Makroskopieo feuchte Form: fibrinöse Serositis (Perisplenitis, Perihepatitis..)o Trockene Form: Granulome in vielen Organen (Lunge, Niere, Gehirn...)o ZNS oft betroffen! Histologieo Fibrinös-eitrige +/oder nekrotisierende oder granulomatöse Ventriculitis, Chorioditis, Meningitis, Uveitiso Nicht eitrige Meningoencephalitiso Pathogenese: Immunkomplexe Cave!
• Borna disease (BD) Borna disease virus (BDV), Bornaviridae, Mononegavirales Hauptwirt: Equide (Pferd!), Schaf, Einzelfälle bei anderen Tieren (Zootiere, Rind, Kaninchen, Hund, Katze...) Experimentelle Modelle: Ratte, Maus Klinische Symptomeo (Klinische BD nur in Endemiegebieten!)o Apathie, Pfeiferauchen, Ataxien, Paresen Makroskopieo Gehirnödem, Hyperämie, (Hydrocephalus) Histologieo Nicht eitrige Polioenzephalomyelitis (N. caudatus, Hippocampus, Thalamus, periventrikuläre Areale, cerebraler Cortex)o Intranukleäre EKs in Neuronen (Joest-Degensche Einschlußkörperchen)o Astrogliosiso Pathogenese: viral induzierte Imunopathogenese (DTH Reaktion)
• Aviäre BDV-Infektionen Nachweis von BDV-Sequenzen bei Papageien mit „Proventricular Dilatation Disease (PDD)“* PDD, Neuropathische Drüsenmagendilatation, Abmagerung, gastrointestinale Dysfunktionen, Dilatation Drüsenmagen, ggf. Darm, neurologische Symptome Histologie: Nicht eitrige Entzündung Ganglien, Nerven, Gehirn, Rückenmark, Nebenniere
• Visna (Schf, Island), Maedi (Zg) Lentivirus, Retroviridae, “slow virus infection”! Klinische Symptomeo Atypische Verläufe möglich!o progressive Bewegungstörung (Ataxie, Parese, Paralyse...) Eintrittspforte: virus-infizierte Makrophagen! (Endothelzellen) Makroskopieo Interstitielle Pneumonie, Arthritis, Mastitiso Gelbliche Verfärbung weisse Substanz Histologie (nur ZNS!)o Demyelinisierde Leukenzephalomyelitis (periventrikuläres Pattern: subependymale weisse Substanz)o (granulomatöse Ependymitis, Chorioditis) Pathogenese: Immunpathogenese
• Caprine Arthritis und Enzephalomyelitis (CAE, Zg) • Ähnlich, 2-4 Monate alte Tiere, rascher Verlauf!• granulomatöse Ependymitis, Chorioditis)• Wachstumsverzögerung, Bewegungsstörung
• Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) • Flavivirus, “tick borne encephalitis”• Übertragung durch Ixodes, Reservoir Mäuse• Msch, Hd (Endwirt)• Histologieo Polioenzephalitiso Muktifokale Nekrosen, Neuronophagie, Mikrogliaknötchen
• West Nile Virus Infektion Flavivirus, Spatz, Krähe, Raubvögel, Pferd, Mensch Seropositiv: Fledermäuse, Waschbären, Nager, Katze, Stinktier, Hund  Vektor: Culex spp.,”mosquito-born virus” Klinische Symptomeo Korrespondierend zu Vektoraktivität (US Frühherbstl), erst Fieber, Kolik, Gangstörungeno Wichtig: Muskelfaszikulationen (Kopf, Genick), Hyperexzitibilität, Aggressivität, Koma…)o Ataxien, Parese Makroskopieo Meningeale Stauung, Blutungen RM, Hirnstamm Histologie (nur ZNS!)o Nicht eitrige Polioenzephalomyelitis (v.a. Thalamus, Hirnstamm, RM),o Neuronale Degenerationen, Chromatolysen, Neuronophagie, Glioseo Blutung
• Bakterielle Infektionen des ZNS Diffuse Meningoenzephalomyelitis Multifokale Meningoenzephalomyelitis Infektiöse septikämsich-thrombosierende Meningoenzephalomyelitis (ISTME, Sleeper Syndrome) Fokale/multifokale Meningoenzephalomyelitis
• Diffuse Meningoenzephalomyelitis • Bakteriämie, Septikämie• Oft nach Omphalitis bei Jungtieren, Wundinfektionen...• Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus suis, Actinobacillus equuli, Streptococcus equi subsp. zooepidemicus, E. coli ...• Klinische Symptomeo Verschiedene ZNS Symptome, Fieber...• Makroskopieo Petechien, eitrige-fibrinös-eitrige Meningo/myeloenzephalitis• Histologieo Wie Makroskopie, + Chorioditiso fibrinoide Gefäßwandnekroseno Malazie
• Multifokale Meningoenzephalomyelitis • Septische Embolie• e.g. Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium pyogenes, Histophilus somni, Erysipelothrix rhusiopathiae,Streptococcus spp• Klinische Symptomeo Verschiedene ZNS Symptome, Fieber...• Makroskopieo Blutungen, Infarkteo Granulome, Abszesse• Histologie wie Makroskopie
• Infektiöse septikämsich-thrombosierende Meningoenzephalomyelitis (ISTME, Sleeper Syndrome) • Histophilus somni• Klinische Symptomeo v.a. jung-adulte Rinder, Herbst, Wintero Mit oder nach Pneumonie!• Makroskopie, Histologieo Fibrinos-eitrige Meningitiso multifokale hämorrhagische und nekrotisierende Enzephalitis o (Gefäßthromben!)
• Fokale/multifokale Meningoenzephalomyelitis • neurogen• Listerioseo Listeria monocytogeneso Rind, evtl Schwein, Mensch• Infektion über kontaminiertes Futter (Silage), Winter, Frühjahr• Aszendierend über N. trigeminus, N. glossopharyngeus• Klinische Symptomeo Manegebewegungen, Torticollis, Trismuso Keratitis, Ophthalmitiso Pharyngsparese, Nystagmus, Ataxie• Histologieo fokale eitrige Enzephalitis Hirnstammo diffuse nicht eitrige Meningoenzephalitis Hirnstamm
• Parasitäre Infektionen des ZNS Toxoplasmose Neosporose Encephalitozoon cuniculi
• Toxoplasmose • Toxoplasma gondii• Viele Spezies (Katze!)• Oft bei immunsupprimierten Tieren (Hund, Staupe)• Infektion über Oozysten (Katze Kot) oder Gewebezysten• Jungtiere v.a. systemische Form (Lunge, Herz ...)• Histologie (nur ZNS!)o Parasitenzysten ohne entzündliche Reaktiono Bis zu schwere multifokale hämorrhagische bis granulomatöse Enzephalitis, Ganglioneuritis
• Neosporose • Neospora caninum• Hund, Kalb/Rind o Hund natürlicher Wirt!• Klinische Symptomeo Parese, Paralyseno Rind Aborte!• Histologie (nur ZNS!)o Polyradikuloneuritis (lumbosacral), multifokalo Enzephalomyelitiso Parasitenzysten dicke Zystenwand
• Encephalitozoon cuniculi • Kaninchen, Maus, Ratte• Klinische Symptomeo oft inapparento Paralyse, Tremor, Krämpfe, Kopfschiefhaltung, Somnolenzo Urämie• Histologieo Parasitenzysten ohne entzündliche Reaktiono bis zu schwere, multifokale bis disseminierte granulomatöse oder nekrotisierende Meningoenzephalomyelitiso Chronische interstitielle Nephritis
• Mykotische Infektionen des ZNS • Alle Spezies• Oft bei Systemmykosen oder lokale Infektion (Schädeltrauma…)• Aspergillus sp., Mucor sp., Absidia sp.• Hefen• Cryptococcus neoformans, Candida sp.,• Coccidioides immitis, Blastomyces dermatididis...• Histologieo Nekrotisierende oder granulomatöse Meningoenzephalitis/myelitis
• Unbekannte Ursache Granulomatöse Meningoenzephalitis (GME) Pug dog encephalitis Steroid responsive meningitis Poylneuritis equi
• Granulomatöse Meningoenzephalitis (GME) • (früher “Retikulose”)• Hunde, adult (1-3 Jahre alt), v.a. ♀• Ursache: ? (Virus?, Bakterientoxin?)• Klinische Symptome “Hirnstammsymptomatik”o Manegebewegungeno Nystagmuso Parese/Paralyse N. facialiso Fiebero Krämpfe• Makroskopieo Hirnschwellung, gelbliche- graue Verfärbung (weisse Substanz)• Histologieo Nicht eitrige Meningoenzephalitis (perivaskuläre Infiltrate, angiozentrisch)o granulomatöse Meningoenzephalitis (weisse Substanz)o (meist Hirnstamm-Mesencephalon, Pons, Medulla, Cerebellum, RM)o kann in allen Arealen auftreten• Pathogenese: Immunpathogenese
• Pug dog encephalitis • Erbliche Hirnerkrankung des Hundes• Die Nekrotisierende Meningoenzephalitis beschreibt eine Erkrankung des Zentralen Nervensystems (ZNS), bei der es durch Entzündungen der Hirnhäute zum Absterben und der Auflösung von Nervengewebe kommt. „Nekrotisierend“ • Außer beim Mops konnte diese Form Hirnerkrankung bis heute auch bei Chihuahuas, Maltesern und anderen kleinen Rassen diagnostiziert werden• Zu Beginn zeigen die erkrankten Tiere unkoordinierte Bewegungen und einen unregelmäßigen Gang. Weiterhin kommt es im Verlauf der PDE zu einer Schiefhaltung des Kopfes, Nackensteifheit und Torkeln des Hundes. Im Verlauf der Krankheit baut das Tier stark ab und erblindet. Das Endstadium ist durch sinnloses im Kreis drehen und schwere Krämpfe gekennzeichnet• Drei verschiedene Formen:o Diffus: Die diffuse PDE betrifft das gesamte Gehirn samt seiner Hirnhäute. Diese Form äußert sich besonders schwerwiegend und verläuft in nur zwei bis sieben Wochen tödlich.o Fokal: Die fokale PDE betrifft nur die einzelnen Teile des Gehirns. Der Verlauf beträgt drei bis sechs Monate.o Okular: Die letzte Form ist die okulare PDE, die bis zu 1,5 Jahren andauern kann. Der okulare Krankheitsverlauf beginnt am Sehnerv und breitet sich von dort ausgehend langsam aus. Hier wird dementsprechend die Blindheit des Hundes als erstes Symptom erkannt• autosomal-rezessiv mit unvollkommener Penetran• Die PDE ist nicht heilbar und verläuft immer tödlich
• Steroid responsive meningitis • (canine meningeal polyarteritis, Beagle pain syndrome)• v.a. Beagle, Boxer, Berner Sennenhund• 8-18 Monate alt• Klinische Symptomeo Fieber, Depression, gekrümmte Haltung...o (DD: akuter Bandscheibenvorfall)o Neutrophilie, auch im Liquor; IgA, IgM, IgG ↑o Drastische Antwort auf Corticosteroide!• Makroskopie: Subarachnoide Blutungen• Histologieo schwere nekrotisierende Arteritis (Leptomeninx, Herz, Mediastinum)o Nicht eitrige oder chronische eitrige Leptomeningitis (v.a. Hirnstamm, RM)• Pathogenese: immunvermittelte Vaskulitis
• Transmissible spongiforme Enzephalopathien (TSE) • Prion protein PrPc regulär von vielen Zellen exprimiert, v.a. Neurone, α- Helix• Prion protein PrPsc abnormal, Krankheits assoziierte Isoformo Aggregationen: Scrapie-assoziierte Fibrillen (SAF), β-Faltblatt, resistent!o transformiert normales PrPc zu PrPsc , Protein x• Spontane Formen: Creutzfeld Jacob disease (CJD), Mensch• Hereditäre Formeno Creuzfeld Jacob disease (CJD), Menscho Gerstmann-Sträussler-Schenker Syndrom (GSS), Menscho Familial fatale Insomnie (FFI), Menscho PrPsc experimentell übertragbar auf andere Spezies! (außer FFI)• Infektiöse Formeno Kuru, Menscho variant Creutzfeld Jacob disease (vCJD), Menscho Scrapie, Schafo Bovine spongiform Enzephalopathie (BSE), Rindo Chronic wasting disease (CWD), Wapitio Transmissble mink encephalopathy (TME), Nerzo Feline spongiforme Enzephalopathie (FSE), Katzeo Exotic ungulate encephalopathy (EUE), Nyala, Kudu, Oryxo orale Infektion ?, “Replikation” in lymphatischem Gewebe, neurogen in das ZNS durch retrograden axonalen Transport oder “leukocyte trafficking”o Speziesbarriere, genetische Prädispositiono PrPsc experimentell übertragbar auf andere Spezies!• Klinische Symptomeo Scrapie: Juckreiz, Ataxie, Paralyse, Abmagerungo BSE: Aggressivität, Nervosität, Hypermetrie, Ataxieo Keine makroskopischen Veränderungen• Histologie (Srapie Hirnstamm, RM; BSE Hirnstamm)o neuronale Vakuoleno Neuropilvakuoleno Astrogliose (primär/sekundär?)o Keine Entzündung!
• Degenerative Erkrankungen • Trauma• Hereditär und idiopathisch• Metabolisch und kreislaufbedingt• Intoxikationen• Mangelkrankheiten
• Bandscheibenvorfall (Hund) • Chondrodystrophische Rassen (Dackel)o N. pulposus früh durch chondroides Gewebe ersetzto Mineralisation Degeneration des Annulus fibrosis o Protrusion der Bandscheibe• Nicht chondrodystrophische Rasseno Primäre Degeneration des Annulus fibrosis (N. pulposus kollagenös)• v.a. thorakolumbar (T11- L3)• Histologie (Extrusion)o Stelle der Quetschung: Ödem, Malazie → Zysteno RM Segmente cranial: Sphäroide, Wallersche Degeneration, Demyelinisierungo RM Segmente caudal: Sphäroide, Wallersche Degeneration, Demyelinisierung
• Spinale Ataxie (Wobbler-Syndrom) • Hund, Pferd• Ätiologie: multipel!• Missbildung Halswirbelo Stenose des Wirbelkanalso Kompression des Rückenmarks• Malartikulation/Instabilität/Subluxation der Halswirbelo Halsbeugung → Misalignment der Wirbelo Strecken bzw Kompression des Rückenmarks• Klinische Symptomeo Ataxie, Paraparese, v.a. Hintergliedmaßen• Pferdo Jüngere Tiereo Meist C5- C7• Hundo Dobermann, Dogge, Basseto meist C5-C7 +/- Bandscheibenvorfall• Histologieo Abhängig vom zeitlichen Verlauf der Kompression des RM
• Hereditär und idiopathisch Leukodystrophien Hypomyelinisierung
• Leukodystrophien • = Störungen der Myelinsynthese und Erhalts• hereditär, viral (intrauterine Infektion)
• Hypomyelinisierung = Erkrankungen mit reduzierter/verzögerter Myelinsynthese, primärer Defekt myelin produzierender Zellen hereditär, viral Border disease
• Border disease Schaf, Pestivirus, eng verwandt zu BVDV + Schweinepestvirus intrauterine Infektion in späteren Stadien der Trächtigkeit Klinische Symptome: Tremor, Ataxie, “hairy shaker” Makroskopie- Tiere kleiner als normal- Abnormalitäten Skelettsystem- Gehirn: Verlust Grenze weiße - graue Substanz  Histology- Hypomyelinisierung (LFB-Färbung schwach/fehlt, weiße Substanz Cerebrum, Cerebellum)- Astrogliose Pathogenese: - langsame Myelinisierungsrate (abnormes Myelin)- virus-induziert- Anzahl Oligodendrozyten reduziert
• Hepatische Enzephalopathie • Hund, Katze, Rind etc.• Ursache: o kongenitaler/erworbener portosystemischer Shunto schwere erworbene Lebererkrankung (Zirrhose…)• Klinische Symptome “wax and wane”!o Aggressiono Lethargie, Komao Manegebewegung, Ataxie• Makroskopieo Demonstration des portosystemischen Shuntso Leber klein• Histologieo Weitverbreitete Vakuolisierung oder “Status spongiosus” (v.a. weiße Substanz)o Alzheimer type II Astrozyten
• Lysosomale Speicherkrankheiten • Hund, Katze, Schaf, Rind...• Lysosomen = zytoplasmatische Organellen mit hydrolytischen Enzymen, Rolle bei Degradation von zellulärem + extrazellulärem Material• Ätiologieo Enzymdefekt (genetisch!) Enzym fehlt/Funktion eingeschränkt → lysosomale Akkumulation des Substrats → Zellschaden in Zellen, die Enzym kodieren!• Klassifikation nach vorwiegend gespeichertem Materialo Bsp. Mucopolysaccharidosen → Binde- + Nervengewebeo Sphingolipidosen (komplexe Lipide)o Gangliosidosen (Lipide) → Eingeweide + Nervengewebeo Glycoproteinoseno Glycogenosen• oft autosomal rezessiv vererbt• Klinische Symptomeo Tiere bei Geburt normal, Symptome treten in ersten Wochen oder Monaten aufo Ataxie, Tremor, Krämpfeo Blindheito Verhaltensänderungen
• Kochsalzvergifitung • Schwein, (Kalb, Geflügel)• Direkt: Überangebot• Indirekt: Missverhältnis Kochsalzaufnahme und Wasserangebot• Klinische Symptomeo oft wenn Wasser wieder verfügbar!o Depressiono Konvulsionen, Myoklonieno Blindheito Kopfpressen, Ophistotonus• Makroskopieo Hirnödem• Histologieo laminäre Nekrosen (cerebraler Cortex, dorsolateral)o Malazien + Gitterzelleno perivaskuläre and meningeale Akkumulation von Eosinophilen• Pathogenese: o Natrium triggert Influx der Eosinophilen?o Nekrose wie bei anderen Insulten mito Energiemangel (CCN, Hypoxie)
• Ödemkrankheit • Ödeme: Kopf, Augenlider, Gallenblase, Magen• Schwein 4-12 Wochen alt• Ätiologie: o Colienterotoxämie, Shiga-Toxin-bildende E.coli (STEC)o EDEC: Edema Disease E. coli, Shiga Toxin 2e (Neurotoxin, STx 2e),adhäsive F18-Fimbrien, α-Hämolysin, Serogruppe O138, O139, O141• Klinische Symptome nach Absetzen, bei Umstellungeno Tot aufgefundeno Ataxieo Kopfschlagen, Torticolliso Manegebewegungeno Krämpfe• Makroskopieo akut: typische viszerale Ödemeo Gehirn: bilateral symmetrische Enzephalomalazie (v.a. Mesencephalon, Myelencephalon)• Histologieo Ischämische neuronale + gliale Nekrosen, Gitterzellen, Erweichung (Sphäroide)o Zerebrospinale Angiopathie (Nekrose glatter Muskelzellen kleiner Arterien + Arteriolen)• fibrinoide Gefäßwandnekrose• perivaskuläre Akkumulate von hyalinem, eosinophilen Material
• Fokal symmetrische Enzephalomalazie • Schaf (Lämmer)• Ätiologie: o Enterotoxämie durch Cl. perfringens Typ Do ε-toxin• Klinische Symptomeo Depression, Ataxie, Blindheit etc.• Makroskopieo Breinieren Cave: Autolyse!o fokale bilateral symmetrische Enzephalomalazie• Histologie (Gehirn)o Nekrose, Blutung

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