BIOPSYCHOLOGIE (Fach) / VL 1 (Lektion)

In dieser Lektion befinden sich 40 Karteikarten

Hormone + Essverhalten

Diese Lektion wurde von lenieh erstellt.

Lektion lernen

Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.

  • Was reguliert das neuroendokrine System? Sexualverhalten + Sexualentwicklung Nahrungsverhalten + Gewicht Stressreaktion
  • endokrine Drüsen Hormonfreisetzung ins Blut
  • exokrine Drüsen Speichel, Schweiß, Tränen
  • Klassen von Hormonen Aminosäurederivate (zB. Adrenalin; aus nur einer AS synthetisiert) Proteinhormone + Peptidhormone (zB. Oxytocin; Ketten von AS) Steroidhormone (aus Cholesterol synthetisiert)
  • Kontrolle der Hormonfreisetzung neuronal hormonell (nicht-hormonell) chemisch
  • Rückkopplungskreisläufe negative Feedbackprozesse (häufig) positive Feedbackprozesse (selten) -> weibl. Menstruationszyklus, Geburtsprozess, Pubertät
  • Bestandteile der Hypophyse Adenohypophyse (Vorderlappen) Neurohypophyse (Hinterlappen)
  • Aufgaben der Adenohypophyse setzt glandotrope (auf Drüsen wirkende) Hormone frei steuert dadurch andere Drüsen im Körper Steuerung der Adenohypophyse durch Hypothalamus aber: kein neuronaler Input in die Adenohypophyse
  • Hypothalamische Kontrolle der Adenohypophyse 1. Releasing-Hormone + Inhibiting-Hormone werden von Hypothalamusneuronen in hypothalamo-hypophysäres Pfortadersystem freigesetzt 2. Hypothalamus-Releasing-Hormone + Inhibiting-Hormone werden durch hypothalamp-hypophysäres Pfortadersystem den Hypophysenstiel hinunter transportiert 3. Hypothalamus-Releasing- Hormone + Inhibiting- Hormone stimulieren / hemmen Freisetzung von Hormonen des Hypophysenvorderlappens in den Blutkreislauf
  • Hypothalamische Hormone der Neurohypophyse • Oxytocinzentral -> Sozialverhaltenperiphär -> Milcheinschuss, Wehen• Vasopressin: Durst• synthetisiert im Hypothalamus• Transport + Freisetzung in der Neurohypophyse durch neurosekretorische Zellen
  • Hypothalamische Kontrolle der Neurohypophyse 1. Oxytocin + Vasopressin werden im Nucleus paraventricularis + Nucleus supraopticus des Hypothalamus synthetisiert2. Oxytocin + Vasopressin werden durch axonalen Transport den Hypophysenstiel hinunter transportiert3. Oxytocin + Vasopressin werden von den Endknöpfchen des Hypophysenhinterlappens in Blutkreislauf freigesetzt
  • Funktion von Gonaden = Keimdrüsen Produktion Spermien + Eizellen Produktion + Freisetzung v. Steroidhormonen Eierstöcke + Hoden setzen die gleichen Hormone frei Wirkungen: 1. Geschlechtsentwicklung; 2. Fortpflanzungsverhalten
  • Steroidhormone synthetisiert aus Cholesterol, einem Fettmolekül Androgene: zB Testosteron Östrogene: zB Östradiol Gestagene: zB Progesteron
  • Spiegelunterschiede Steroidhormone Frauen: zyklusabhängige Schwankungen Männer: gleichmäßige Freisetzung in geringen Mengen auch aus NNR
  • Steuerung der Steroidausschüttung 1. Hypothalamus• schüttet Releasing- + Inhibiting- Hormone aus2. Adenohypophyse (= Hypophysenvorderlappen)• schüttet Gonadotropine aus3. Gonaden• schütten Steroidhormone aus; produzieren Spermien + EizellenAdenohypophyse als Steuerungsdrüse:• z.B. Ausschüttung des Gonadotropins FSH stimuliert Eizellenwachstum & -reifung bzw. Spermienbildung
  • Unterschiede Mann - Frau 1. Zyklische Veränderungen im Spiegel der Steroidhormone + gonadotropen Hormone bei Frauen 2. Entwicklung der Fortpflanzungsorgane 3. Cerebrale Entwicklung des Geschlechts
  • Entwicklung der Fortpflanzungsorgane - Primordialgonaden • bis 6. Woche (undifferenzierter Vorläufer) • Cortex vs. MedullaNach 6. Woche:• XX-Chromosom -> Eierstock• XY-Chromosom -> HodenSRY Gen (Sex Determining Region on the Y Chromosome) stößt die Synthese des SRY Proteins an Genetische Programmierung zur Entwicklung eines weiblichen Körpers!
  • Entwicklung der Fortpflanzungsorgane - Innere Genitalwege 6. Woche : beide Geschlechter besitzen beide Anlagen• Wolff-Gänge (männl.)• Müller-Gänge (weibl.)3. Monat: XY-Chromosom-Träger• Ausschüttung von Testosteron bewirkt Entwicklung der Wolff-Gänge• Ausschüttung von Anti-Müller-Hormon bewirkt Degeneration der Müller-Gänge & Wandern der Hoden in den Hodensack• jeweils durch die Hoden
  • Entwicklung der Fortpflanzungsorgane - äußere Geschlechtsorgane • 6. Woche: ein einziger bipotenter Vorläufer der Genitalien• Anwesenheit vs. Abwesenheit von Testosteron beeinflusst Entwicklung männl. vs. weibl. Genitalien
  • Geschlechtsunterschiede im Gehirn • männliches Gehirn hat ca. 8-13 % mehr Volumen• Frauen vglsw. mehr graue als weiße Substanz• Volumenunterschiede in Kerngebieten + Fasertrakten, z.B. Hypothalamus ( Steuerung zyklischer/ kontinuierlicher Hormonausschüttung), Corpus Callosum
  • Androgenitales Syndrom • Genetisch bedingte Stoffwechselerkrankung, bei der in Folge eines Enzymdefektes die Bildung von Aldosteron + Cortisol in der Nebennierenrinde gestört ist• Hormonmangel (Cortisol, Aldosteron) + kompensatorischer Überschuss an Androgenen aus NNR• Behandlung: Medikation, um Androgen-Produktion zu hemmen: Cortisol als frühzeitige Behandlung mögl.• Folgen: Mädchen werden mit vergrößerter Klitoris geboren (normale Eierstöcke + Genitalwege)• Mädchen + Jungen: verfrühtes Größenwachstum + verfrühte Pubertätsanzeichen (Jungen) bzw. gestörte Sexualfunktionen (wenig Brust, Regelstörungen bei Mädchen)
  • Androgen-Insensitivitäts-Syndrom • Mutation d. Androgenrezeptorgens: Androgenunempfindlichkeit• Geschlechtschromosom XY, innen liegende Hoden, keine Eierstöcke• männlicher Hormonspiegel Folgen:• Verhalten + Aussehen einer Frau• keine Menstruation• spärliche Schambehaarung• Schmerzen beim Geschlechtsverkehr• Testikuläre Feminisierung
  • Androgen-Insensitivitäts-Syndrom - Ursachen • Körper entwickelt sich ab Embryonalstadium weiblich, weil Feminisierung unterdrückendes Androgen (Testosteron) nicht wirkt• Hormone, die in Hoden produziert werden (Anti-Müller-Hormon), hemmen Entwicklung der Müllerschen Gänge-> Vagina + Gebärmutter: keine normale Entwicklung mögl.• Androgenunempfindlichkeit bewirkt, dass Hoden nicht nach unten wandern• In Pubertät: Hoden produzieren Östrogene + Androgene• aber: nur Östrogene werden wirksam + führen zur Feminisierung des Körpers
  • Energielieferanten Glukose (=Abbauprodukt von Kohlehydraten wie Stärke) Fette (Lipide) Eiweiße (Proteine)
  • Energiespeicherung Glykogen (Vorläuferprodukt d. Glukose) : Muskulatur  + Leber ( 0,5%) Lipide (85%) Proteine: Muskulatur (14,5 %)
  • Phasen des Energiestoffwechsels 1. Cephalische Phase 2. Absorptive Phase 3. Fastenphase
  • Cephalische Phase Präparatorische Phase wird eingeleitet durch Anblick, Geruch, Erwartung von Nahrung hoher Insulinspiegel, niedriger Glukagonspiegel
  • Absorptive Phase Nährstoffe aus einer Mahlzeit decken unmittelbaren Energiebedarf des Körpers dabei wird Überschuss gespeichert hoher Insulinspiegeln, niedriger Glukagonspiegel
  • Fastenphase Energie wird aus Speichern freigesetzt, um unmittelbaren Energiebedarf zu decken niedriger Insulinspiegel, hoher Glukagonspiegel
  • Hormonelle Regulation des Energiestoffwechsels • Hormone, die Energiefluss steuern, wenden in Bauchspeicheldrüse (Pankreas) produziert Insulin• Cephalische Phase: Senkung der Nährstoffspiegel im Blut• Absorptive Phase: minimiert Zunahme der Nährstoffe im BlutGlukagon• Fastenphase: Freisetzung von Fettsäuren zur Nutzung als Energiequelle
  • Argumente gegen Sollwerttheorien • Fettdepot-Überschuss (Übergewicht/ Adipositas) sollte es nicht geben• Kalorienhaltiges Getränk vor der Mahlzeit beeinflusst Essverhalten nicht• Einflüsse von Geschmack, Lernen, sozialen Aspekten werden nicht berücksichtigt
  • positive Anreiztheorie • nicht innere Energiedefizite motivieren zum Essen, sondern Erwartung positiver Wirkung• Mensch auf kontinuierliche Energiezufuhr zur Temperaturregulation angewiesen• Gefahr unerwarteter Nahrungsknappheit hat uns Systeme entwickeln lassen, die uns ermöglichen, Nahrung zu nutzen + speichern, wenn sie verfügbar ist -> Hunger durch Vorhandensein/ Erwartung von Nahrung verursacht
  • Wovon hängt Stärke des Anreizes zum Essen ab? • Geschmack der erwarteten Nahrung• erlerntes Wissen über Wirkungen der erwarteten Nahrung• Zeitraum seit letzter Mahlzeit• Art + Menge der Nahrung, die sich noch im Magen-Darm-Trakt befindet• Blutzuckerspiegel• Anwesenheit anderer Personen-> Interaktion verschiedener Faktoren
  • Welche Faktoren entscheiden darüber, wie viel wir essen? • Sättigungssignale aus Magen-Darm-Trakt (Peptide) + aus Blut (Glukosespiegel) hemmen weiteren KonsumSignale abhängig von Energiedichte der Nahrung • Appetizer-Effektkleine Mengen Nahrung verstärken vermutlich cephalische Phase • PortionsgrößeMenschen essen mehr je größer die Portionen sind • soziale EinflüsseProbanden essen 60% mehr in Gesellschaft • sensorisch-spezifische Sättigungfördert Konsum einer abwechslungsreichen Kost, führt aber auch dazu, dass zu viel gegessen wird, wenn viele versch. Nahrungsmittel verfügbar ("Cafeteria-Kost")
  • Schein-Essen + Sättigung • Sättigungsreaktionen zunächst unverändert beim Scheinessen (bei gleichen Nahrungsmengen + gleicher Energiedichte)• Sättigung zum Großteil abhängig von erlernten Wirkungen der Nahrung
  • Wie erreichen Sättigungssignale das Gehirn? • Nahrungsmittel in einem transplantierten, zusätzlichen Magen erzeugen Sättigung• ohne Nährstoffresorption, keine Nerven; Verbindung jedoch mit Kreislaufsystem• Rezeptoren im Magen-Darm-Trakt -> Peptid-Freisetzung in Blutbahn
  • Regulation des Körpergewichts - Sollwerttheorien Sollwerttheorien: schlechte Modelle der Gewichtsregulation:• sagen Quasi-Unmöglichkeit der Gewichtsveränderungen vorher• Kalorienreduktion führt zu Gesundheitsverbesserung oft ohne signifikante Reduktion des Körperfetts• Änderungen im Körperfettanteil führt zu Änderung der Effizienz der Energienutzung: nahrungsinduzierte Thermogeneseerhöhter Körperfettanteil führt zu Zunahme der Körpertmp., die zusätzlich Energie erfordert + umgekehrt
  • Dynamisches Gleichgewichtsmodell der Körpergewichtsregulation - Annahmen • Gewicht schwankt um einen natürlichen Gleichgewichtspkt. bei dem alle Faktoren, die Körpergewicht bedingen im Gleichgewicht sind • nur langfristige Veränderungen der relevanten Faktoren bewirken Gewichtsveränderung, die durch negative Rückkopplungsmechanismen jedoch eingeschränkt wird • nicht vorgegeben (wie ein Sollwert), sondern veränderbar
  • Welche Faktoren entscheiden darüber, WANN wir essen? • Normen, Arbeitszeiten, Bräuche• Hunger bei Erwartung von Nahrung (Erinnerung: Hunger nicht ausgelöst durch Energiedefizit!)• Hunger ist klassisch konditionierbar
  • Welche Faktoren entscheiden darüber, WAS wir essen? • artspezifische Geschmackspräferenzen(positiv: süß, fettig, salzig; negativ: bitter)• erlernte Geschmackspräferenzen + Geschmacksaversionen abhängig von:Kultur, individueller Lerngeschichte, verfügbare Speisen• Mangelzustände, z.B.:Natriummangel -> zwingende EssenspräferenzVitaminmangel -> Lernprozess notwendig