Lebensmitteltoxikologie (Fach) / natürliche LM-Inhaltsstoffe mit tox.Relevanz (Lektion)
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tox
Diese Lektion wurde von Valentina465 erstellt.
- Oxalsäure einfachste Carbonsäure Vorkommen: Rhabarber, Spinat, rote Beete, Sellerie, Sauerampfer westliche Ernährung: 50-150mg/d
- Oxalsäure Absorption im Dünndarm durch passive Diffusion → größter Teil der Oxalsäure Ausscheidung mit dem Stuhl → Bioverfügbarkeit gering (6-14%) → Niere ausgeschieden
- Oxalsäure: Akute tox.Wirkung Kindern Rhabarberblätter; milde gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Durchfall) Nierenversagen Hypocalziämie (Muskelzuckungen; Sensibilitätsstörungen, Krämpfe) Tödliche Vergiftungen ab 6-8 g; 500 g Sauerampfer in Suppe [Dunkelberg, 2007] Durch Komplexbildung; Senkung des Ca-Spiegels im Blut
- Kalziumoxalatsteine Oxalsäure bildet mit Kalziumionen ein schwerlösliches Salz Fällt bei Harnkonzentrierung in der Niere aus → Nierensteinbildung bei vorliegender Veranlagung
- Biogene Amine Vorkommen: – Bestandteile von eiweißreichen Lebensmitteln (gereifter Käse; fermentierte Produkte wie Soja; Fisch) – Sekundäre Bildung: mikrobielle Decarboxylierung (mikrobieller Verderb) der entsprechenden AS ⇒ Qualitäts- und Hygieneindikator Flüchtige und nicht flüchtige biogene Amine Zahlreiche nicht flüchtige haben physiologische Bedeutung – Neurotransmitter – Vorstufe von Coenzymen – Vorstufe von Hormonen
- Entstehung Histamin Entstehung: Decarboxylierungsreaktion von Histidin Enzym: Decarboxylase Co-Faktor: Pyridoxyl-5-phosphats oder Pyruvoyl-Rest Abspaltung der α-Carboxylgruppe Wenn kein rascher Abbau durch Monoaminooxidase der Darmflora erfolgt; ⇒physiologische Reaktionen
- Biogene Amine und AS Histidin → Histamin Tyrosin → Tyramin Ornithin → Putrescin Lysin → Cadavérin Tryptophan → Tryptamin
- Histamin Vorkommen Endogenes Vorkommen von Histamin:– Mastzellen, – Basophile Granulozyten – Thrombozyten – Gespeichert in Vesikeln und bei Stimulation freigesetzt In Lebensmitteln– Fisch – Käse – Fermentierte Lebensmittel – Verderb
- Nicht allergenbedingte Überempfindlichkeitsreaktionen (pseudoallergische Reaktionen) → Histamin Toxische Dosis: 100 bis 225 mg Personen mit erhöhter Histaminsensibilität (z.B. Allergiker); können bereits 8 - 40 mg Histamin erste Symptome hervorrufen • Histaminrezeptoren – H1-Rezeptor: Juckreiz und Schmerz (gewebshormonelle Wirkung) Muskelkontraktion in Bronchien und Gefäßen Erweiterung kleinerer Gefäße und dadurch Nesselsucht und Hautrötung, vermehrte Adrenalinausschüttung – H2-Rezeptor: Beschleunigung des Herzschlags stärkere Magensaftabsonderung – präsynaptischen H3-Rezeptor • Drosselung der weiteren Histamin-Ausschüttung durch negative Rückkopplung
- Histamin: Blutdruckkrisen Tyramin und Phenylethylamin indirekt sympathomimetische biogene Amine → Blutdruckanstieg Wirkung über adrenerge Rezeptoren vermittelt Gefäßkontraktion; Erhöhung Schlagkraft und Frequenz des Herzens Voraussetzung: Eingeschränkte Aktivität der Abbauwege; nur dann ausreichende systemische Wirkstoffmenge (MAO) Patienten mit Monoaminoxidase-Inhibitoren (psychiatrische Patienten)
- Scombroid Vergiftung Große Histamingehalte in der Familie der Makrelenfische (Thunfisch), Heringsfische, Sardellen -> Scombrotoxische Fische • „Scombroid-Vergiftung“ --> durch zu lange oder warme Lagerung – Kopfschmerzen– Hautrötung – Übelkeit – Schwindelgefühl • Histamingehalte (>1 g/ kg) ⇒ Zeichen für bakteriellen Verderb schwere Vergiftungen ab 1000 mg pro Mahlzeit EU Verordnung Für Fische dieser Familien und Erzeugnisse daraus wurde daher ein Grenzwert für Histamin von 200 mg/kg Fischfleisch festgesetzt Höhere Histamingehalte bei enzymatisch gereiften Sardellenerzeugnissen (Sardellenfilet in Salz, Aufguss oder Öl oder Sardellenpaste) Grenzwert 400 mg Histamin/kg Fischfleisch
- Zusammenfassung Biogene Amine Biogene Amine in Nahrungsmitteln ubiquitär verbreitet Fermentationsprozesse führen zur Bildung der lebensmitteltoxikologisch relevanten Vertreter (Histamin, Tyramin, Phenylethylamin) Histamin für Vergiftung bei verdorbendem Fisch verantwortlich 2 Wirkungsmechanismen: – Pseudoallergene Wirkung von Histamin – Tyramin und Phenylethylamin (bei Personen mit fehlender metabolischer Inaktivierung) indirekte Sympathomimetika Grenzwerte 200 mg/kg Fischfleisch der Makrelenfische (Thunfisch), Heringsfische, Sardellen
- Alkaloide In Pflanzen sehr verbreitet Verbindungen mit heterozyklisch gebundenem Stickstoff Lebensmitteltoxikologisch am wichtigsten Steroid-Alkaloide der Kartoffel und Tomate C27 Steroidgerüst in der Kartoffel: α-Solanin und α-Chaconin (Glykoside von Solanidin) in der Tomate: α-Tomatin und Dehydrotomatin
- Wichtige Vertreter Alkaloide Wichtige Vertreter Tropan-Alkaloide :Tollkirsche, Engelstrompete Chinolizidin-Alkaloide :Goldregen Steroid- Alkaloide : Nachtschattengewächse; Kartoffel; Tomate z.B. Solanin, Tomatin
- α-Solanin Gehalte In unreifen, grün gewordenen und auskeimenden Kartoffel bis 500 mg/kg Solanin 1-2 mg bei normalen, geschälten Kartoffeln Alkaloide wasserlöslich; treten ins Kochwasser über (werden nicht zerstört) 10-40 mg Solanin für Erwachsenen toxisch 400 mg tödliche Dosis
- α-Tomatin: Gehalte Für die Alkaloid-Konzentration in Tomaten ist Reifegrad entscheidend Relevante Mengen in unreifen, grünen Tomaten 100–300 mg/kg Bei der Reifung werden Alkaloide abgebaut meist unter 10 mg/kg
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- Akut toxische Wirkung: Alkaloide Schädigt lokal die Schleimhäute Systemische Wirkung: vor allem auf Zentralnervensystem Vergiftungserscheinungen Kratzen im Hals, Übelkeit, Brechdurchfall, Kopfschmerzen, Apathie, Muskelschwäche, Krämpfe, Atemlähmung in schweren Fällen (Wirkung auch bedingt durch weitere Alkaloide)
- Toxizität:Alkaloide Mechanismus Mechanismus In vitro: a) reversible Hemmung der Acetylcholesterinesterase [Barceloux, 2009] b) Zerstörung von Zellmembranen; bilden Komplexe mit Cholesterin Permeabilität der Membranen verändert Schädigung des GIT [Patel et al., 2002]
- Lagerung, Verarbeitung ↔ Alkaloidgehalt Zersetzung der Steroid-Alkaloide ab 260 °C Wasserlöslich; gehen bei Kochen bis 10 % in Wasser über (Kochwasser wegschütten) Schälen und Beseitigen der grünen Stellen und Keime; Senkung Alkaloidgehalt in Kartoffeln bis 90 % Grüne Tomaten; Entfernung Schale nur geringe Verringerung → Lagerung und Verarbeitung starke Einflussfaktoren auf Steroid-Alkaloide
- Cyanogene Glykoside Glykosylierte cyanogene Verbindungen in Nahrungsmittelpflanzen Blausäure kann aus cyanogenen Verbindungen freigesetzt werden Blausäure und ihre Salze gehören zu den am schnellsten tödlichen Giften Grundstruktur der cyanogenen Glykoside
- cyanogenes Glykosid: Vorkommen Amygdalin :Bittermandeln; Kerne von Pfirsich, Marille Kerne von Pflaume, Birne, Apfel Prunasin Kirschlorbeer Linamarin Maniok-Knolle; unreife Bambussprossen; Leinsamen Dhurrin Sorghum-Hirse
- Freisetzung Cyanogene Glykoside Werden Pflanzengewebe mechanisch zerstört Aktivierung zellulärer ß-Glucosidasen und weiterer Enzyme Kann HCN aus cyanogenen Glykosiden freisetzen
- Amygdalin: cyanogenes Glykosid Aus Bittermandeln 5-10 Stück können tödliche Vergiftung bei Kleinkindern Auslösen A) Freisetzung von HCN B) Abbau des freigesetzten HCN durch Rhodanase Cyanogene Glykoside
- Cyanogene Glykoside Toxizität Hauptangriffspunkt von Cyanid Cytochromoxidase-Komplex Hemmung der terminalen Oxidase der mitochondrialen Atmungskette Verhindert so Reduktion von molekularem Sauerstoff zu Wasser Stopp eines der wichtigsten ATP-Regenerierungsvorgänge Hemmung weiterer Enzyme durch Cyanid