Pathologie (Fach) / Lymphoretikulär (Lektion)

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• Postmortale Veränderungen Agonal auch Blutstauung im Knochenmark Imbibitionsröte: Austritt von Blutflüssigkeit mit Hämolyse Auch bei stark verwesten Tierleichen ist Knochenmark häufig noch gut beurteilbar  
• Chediak-Higashi-Syndrom • Störung zytoplasmatischer Granula• Eine Erbkrankheit, die mit redzidivierenden Infekten (aufgrund von Immundefekt), okulo-kutanem (partiellen) Albinismus und peripherer Neuropathie einhergeht
• BLAD, CLAD • Die Bovine Leukozytenadhäsionsdefizienz (BLAD) ist eine autosomal rezessiv vererbte Krankheit bei Rindern der Rasse Holstein Frisian. Betroffene Tiere weisen eine gestörte Funktion der weißen Blutzellen auf, wodurch die anfällig für Infektionen sind. Bei homozygoten Trägern kommt es zu einer beeinträchtigten Expression des β2-Integrins des Leukozytenadhäsionsmoleküls bei Neutrophilen• Das immunologische Syndrom CLAD (canine leukocyte adhesion deficiency) ist eine tödliche Krankheit, welche die Irische Setter (rote und weiße) heimsucht. Auch hier Störung des ß2-Integrins der Leukozyten (Moleküle werden auch als CD18 bezeichnet) verursacht
• Pelger-Huet-Anomalie • autosomal-dominant vererbte Krankheit • Hyposegmentation der Granulozyten. Die Funktion der Leukozyten ist dadurch jedoch nicht oder nur sehr wenig beeinflusst. Bei der homozygoten Form sind die Kerne alle unsegmentiert und rund. Bei der heterozygoten Form besitzen die Kerne größtenteils zwei Segmente
• Mukopolysaccharidose bei Katzen • metachrom. Granula in Neutrophilen
• Sphingomyelinose • vakuolis. Leukozyten• Es handelt sich um eine Erbkrankheit, die autosomal-rezessiv vererbt wird. Zugrunde liegt ein genetischer Defekt des Enzyms Sphingomyelinase. Der Enzymdefekt führt zur Speicherung von Sphingomyelin in Lysosomen von Leber, Milz, Knochenmark und Gehirn
• Defekte der Leukozyten Chediak-Higashi-Syndrom BLAD, CLAD Pelger-Huet-Anomalie Mukopolysaccharidose bei Katzen Sphingomyelinose
• Defekte der roten Blutzellen Kongenitale aplastische Anämie bei Lamas Kongenitale Anämien beim Rind (Holstein, Herford, u.a.) Hereditäre Stomatozytose (Alask. Malamute) Familiäre Anämie (Basenji, Beagle): Pyruvatkinase-Mangel
• Kongenitale aplastische Anämie bei Lamas Die Aplastische Anämie ist eine Sonderform der Anämie. Man versteht darunter Knochenmarkversagen mit Panzytopenie, das heißt eine Verringerung der Anzahl aller Zellen des Blutes (Anämie + Leukopenie + Thrombozytopenie) aufgrund von erworbener (häufig) oder angeborener (selten) Knochenmarkaplasie.
• Hereditäre Stomatozytose (Alask. Malamute) Erythrozyt mit ovaler (mundförmiger) statt runder zentraler Aufhellung Dabei handelt es sich um eine angeborene Erkrankung, die durch eine Stomatozytose im Blut, eine erhöhte osmotische Fragilität der Erythrozyten und häufig einer hämolytischen Anämie charakterisiert ist Die Erkrankung wurde beim Alaskan Malamute, beim Drentscher Hühnerhund, beim Schnauzer und beim Zwergschnauzer in unterschiedlicher Ausprägung beschrieben. Während die Schnauzerrassen klinisch unauffällig sind und eine deutliche Makrozytose im Blut nachzuweisen ist, ist die hochgradige Makrozytose beim Alaskan Malamute oft kombiniert mit einer Chondrodysplasie. Beim Drentscher Hühnerhund handelt es sich um eine polysystemische Erkrankung, meist assoziiert mit einer hypertrophen Gastritis; eine Makrozytose wird nicht ausgebildet Die Krankheit entsteht wahrscheinlich durch einen defekten Kationenaustausch in den Erythrozyten, dadurch kommt es zu hohen intrazellulären Natriumkonzentrationen, zu einer Makrozytose durch zu viel Zellwasser und zu einer erhöhter osmotischen Fragilität
• Familiäre Anämie (Basenji, Beagle): Pyruvatkinase-Mangel Ein Pyruvatkinase-Mangel ist bei den Rassen Basenji, Beagle, Cairn Terrier, West Highland White Terrier, Miniaturpudel, Chihuahua, Mops, Dachshund und Toy American Eskimohunden beschrieben Der Enzymmangel führt ähnlich wie der Phosphofruktokinase-Mangel zu schweren hämolytischen Anämien und wird autosomal rezessiv vererbt Die Pyruvatkinase katalysiert eine wichtige ATP-abhängige Stufe in der Glykolyse, sodass bei einem Mangel der Energiemetabolismus der Erythrozyten stark gestört ist. Dies resultiert in einer verkürzten Lebensdauer der Erythrozyten. Das Knochenmark versucht dies durch eine erythroide Hyperplasie zu kompensieren, was eine deutliche Retikulozytose im peripheren Blut zur Folge hat
• Porphyriasis Erythroische Porphyrie des Rindes: autosomal-rezessiv, Mangel an Uroporphyrinogen III-Cosynthetase, „Pink Tooth“ und Photodermatitis Erythroische Protoporphyrie bei Limousin und Blonde d´Aquitaine, autosomal-rezessiv, Mangel an Ferrochelatase, Photodermatitis Porphyrie beim Schwein und Siamkatzen
• Erythroische Porphyrie (Morbus Günther) Der Morbus Günther ist eine der meist hereditären Störungen der Biosynthese von Häm, dem eisenhaltigen Farbstoff der roten Blutkörperchen. Häm bildet zusammen mit den Globinen, dem Eiweißanteil, das Hämoglobin, welches in den roten Blutkörperchen für den Sauerstofftransport notwendig ist. Die Krankheit entsteht durch verminderte Aktivität der Uroporphyrinogen-III-Synthase, einem der 8 Enzyme, die für die Synthese von Häm benötigt werden. Vor dem Enzymdefekt kommt es zum Anhäufen des Hydroxymethylbilan, welches das betroffene Enzym „weiterverarbeiten“ sollte Charakteristisch ist das Auftreten von Hautrötungen nach Lichtexposition, die von hämorrhagischen Bläschen und Blasen gefolgt werden. Aus diesen Bläschen und Blasen gehen Erosionen und Ulzerationen hervor, die nur schlecht abheilen und häufig superinfiziert sind
• Erythropoetische Protoporphyrie Die erythropoetische Protoporphyrie (EPP) ist eine Stoffwechselstörung aus der Gruppe der Porphyrien. Die erythropoetische Protoporphyrie beruht auf einem seltenen genetischen Defekt, der sich auf die Blutbildung auswirkt. Die Krankheit geht mit einer äußerst schmerzhaften (Sonnen-)Lichtempfindlichkeit einher (Photodermatose), die oftmals fälschlicherweise „Lichtallergie“ genannt wird. Ursache der EPP ist meistens der teilweise Ausfall der Funktion eines Enzyms, der Ferrochelatase. Die Ferrochelatase ist verantwortlich für den letzten Schritt der Herstellung des roten Blutfarbstoffes, des Häm b. Das Häm entsteht durch den Einbau eines Eisen(II)-Ions in den Protoporphyrinring, seine Hauptaufgabe ist der Transport des Sauerstoffs im Blut. Ist beispielsweise durch eine Mutation die Aktivität der Ferrochelatase eingeschränkt, können nicht genügend Eisenionen eingebaut werden und die Vorläufersubstanz, das Namen gebende Protoporphyrin, reichert sich in den roten Blutkörperchen an. Lichtunverträglichkeit (Phototoxizität): Protoporphyrin ist in der Lage, Licht der Wellenlänge 400–410 Nanometer (UV-A Strahlung und violetter Anteil des sichtbaren Lichts) aufzunehmen. Durch Abgabe der Energie entstehen Sauerstoffradikale, die Strukturen im Gewebe angreifen und zerstören können (Oxidativer Stress). Entzündungsreaktionen und Einbeziehung des Immunsystems sind die Folge (Jucken und Anschwellen der dem Sonnenlicht ausgesetzten Haut)
• Gallertige Atrophie Bei hochgradiger Abmagerung- Kachexie Cave: Insbesondere bei Herbivoren!
• Anämie - Definition Verminderung der Hämoglobinkonzentration des Hämatokrit oder der Erythrozytenzahl
• Anämie - Begriffe Oligämie:                    Verminderung Gesamtmenge der ErythrozytenOligochromämie:        Verminderung des GesamtblutvolumensOligozythämie:           Verminderung der Gesamtmenge Hämoglobin  MCV:             mittleres ErythrozytenvolumenMCH:             mittlere Hämoglobinmenge der ErythrozytenMCHC:          mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration (Hb/Hkt)
• Akute Blutungsanämie Gefäßrupturen, Verletzungen, Zerreißungen, Trauma, OP hypovolämischer Schock! Blutbildungsinseln im Fettmark Retikulozyten im Blut
• Chronische Blutungsanämie Sickerblutungen: z.B. Magenulzera Blutsaugende Parasiten geblich weißes Knochenmark
• Hämolyse - Immunvermittelt Isoimmunhämolytische Anämie (Fohlen, Kalb, Ferkel): durch Isoantikörper (gegen Isoantigen = arteigen aber köperfremd) verursachte Anämie; z.B. nach einem zu Hämolyse führenden Transfusionszwischenfall Medikamenteninduzierte hämolytische Anämie Idiopathische immunhämolytische Anämie: Die autoimmunhämolytische Anämie ist eine Form der hämolytischen Anämie, bei der das körpereigene Immunsystem Antikörper bildet, welche eine Hämolyse der Erythrozyten induzieren
• Hämolyse - Durch Infektionserreger Equine infektiöse Anämie (EIAV) Leptospirose Hämolyse durch Blutparasiten: Babesiose (B. bovis, B. canis, B. caballi), Cytauxozoonose (Ktz.),Hepatoozoonose (H. canis), Anaplasmose/Rickettsiose, Mycoplasma suis (Eperythrozoon), Ehrlichiose, Hämobartonellose, Trypanosomiasis
• Hämobartonellose Veraltete Bezeichnung für Feline bzw. Canine Infektiöse Anämie Erreger: Mycoplasma haemofelis, Mycoplasma haemominutum, Mycoplasma turicensis Die Feline Infektiöse Anämie (FIA, Synonyme: Hämobartonellose, Hämolytische Anämie) ist eine weltweit vorkommende bakterielle Infektionskrankheit der Katzen. Sie wird durch hämotrope Mykoplasmen hervorgerufen, das sind Bakterien, welche die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) befallen. Bei gesunden Tieren ist die Infektion zumeist harmlos und verläuft ohne klinische Symptome. Bei geschwächten Tieren kann sie jedoch eine akute oder chronische Blutarmut (Anämie) hervorrufen
• Hepatoozoonose (H. canis) Bei der Hepatozoonose handelt es sich um eine parasitäre Infektionserkrankung, die durch Hepatozoon Arten hervorgerufen, und durch das Verschlucken / Zerbeißen von Zecken übertragen wird In Europa: Hepatozoon canis. Keine Zoonose. Die Gamonten von H. canis parasitieren als azidophile kapselförmige Körper in den neutrophilen Granulozyten. Die Gamonten treten abhängig der Jahreszeit und Zeckenaktivität zyklisch auf. Im Dezember und Januar sind häufig via PCR nicht nachweisbar
• Toxische Hämolyse • Zwiebeln, Kohl, Raps• Phenothiazin, Methylenblau• Rot-Ahorn• Kupfer-Intoxikation• Kälte-Hämoglobinurie• Postpartale Hämoglobinurie (Rind: Hypophosphatämie?)
• Andere Hämolysen • Mechanisch durch Mikroangiopathien• Hypersplenismus (Trypanosoma, Lymphom, Plasmozytom)
• Störungen des Hämoglobins • Methämoglobinämie: Nitratvergiftung• Karboxyhämoglobinämie: CO-Intoxikation
• Mangelanämie • Eisenmangel: Ferkel!o Milchdiät, Malabsorption, Transferritino Hypochrome mikrozytische Anämieo Ferkel, Hundewelpen, Kälber
• Kupfermangel: Schaf o Cytochromoxidase, Coeruloplasmin u.a.o Anämie bei schwerem und lang anhaltendem Cu-Mangelo Mikrozytär-hypochrom (Schaf, Schw., Kan., Ratte)o Makrozytärhypochrom (Rind)o Normozytär-normochrom (Hund)
• Mangelkrankheiten • Kobalt/Vitamin B12-Mangel: Wiederkäuer mit Kachexie• Energiemangel• Proteinmangel• Vitamin E-Mangel• Vitamin B6-Mangel
• Aplastische Anämie • Intoxikationen: Benzol- u. Anilinderivate, Chloramphenicol, Phenylbutazon, Furazolidin, Östrogen, Adlerfarn• Strahlenschäden• Mykotoxikosen (Stachybotrykose)• Urämie• Infektionen (Panleukopenie), Tumoren
• Anämie und Urämie 1.      Hämolyse aufgrund hohem Kreatinin und Arginino- u. Guanidinosuccinat 2.      Toxische Knochenmarkssuppression 3.      Mangel an Erythropoetin 4.      Blutverlust über die Niere  
• Anämie und hormonelle Imbalacen • Hypophysendysfunktion• Hypothyroidismus• Nebenniereninsuffizienz• Kastration• Endokrine Anämie per se unbedeutend aber Bedeutung als zusätzlicher Faktor bei klinisch manifester Anämie!
• Entzündung im Knochenmark • Myelitis• Häufig im Zusammenhang mit Entzündungen der Knochen• Bei Sepsis
• Tumoren • Leukose• Plasmozytom (multiple Myelome)• Metastasen: Mammakarzinom, Prostatakarzinom, malignes Melanom, Hämangiosarkom
• Parasitosen • Leishmaniose• Babesiose, Anaplasmose

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