Anästhesie (Fach) / Anästhesie in der Schwangerschaft (Lektion)

x

Diese Lektion wurde von dahser04 erstellt.

Lektion lernen

zurück  |  weiter 1 / 1

• Veränderungen des Herzkreislauf-Systems Intravasales Volumen: Blutvolumen nimmt von 8. - 34. SSW um ca 35% zu Adaptation an erhöhte Kapazität des Gefäßsystems und Sicherheit für geburtsbedingten Blutverlust (ca 500 ml spontan, ca 1000 ml Sectio) Plasmavolumen nimmt um ca 45% zu Erythrozyten nehmen um ca 20 % zu -> scheinbare Schwangerschaftsanämie, da Hb verdünnt, aber Ery-Zahl nimmt absolut zu, gegen Ende der SS oft auch Eisenmangelanämie, O2-Transport bleibt aber durch Erhöhung des HZV und Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve gleich Plasmaeiweiß nimmt verdünnungsbedingt ab -> kolloidosmotischer Druck nimmt um ca 15% ab Gerinnungsaktivität nimmt zu, Fibrinogenkonzentration steigt um das 2-3fache Zunahme an Granulozyten bis 15.000/mm3 normal Herzminutenvolumen: 16. SSW ca 40% gesteigert, Maximum kurz nach Entbindung ca 60-80% gesteigert Schlagvolumen nimmt um ca 30% zu Herzfrequenz nimmt um ca 12% zu Kreislaufparameter: RR systolisch idem RR diastolisch nimmt um ca 15% ab erhöhte Blutdruckwerte in der Schwangerschaft sind immer pathologisch!!!
• Veränderungen des respiratorischen Systems Obere Luftwege: vermehrte Durchblutung der Schleimhäute -> CAVE schwierige ITN (Blutung, Ödeme) Atemminutenvolumen: ab 10. SSW Anstieg um ca 50% ursächlich atemstimulierende Progesteronkonzentration Atemzugvolumen nimmt um ca 40% zu Atemfrequenz nimmt um ca 15% zu paO2 plus 10mmHg, paCO2 minus 8 mmHg, aber pH normal, da kompensatorisch vermehrt Bikarbonat über die Niere ausgeschieden wird Lungenvolumina: Verdrängung des Zwerchfells nach oben -> vermehrt thorakale Atmung (normalerweise 80%Zwerchfellatmung und 20% Interkostal-Atmung Vitalkapazität und Totalkapazität bleiben unverändert funktionelle Residualkapazität nimmt um ca 20% ab, weil Atemzugvolumen erhöht und exspiratorisches Reservevolumen erniedrigt, aber Residualvolumen idem Closing capacity (=Closing volume + Residualvolumen) idem, aber CAVE Rückenlagerung oder SS-Lagerung -> FRC erniedrigt, ggf Closing capacity > FRC mit alveolärem Kollaps schon bei normaler Ausatmung Sauerstoffverbrauch nimmt um ca 20-30% zu -> Apnoephasen führen schnell zur Hypoxie
• Veränderungen im Gastrointestinaltrakt Mageninnendruck ist erhöht unterer Ösophagusspinkter in Nüchternheit idem, jedoch nach Proteinzufuhr geringerer Druckanstieg -> Reflux und Refluxösaphagitis verzögerte Magenentleerung durch Pylorusverlagerung, Schmerz, Angst... verminderte gastrointestinale Motilität durch Progesteron Magensaft pH erniedrigt aufgrund Gastrin-Sezernation aus der Plazenta => Schwangere ab der 14. (bzw 20. SSW) sind NICHT NÜCHTERN!!! Ileuseinleitung NaCitrat zur Magensaft-pH-Anhebung Extubation erst bei wieder erlangten Schutzreflexen
• Anästhesierelevante Veränderungen geringere MAC-Werte, teils durch Progesteronwirkung Verkleinerung des periduralen Volumens durch stärker gefüllte peridurale Venegeflechte  -> um ca 30% verringerter LA-Bedarf  Uteriner Blutfluss direkt abhängig vom systemischen Blutdruck und Gefäßwiderstand in den Uterusgefäßen (CAVE Steigerung durch Katecholamine möglich, Stress)
• Kompressionssyndrom der V. cava inferior durch verminderten venösen Rückfluss -> vermindertes HZV ab ca 20. SSW möglich Kompensationsmechanismen durch venösen Rückfluss über Kollateralkreisläufe (paravertebral über V. azygos)und Erhöhung des Sympathikotonus mit Vasokonstriktion (CAVE unter PDA Sympathikolyse) zusätzlich auch Kompression der Aorta abdominalis möglich -> aortokavale Kompression Verhinderung durch Linksseitenlagerung
• Präeklampsie Definition schwangerschaftsinduzierte Hypertension: >140/90 mmHg Schwangerschaftsproteinurie: mehr als 300 mg Protein / l im 24-h-Urin früher EPH: edema, proteinuria, hypertension, heute Symptom Ödem nicht mehr zwingend ca 3-5% der Erstgebärenden, 0,5% Multiparae
• Schwere Präeklampsie bei bestehender Eklampsie und mindestens eines der folgenden Symptome RR systol > 170 mmHg, diastol > 110 mmHg Proteinurie > 5 g Protein / l im 24 h Sammelurin zerebrale Symptome (Kopfschmerzen, Sehstörungen) -> drohende Eklampsie Oligurie < 500 ml/d epigastrische Schmerzen Lungenödem, Zyanose Thrombozytopenie, Hämolyse Leberbeteiligung: Anstieg der Transaminasen fetale Wachstumsverzögerung
• Eklampsie ("Aufblitzen") prä- intra- und bis zu 7 Tage postpartal Auftreten zerbraler Krampfanfälle Mortalität von Mutter und Fetus bis zu 2%
• Präeklampsie Pathophysiologie Gerinnung: aufgrund Endothelschäden Aktivierung der Gerinnungskaskade, DIC Herz-Kreislauf-System: hyperdynamer Kreislauf (SVR idem, da MAP und HZV erhöht), intravasaler Volumenmangel durch Ödembildung, Hämokonzentration (Hb > 13 g/dl in SS immer pathologisch) Lunge: Lungenödem durch erhöhte Permeabilität der Lungenkapillaren und erniedrigten kolloidosmotischen Druck, auch noch postpartal möglich Niere: aufgrund Mikroangiopathie Oligurie, Proteinurie, Nierenversagen Leber: aufgrund Mikroangiopathie Leberfunktionsstörungen, erniedrigte Plasmacholinesterase -> HELLP - Syndrom Zerebrum: aufgrund Mikroangiopathie zerebrale Krampfanfälle, bei überschießenden Blutdruckanstiegen intrazerebrale Blutung (=häufigste Todesursache)
• Präeklampsie Risikofaktoren Blasenmole, Mehrlingsschwangerschaft, Diabetes mellitus Präeklampsie bei vorhergehender SS Adipositas permagna chron. Hypertonie Nierenerkrankungen junge Erstgebärende oder Spätgebärende (>35 jahre)
• Präeklampsie Ätiologie immunologische Inkompatibilät zwischen mütterlichem und fetalem Gewebe Erkrankung des Gefäßendothels (Vasokonstriktion durch vermehrte Thromboxan A2 - Freisetzung) Mißverhältnis zwischen den von der Plazenta gebildeten Prostaglandinen Thromboxan A2 (Vasokonstrikion) und Prostacyclin (Vasodilatation)
• Präeklampsie/Eklampsie Therapie Beendigung der Ursache und somit der Schwangerschaft < 34. SSW  Glucocorticoid-Gabe zur Lungenreifung (z.B. 2x12 mg Betamethason) möglichst Periduralanästhesie und Spontangeburt, ggf SPA zur Sectio (CAVE Gerinnungskontrolle!!!) CAVE bei Allgemeinanästhesie Hypertensive Krise durch ITN, aber auch Hypotonie möglich -> art. Blutdruckmessung vor Einleitung Krampfprophylaxe: Sicherung der Atemwege (CAVE Aspiration), ggf ITN Midazolam 1-2 mg oder Thiopental 50 - 100 mg Magnesium initial 2-4 g über 15-20 min i.v., dann 1-2 g/h für 24h (therapeutischer Plasmabereich 2-3,5 mmol/l) -> verminderte Acetylcholin-Freisetzung, Sensibilitätsminderung der postsynaptischen Membran, hemmt auch Thrombozytenaggregation ggf Succinylcholin und ITN RR-Senkung: maximal 10 mmHg/h senken, nicht < 130/90 mmHg Nifedipin 5 mg oral, ggf Wiederholen Urapidil 6,25-12,5 mg Bolus, dann P 3-24 mg/h bei Ödemen: Furosemid 10-20 mg i.v. ggf Glyceroltrinitrat, Start 1 mg/h Steigerung bis maximal 10 mg/h Oligurie: Monitoring, ZVD, ggf PICCO Volumengabe ASS-Prophylaxe ab 16. SSW bis zur 34. SSW 100 mg/d
• HELLP-Syndrom hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count kann isoliert auftreten, häufig mit Eklampsie oder schwerer Präeklampsie vergesellschaftet Gipfel 27.-34.SSW (ca.  70%), innerhalb 48h nach Entbindung (ca. 30%) Mortalitätsrisoko für die Mutter bis 25%, für das Kind bis 34% intrahepatische Mikroangiopathie mit Endothelläsionen und Fibrinablagerungen  -> intrahepatische Stase -> Hämatom und Ruptur -> Transaminasen (2-3fach) und LDH erhöht typisch rechtsseitiger Oberbauchschmerz, ggf Übelkeit, Erbrechen Hämolyse aufgrund mechanischer Schädigung der Erys (Fragmentozyten) -> Bili direkt und indirekt, LDH, freies Hämaglobin erhöht, Haptoglobin erniedrigt Thrombozytopenie als Ausdruck einer DIC -> Fibrinogen und AT-III erniedrigt, D-Dimere erhöht Therapie: Entbindung innerhalb 12 h, meist Sectio (Gefahr Leberruptur beim Pressen) Intensivüberwachung mit Krampfprophylaxe, antihypertensiver Therapie und Volumenstatus optimieren Gerinnung stabilisieren, Heparin erst nach Entbindung, Thrombos >20.000, bei Sectio > 50.000/mm3 CAVE Unterzucker
• Peripartales Lungenödem generelle Ödemneigung bei Schwangeren aufgrund hormoneller Umstellung Risikofaktoren Tokolyse (β2-Mimetika wie Fenoterol) -> Na- und Wasserretention, innerhalb 3 d Präeklampsie Mehrlingsschwangerschaften Herz- und Nierenerkrankungen seltene Ursachen: übermäßige Volumenzufuhr kardiale Dekompensation (Kardiomyopathie, Klappenvitien) Fruchtwasserembolie Mendelson-Syndrom TRALI-Syndrom Pneumonie Aspirationspneumonitis Sepsis
• Medikamente <-> Fetus in den ersten 14 d Alles-oder-nichts-Gesetz Embryonalphase (15. - 56. Gestationstag) Organogenese -> schädigende Einflüsse können zu Organbildungsstörungen führen späterer Verlauf Wachstum und Reifung der Organe -> schädigende Einflüsse führen v.a. zu Wachstumsverzögerung teratogene Wirkung von Medikamenten meist nur tierexperimentell belegt, z.B. für Thiopental, Morphin, Pethidin, Diazepam, Halothan, Lachgas, für Benzodiazepine und Glucocorticoide erhöhte Rate an Lippen-Kiefer-Gaumenspalten Gefährdung v.a. durch Hypoxie, Hyperkapnie und Hypotension aber erhöhte Spontanabortrate nach Operationen in der SS, deshalb strenge Indikationsstellung, bester Zeitpunkt 2. Trimenon Narkoseführung: Regionalanästhesieverfahren ist der Vorzug zu geben bei Allgemeinanästhesieverfahren uterusrelaxierende Wirkung der Inhalationsanästhetika vorteilhaft Aspirationsprophylaxe mit Natriumcitrat CTG periop ab 26. SSW Linksseitenlage
• Geburtsverlauf Eröffnungsperiode: erste Wehe bis vollständige Eröffnung des Muttermundes auf 10 cm Schmerzafferenz v.a. Muttermund über sensible Fasern (markhaltige C-Fasern) Th 10 -L 1 Austreibungsperiode: vollständige Eröffnung des Muttermundes bis Geburt des Kindes neben schmerzhaften Wehen starker Pressdrang Schmerzafferenz sowohl vom Muttermund (Th10-L1), als auch durch Dehnung von Damm und Scheide, die durch die Sakralsegmente S 2-4 innerviert werden (myelinisierte Aδ-Fasern) Nachgeburtsperiode: Geburt des Kindes bis vollständige Austreibung der Plazenta in dieser Zeit Gefahr atoner Nachblutung
• Sectio caesarea Anästhesieverfahren Spinalanästhesie: Blockade der Segmente Th5 - S5 Bupivacain 0,5 isobar % 2,5-3 ml oder hyperbar 2-2,5 ml (ggf einseitig durch notwendige LSL), oft Bupivacain 0,5 % hyperbar 1,5 ml + Sufentanil 5µg Vermeidung Hypotonie, LSL, Cohydratation, ggf Akrinor (β-Rezeptor-Stimulation -> HZV-Anstieg, nur geringe Vasokonstriktion), früher v.a. Ephedrin (β1-Stimulation -> HZV-Anstieg + Freisetzung von NA aus sympathischen Nervenendigungen -> Vasokonstriktion, kann Plazentaschranke überwinden und zu fetaler Azidose führen), Phenylephrin (reines α-Sympathikomimetikum -> Vasokonstriktion, nur über internationale Apotheke bestellbar) Periduralanalgesie: ca 18 Segmente -> 1ml/Segment -> 18-20 ml z.B. Ropivacain 0,75% + 10 μg Sufentanil Allgemeinanästhesie: Aspirationsprophylaxe, Na-Citrat Ileuseinleitung 20° LSL Thiopental 5 mg/kgKG, Ketamin 0,5 - 1 mg/kgKG, Succinylcholin 1-1,5 mg/kgKG Inhalationsnarkotikum bis MAC < 0,75 vertretbar, Gefahr atoner Nachblutung
• Peripartale Blutung Risikofaktoren: Plazenta praevia, accreta vorausgegangene Uterusatonie angeborene und erworbene Gerinnungsstörungen Ursache: Uteroatonie Plazentalösungen Geburtsverletzungen Gerinnungsstörungen, z.B. als Folge einer Fruchtwasserembolie Therapie: Uterotonikum Oxytocin 3 I.E. KI + 20 I.E. (max. 500ml/h), NW Reflextachykardie, Hypertonie, Hypotonie, Hautrötung Prostaglandin Sulproston 500 µg in 500 ml, erst 500ml/h für 3-5 min, dann 200 ml/h, max 1.500 µg/d, ,CAVE nicht gleichzeitig mit Oxytocin, schwere kardiopulmonale Nebenwirkungen, Koronarspasmen, Lungenödem, Reanimation Antifibrinolytikum Tranexamsäure 2g KI Transfusion (EK, FFP, TK) und Gerinnungsfaktorsubstitution (Fibrinogen, Ultima ratio rFVIIa, Vorraussetzungen beachten)  operative Maßnahmen

zurück  |  weiter 1 / 1