Anästhesie (Fach) / Monitoring (Lektion)
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Diese Lektion wurde von dahser04 erstellt.
- Berechnung MAP MAP = diastol. Druck + 1/3 (systol. Druck - diastol. Druck)
- Prinzip Pulsoxymetrie Sensor misst oxygeniertes und reduziertes Hämoglobin mittels Lichtabsorptionsverhalten im sichtbaren roten (660nm) und infraroten (940nm) Bereich. Oxygeniertes Hb absorbiert im roten Wellenlängenbereich wesentlich weniger Licht als reduziertes Hb. Durch das R/IR - Verhältnis ergeben sich empirisch bestimmte Sättigungswerte. Darstellung der durch die arteriellen Pulsationen bedingten Absorptionsänderungen ( pulse added absorbance) als plethysmographische Kurve.
- Fehlerquellen Pulsoxymetrie Vasokonstriktion z.B. bei ausgekühlten, hypovolämen Patienten, normalerweise reicht Blutfluss zwischen 4 und 8,6% des Normalwertes Bewegungsartefakte (z.B. Zittern) zeigen oft ca 85% an, da sich R/IR dem Wert von 1 nähern Pulsationen im venösen System (z.B. aufgrund Husten oder Trikuspidalklappeninsuffienz) -> falsch niedrige Werte Dyshämoglobinämien: Kohlenmonoxid-Hb bei Rauchern (COHb), Methämoglobin (z.B. nach Prilocain, Glyceroltrinitrat, Sulfonamiden) -> falsch hoch Farbstoffe: z.B. Methylenblau -> falsch niedrig extrem tiefe Sättigungsbereiche: < 70% nur extrapolierte Werte, meist ungenau Hyperoxie: aufgrund S-förmiger Sauerstoffdissoziationskurve kann bei Sättigung zwischen 98 und 100% nicht erkannt werden ob paO2 100, 200 oder 500 mmHg, CAVE Neugeborene -> retrolentale Fibroplasie Elektrokauter, Umgebungslicht
- endexspiratorisches CO2 ist abhängig von AMV HZV Stoffwechselaktivität
- Kapnographie wo? im Haupstrom: Messküvette zwischen Endotrachealtubus und Winkelstück, + nahezu zeitgleiche Wertanzeige, geringere Messwertabweichung, - schwer, erhöht Totraumvolumen im Nebenstrom: ein Teil des Atemgasgemisches (meist 50-200 ml/min) wird kontinuierlich möglichst tubusnah (HME-Filter, Winkelstück), - häufiger Probleme durch Leckage, Verlegung, Feuchtigkeit, zeitliche Verzögerung der Messwertanzeige durch den langen Probenschlauch
- Wie funktioniert die Kapnographie? nach dem Prinzip der CO2-Absorptionsspektrometrie im infraroten Bereich (4,3μm), auch Absorption durch Lachgas möglich, Einfluss durch Änderungg des Luftdrucks, Wasserdampfdrucks und Sauerstoffgehalts möglich -> automatische elektronische Korrektur durch Meßgerät auch massenspektrometrische Methode möglich
- Relaxometrie Impuls unipolarer (monophasischer) Gleichstromimpuls mit Rechteckform Impulsdauer 0,2-0,3 ms Stromstärke sollte supramaximalen Reiz auslösen (d.h. Stromstärke 25% über der wählen, die eine maximale Reizantwort auslöst),0-60 mA am Gerät möglich, meist 50 mA Stimulationsspannung wird je nach Hautwiderstand automatisch gesteigert (meist 300 V) Hautwiderstand meist 1-2 kOhm, bei Hypothermie auch mehr (> 5 kOhm -> Abbruch und Fehlermeldung) R=U/I
- Relaxometrie Stimulationsorte N. ulnaris -> M. adductor pollicis, meist Stromstärke von 50-70mA zur supramaximalen Stimulation ausreichend N. facialis -> M. orbicularis oculi, meist reicht Stromstärke von 30-40mA zur supramaximalen Stimulation aus, Stimulation v.a. temporal, auch näher am Auge möglich, aber dann ggf direkte Stimulation des Muskels N. tibialis poterior (Innenknöchel) -> Plantarflexion der Großzehe N. peronaeus (distal des Wadenbeinköpfchens lateral) -> Dorsalflexion des ganzen Fußes
- Relaxometrie Stimulationsarten Einzelreizungen (single twitch): zur Ermittlung der supramaximalen Reizstärke vor Relaxierung tetanische Reizung: Stimulation mit hoher Frequenz führt bei partiellem Nichtdepolarisationsblock zur Ermüdung der Muskelantwort (Fading), da sich Acetylcholinspeicher erschöpften, DD Depolariasationsblock vs Nichtdepolarisationsblock möglich, da NDMR im Ggs zu DMR auch die präsynaptischen ACh-Rezeptoren blockieren, die einen ACh-Nachschub aus weiter rückweitig gelegenen Speichervesikeln vermitteln, posttetanische Potenzierung der Reizantwort durch vermehrt bereitgestelltes ACh nach tetansichem Reiz typisch TOF-Reizung (Train of four): 4 supramaximale Einzelreize mit zeitlichem Abstand von 0,5 sek = 2 Hz -> Stimulationsfrequenz hoch genug für Ermüdungsreaktion, aber niedrig genug, dass Reizantworten nicht verschmelzen und keine posttetanische Potenzierung auftritt (höchstens alle 10 sek), Fading der NDMR v.a. durch Blockade der präsynaptischen Rezeptoren bedingt, TOF-Quotient aus T4/T1, TOF-Zahl ist Anzahl der Reizantworten (0-4), wenn T4 verschwindet ist T1 ca 25% des Ausgangswertes, ab hier beginnt die chirurgisch nutzbare Relaxation, tritt gar keine Reizantwort mehr auf beträgt die neuromuskuläre Blockade 95-100%, Erholungsphase beginnt bei Wiederauftreten von T4 bis TOF-Quotient 0,9, Extubation ab TOF-Quotient 0,7 möglich, sicher ab 0,9 PTC (posttetanic count): zur Differenzierung eines sehr tiefen Depolarisationsblocks wird nach einer tetanischen Stimulation die auslösbaren Einzelreize gemessen (durch Tetanischen Reiz kommet es zur ACh-Reserve-Mobilisation = posttetanische Potenzierung), je mehr Einzelantworten auslösbar, desto eher ist mit dem Auftreten des 1. TOF zu rechnen, v.a. bei Notwendigkeit der tiefen Relaxierung sinnvoll DB-Stimulation (double burst): zwei kurze tetanische Stimuli aus je 3 Einzelstimuli werden (taktil) erfasst, da Muskelkontraktion nach Tetanus stärker als nach Einzelreiz, bei NDMR Fading, DBS-Qotient zeigt noch vor der ersten TOF-Antwort den Beginn der Erholungsphase an, taktil Unterschiede bis 0,6 (vs 0,4 beim TOF) möglich
- Systhemvaskulärer Widerstand ist abhängig von Sympathikotonus Anästhetika Temperatur pH-Wert vasoaktive Medikamente
- BGA, pH-stat-Alpha-stat-Regulation da bei Abfall/Anstieg der Körpertemperatur die Löslichkeit der Gase zu-/abnimmt (der Partialdruck also ab/-zunimmt) und die Dissoziation von Wasser abnimmt gelten andere Normalwerte als bei 37°C -> zur Korrektur immer auch BE einbeziehen, da temperaturunabhängig pH-stat-Regulation: die bei 37°C analysierten Blutgasproben werden anhand entsprechender Normogramme auf die aktuelle Bluttemperatur korrigiert -> aber Korrektur auf die für 37°C geltenden Normalwerte -> bei Korrektur Gefahr der CO2-Akkumulation mit Azidose Alpha-stat-Regulation: die bei 37°C gemessenen Parameter werden nicht temperaturkorrigiert -> bei veränderter Körpertemperatur gelten unterschiedliche Normalwerte für pH und pCO2 (bei Hypothermie erniedrigter Normalwert für pCO2 und erhöhter Normalwert für pH) -> Korrektur zu den für 37°C angegebenen Normalwerten
- ZVD-Kurve von Vorhofkontraktion und Position der trikuspidalklappe abhängig a-Welle: Vorhofkontraktion c-Spitze: Vorwölben der Trikuspidalklappe während Beginn Systole x-Senke: endsystolische Abwärtsbewegung der Trikuspidalklappe v-Spitze: Vorhoffüllung bei geschlossener Trikuspidalklappe y-Senke: Öffnen der Trikuspidalklappe auch PAK-Druckkurve ähnlicher Verlauf
- Rivers-Studie Therapie und Monitoring anhand ZVD: Vorlastsurrogat-Parameter -> frühzeitige Volumengabe MAP: SVR-Surrogat-Parameter -> Katecholamine SzvO2: HZV-Surrogat-Parameter -> Dobutamin, EKs
- BGA paO2 paO2~pAO2, außer bei Perfusionsproblem pAO2=(760 mmHg(Atmosphärendruck)-47mmHg(Wasserdampfdruck))xFiO2-pACO2/RQ(respiratorischer Quotient ) bei Raumluft ca 103 mmHg RQ=CO2-Abgabe/O2-Aufname pro Zeiteinheit=0,85 durch Hyperventilation sinkt das pCO2 -> pO2 steigt
- BG Bikarbonat Puffersystem Kohlensäure-Bikarbonat Hb-Puffersystem wirkt nur zu 1/3 intravasal, da 2/3 nach extravasal diffundieren H2O + CO2 ⇔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+, ⇔Carboanhydrase (kommt in Erys und vereinzelten Geweben vor) da zwischen Kohlensäure und Bikarbonat ein Dissoziationsgleichgewicht herrscht kann die Henderson-Hasselbalch-Gleichung angewandt werden pH = pKa(Dissoziationskonstante 6,1) + log10 HCO3mmol/l : pCO2mmHgx0,03mmol/l (Löslichkeitskonstante) zur Beurteilung metabolischer Störungen sollte der Standardbikarbonatwert beurteilt werden, da er unter Standardbedingungen (CO2 40 mmHg, pH 7,4) gemessen wird und so unabhängig von respiratorischen Störungen ist
- BGA paCO2 Parameter für respiratorische Störungen Hyperkapnie -> Azidose Hypokapnie -> Alkalose paCO2 1-4 mmHg höher als pACO2 aufgrund physiologischem Rechts-Linksshunt pACO2 kann kapnometrisch gemessen werden wenn paCO2 >> pACO2 -> erhöhte Totraumventilation
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- BGA BE Parameter für metabolische Störungen erfasst nicht nur den Kohlensäure-Bikarbonat-Puffer, sondern alle intravasalen Puffersysteme welche Menge an Säure bzw Base um 1l Blut (bei einem paCO2 von 40 mmHg und einer Temperatur von 37°C) auf einen pH von 7,4 zu titrieren -> Basenüberschuss oder Basenmangel? BGA-Geräte errechnen ihn anhand Algorithmen manche Geräte bestimmen auch den BE für die Extrazellulärflüssigkeit mit, da das Bikarbonat aus demHb-Puffersystem nur zu 1/3 intravasal verbleibt wird oft als Prognosefaktor nach Reanimation/Polytrauma verwendet, BE < -6 bis -8 ->Sterbewahrscheinlichkeit 25% bis 50%
- BGA Sauerstoffsättigung Fraktionelle Sättigung: BGA-Gerät bestimmt über CO-Oxymeter (teils messen bis zu 6 Wellenlängen die einzelnen Fraktionen des Hb) auch Kohlenmonoxid Hb und Methämoglobin Hb Funktionelle Sättigung: BGA-Gerät bestimmt anhand des paO2 den zugehörigen SpO2 auf der Sauerstoffbindungskurve ohne die Dyshämoglobine zu berücksichtigen
- BGA O2-Gehalt O2-Content: Anteil chemisch gebundenes O2 + physikalisch gelöstes O2 O2-Gehalt = Hb x 1,34 (Hüfner-Zahl) x SpO2 + paO2 x 0,003 (Löslichkeitskoeffizient)
- Hb-Puffersystem 90% des in das arterielle Blut aufgenommene CO2 diffundiert in die Erythrozyten dort bildet es zusammen mit H2O Kohlensäure (über Carboanhydrase beschleunigt) Kohlensäure dossiziiert zu Bikarbonat und H+ Bikarbonat diffundiert im Austausch mit Cl- ins Plasma H+ wird an Hb gebunden und bei O2-Beladung wieder in der Lunge abgegeben dort bildet es mit Bikarbonat Kohlensäure, die in H20 und CO2 zerfällt, das wiederum abgeatmet wird Haldane-Effekt: bei O2-Aufnahme nimmt CO2-Bindungskapazität von Hb ab und andersherum
- Protein-Puffersystem CO2 bindet zu einem geringenAnteil an terminale Aminogruppen von Proteinen im Plasma (ca 5-7%)
- Protein-Puffersystem CO2 bindet zu einem geringenAnteil an terminale Aminogruppen von Proteinen im Plasma (ca 5-7%)
- Puffersysteme Bikarbonatpuffer: Kohlensäure-Bikarbonat-Puffersystem, ca 50% Nicht-Bikarbonatpuffer ca 50% Hämoglobin-Puffersystem 80% Phopshat-Puffersystem Protein-Puffersystem Lunge: Kompensationsmechanismus greift erst nach einigen Minuten, CO2 kann kompensatorisch nur bis 55 mmHg steigen, dann Hypoxie mit Atemstimulation Niere: Kompensationsmechanismen sehr langsam 48 h, Bikarbonat-Rückresorption und Bildung von Kohlensäure über Carboanhydrase Leber: nicht flüchtige Säuren, wie Laktat, Acetat, Malat und Ammoniumionen ( mit Bikarbonat zu Harnstoff, Glutaminsynthese) 2NH4+ +HCO3- = NH2-CO-NH2 + CO2 + 3H2O
- Hirndruckmessung Ventrikelsonde: rekalibrierbar, Liquordrainage möglich epi-, subdurale Sonde: nicht rekalibrierbar interparenchymatöse Sonde
- SEP/AEP SEP: somatosensorische Potenziale meist Medianus SEP Stimulation -> Efferenz -> Messung (Latenz + Amplitude) Messung über Erb-Punkt (N9), Dornfortsatz C7 (N13) + kontralaterales sensorisches Rindenfeld C3` C4`(N20) zentral frühe (>30 ms, unabhängig von Narkotika), mittlere (31-100 ms) und späte (>100 ms) Potentiale meßbar AEP: akustisch evozierte Potenziale frühe (<10ms, 5 Peaks über VIII. Hirnnerv -> Hirnstammpotenziale), mittlere (10-100ms, dosisabhängige Veränderung durch Narkotika -> Awareness-Monitoring) und späte (>100ms) Potenziale
- BIS Bisprektal-Index Roh-EEG-Signale werden zu einem Zahlenwert zusammengefasst BIS-Zahl: 90-100 wach 60-70 Sedierung, > 60 Awareness 40-60 mittlere Narkose <40 tiefe Narkose BIS-Elektroden: 1 über Nasenwurzel, 3 links- oder rechtstemporal
- BIS, Narcotrend Bisprektal-Index zur Überwachung der Narkosetiefe Roh-EEG-Signale werden zu einem Zahlenwert zusammengefasst BIS-Zahl: 90-100 wach 60-70 Sedierung, > 60 Awareness 40-60 mittlere Narkose <40 tiefe Narkose BIS-Elektroden: 1 über Nasenwurzel, 3 links- oder rechtstemporal Narcotrend: Stadien A,B,C,D, F ähnlich BIS-Zahl
- EEG Graphische Ableitung der Hirnströme α-Wellen: wach β-Wellen: flache Narkose δ- und τ-Wellen: Schlaf burst-supression: abwechselnd kein Hirnstrom mit intermittierenden bursts, tiefe Narkose, Bewusstlosigkeit
- O2-Verbrauch errechnet sich aus Differenz des arteriellen und venösen Sauerstoffgehaltes (chemisch gebunden und physikalisch gelöst) nach dem Fickschen-Prinzip VO2 = (CaO2 - CvO2) x HMV VO2 = 20 ml/100ml - 15ml/100ml x 5l/min = 250 ml/min ca 3,5 ml/kgKG/min
- NIRS, Nahinfrarotspektroskopie transkranielle SpO2-Messung Sensor auf Kopfschwarte (z.B. Stirn) mittels Licht im nahinfraroten Bereich (650-900nm), kann bis 8 cm tief eindringen kein pulsatiler Blutfluss notwendig wie beim Pulsoxymeter es werden oxygeniertes und reduziertes Blut und Aktivität der Cytochromoxidase erfasst Normalwert ~70 %
- EKG ST-Strecke ST-Senkung: aszendierend aus tiefem S heraus -> Tachykardie, vegetative Dystonie muldenförmig -> bei Digitalis deszendierend + präterminal negatives T -> Herzinsuffizienz deszendierend + spitz negatives T -> Herzinsuffizienz, MI ST-Hebung -> STEMI
- EKG Hypertrophiezeichen bei einer Ventrikelhypertrophie nimmt die Amplitude des QRS-Komplexes zu bei massiver Hypertrophie kommt es zur QRS-Verbreiterung und ST-Streckenveränderungen Linksherzinsuffizienz: R in V5+V6 hoch und S in V1+V2 tief (= Solokow-Lyon-Index S in V1 + R in V6 > 3,5 mV Rechtsherzhypertrophie: R in V1+V2 hoch und S in V5+V6 tief ( R in V1 + S in V6 > 1,05 mV)
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- EKG Schenkelblock Rechtsschenkelblock: Reizleitungsstörung im rechten Tawara-Schenkel aufgrund Hypertrophie (Cor pulmonale) oder KHK (wird von der linken Koronararterie versorgt) QRS > 0,12 ms in V1+V2 M-förmig oft auch ohne pathologischen Befund Linksschenkelblock: Leitungsverzögerung im linken Tawara-Schenkel aufgrund Hypertrophie ( art. Hypertonie, Aortenstenose) oder KHK (linkasanteriorer Schenkel via linke Koronararterie, linksposteriorer Schenkel teils auch über rechte Koronararterie versorgt) QRS > 0,12 ms und ST-Veränderungen unifaszikuläre , bifaszikuläre und trifaszikuläre (jeweils 2 Faszikel + AV-Block) Hemiblöcke
- EKG Schenkelblock Rechtsschenkelblock: Reizleitungsstörung im rechten Tawara-Schenkel aufgrund Hypertrophie (Cor pulmonale) oder KHK (wird von der linken Koronararterie versorgt) QRS > 0,12 ms in V1+V2 M-förmig oft auch ohne pathologischen Befund Linksschenkelblock: Leitungsverzögerung im linken Tawara-Schenkel aufgrund Hypertrophie ( art. Hypertonie, Aortenstenose) oder KHK (linkasanteriorer Schenkel via linke Koronararterie, linksposteriorer Schenkel teils auch über rechte Koronararterie versorgt) QRS > 0,12 ms und ST-Veränderungen unifaszikuläre , bifaszikuläre und trifaszikuläre (jeweils 2 Faszikel + AV-Block -> meist SM-Indikation) Hemiblöcke
- EKG VES Lown-Klassifikation: 0: keine VES 1: < 30 VES/h II: >30 VES/h IIIa: polytope VES IIIb: Bigeminus IVa: Couplet IVb: Salven V: R auf T Phänomen