Innere Medizin (Fach) / Gastro (Lektion)

Gastro

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• Morbus Wilson - Therapie Chelatbildner:                                                                                                                 D-Penicillamin: Mittel der Wahl zur Initialtherapie von symptomatischen Patienten Trientine (Triethylentetramin): Im Vergleich zu D-Penicillamin weniger NebenwirkungenEine Therapie mit Chelatbildnern muss einschleichend über 3 bis 6 Monate begonnen werden, da eine zu rasche Mobilisation des Kupfer-Depots zu einer neurologischen Verschlechterung führen kann! Zinksalze:                                                                                                                                   Zinkacetat/-sulfat-Einsatz bei präsymptomatischen Patienten und in der SchwangerschaftKupferarme Diät Regelmäßige Kontrolluntersuchungen Bei fulminantem Leberversagen: Lebertransplantation
• Hämochromatose - Pathophysiologie Hämochromatose Typ I: HFE-Gendefekt → Gesteigerte intestinale Eisenresorption von 3–4mg/Tag durch Enterozyten, insbesondere im Duodenum → Ablagerung in multiplen Organen (typisch und primär: Hepatozyten) mit jeweiligen Folgeschäden
• Hämochromatose - Allgemeinsymptome Potenzstörungen/LibidoverlustArthralgien (typisch: Symmetrische Arthropathie der Metakarpophalangealgelenke II und III)Hyperpigmentierte „bronzefarbene“ Haut
• Hämochromatose - Organmanifestation Leberzirrhose (häufig!) Diabetes mellitus = Bronzediabetes (häufig!) Kardiomyopathie Schädigung des hormonellen Systems (Hypophyse, Nebennierenrinde)
• Hämochromatose - Labor Serumeisen↑ Ferritin im Plasma↑ >300 μg/l Transferrin↓ Transferrinsättigung↑ (>60%) Erhöhung der Leberwerte: Transaminasenerhöhung
• Hämochromatose - Therapie Eisenarme Diät und Schwarztee → Senkung der Eisenresorption Aderlass - Mittel der Wahl Initial 1-2 Phlebotomie/Woche → Nach Erreichen des Zielwertes eine Phlebotomie alle 2-3 Monate Jeweils 500ml Blut → Elimination von 250mg Eisen Zielwert: Serumferritin 20 - 50μg/l, Hb-Wert >12g/dl (bzw. 120g/l) Prognose: Therapiebeginn in präzirrhotischer Phase → Normale Lebenserwartung und keine Organschäden Medikamentöser Eisenentzug Chelatbildner: Deferoxamin Indikation: Insbesondere bei Kontraindikation des Aderlasses (Anämie, sekundäre Hämochromatosen) Bei Unverträglichkeit: Deferipron
• Child-Pugh-Klassifikation Punkte                                                               1                      2                    3 Albuminkonzentration im Serum in g/dl           >3,5               2,8-3,5            <2,8Bilirubinkonzentration im Serum in mg/dl        <2,0               2,0-3,0            >3,0Quick-Wert in %                                               >70                40-70              <40Aszites (sonographisch)                                  kein                mäßig             vielHepatische Enzephalopathie                           keine             Grad I-II          >Grad II Child A: 5-6 Punkte; Child B: 7-9 Punkte; Child C: 10-15 Punkte Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → "ALter QUark BILdet ENteral ASZITES"
• Leberhautzeichen Lacklippen, Lackzunge Teleangiektasien:                                                                                                                              - Spider naevi (am häufigsten) - Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: "Caput medusae" Palmar- und Plantarerythem Milchglasnägel/Weißnägel Dupuytren-Kontraktur Uhrglasnägel Generell: Pergamentartige Hautatrophie
• Hepatische Enzephalopathie - Trigger Jegliche Verschlechterung der Leberfunktion Infektionen (z.B. die spontan-bakterielle Peritonitis) Gastrointestinale Blutungen - Blut ist ein nahezu ideales Nährmedium für im Kolon residente ammoniakbildende Bakterien Obstipation Pfortaderthrombose Exsikkose und Elektrolytstörungen (Na↓, K↑) Exzessive Eiweißaufnahme
• Hepatische Enzephalopathie - Therapie Lactulose Bei nicht ausreichender Wirksamkeit der Laktulose Gabe von Ornithinaspartat
• Hepatische Enzephalopathie - Definition Funktionsstörung des Gehirns, durch unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber, konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten (z.B. Ammoniak) 
• Hepatorenales Syndrom (HRS) - Definition - Therapie Potentiell reversible Nierenfunktionsstörung durch renale Vasokonstriktion mit konsekutiv verringerter Nierenperfusion bei schweren Lebererkrankungen Erniedrigte Natriumausscheidung im Urin (<10mmol/L) Lebertransplantation als einzige kurative Option Intensivmedizinische Therapie mit Gabe von Terlipressin und Albumin Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS)
• Portale Hypertension - Therapie Mittel der 1. Wahl: Propranolol (nicht-selektiver β-Blocker)Wirkung: Drucksenkung in der Pfortader vor allem durch β2-InhibitionBei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose (Child C) verursacht die Betablockertherapie häufig eine Kreislaufdysregulation. Die negativen Effekte können überwiegen! Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) Für unstillbare oder rezidivierende, therapieresistente Ösophagusvarizenblutung bzw. andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese
• Ösophagusvarizenblutung - Therapie Terlipressin: Vasokonstriktiv → Portale Drucksenkung durch Reduzierung der Splanchnikusdurchblutung → Ggf. ausreichend zur Blutstillung Alternativ: Somatostatin oder Octreotid für 3-5 Tage (exakter Wirkmechanismus nicht geklärt) Gabe von Vitamin K bei GerinnungsstörungAntibiotikagabe Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur): Mittel der 1. Wahl Ballontamponade, Gefahr von Drucknekrosen → Entblockung des Ösophagusballons alle fünf Stunden für ca. 5 Minuten
• Ikterus - Definition Ikterus = "Gelbsucht": Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl
• Prähepatischer Ikterus - Auslöser Hämolyse (u.a. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Sphärozytose, M. haemolyticus neonatorum) Ineffektive Erythropoese - Abbau unreifer Eryvorstufen - Freisetzung unkonjugiertes Bili
• Post-/Intrahepatischer Ikterus - Auslöser Cholestatische Erkrankungen Nicht-obstruktive Cholestase (stets intrahepatisch)z.B. Hepatitis, Leberzirrhose, Stauungsleber, Primär biliäre ZirrhoseAngeborene Störungen mit Cholestase z.B. Alagille-Syndrom Hyperbilirubinämie-Syndrome (z.B. M. Meulengracht) Mechanisch-obstruktive Cholestase                                                                      Intrahepatisch: Lebertumoren, Intrahepatische Gallensteine oder Cholangitis, PSC Extrahepatisch/posthepatisch: Choledocholithiasis, Mirizzi-Syndrom, Entzündliche Prozesse Fehlbildungen der Gallenwege, Tumoren, Gallengangsstrikturen
• Cholestase - Symptome Ikterus                                                                                                                                  Entfärbte (acholische) Stühle Dunkler Urin Pruritus Ggf. Fettmalabsorption (Steatorrhö, Gewichtsverlust)
• De-Ritis-Quotient AST/ALT → Erlaubt die Einschätzung der Schwere einer Leberzellschädigung ALT befindet sich im Zytoplasma, AST in den Mitochondrien der Hepatozyten. Der Zytoplasmainhalt wird bereits bei einer geringeren Schädigung in das Serum freigesetzt als der Inhalt der Mitochondrien. Daher überwiegt erst bei schwerer Leberzellschädigung das AST gegenüber dem ALT. Merkspruch: "AST > ALT bei Schwerer Leberzellschädigung (Quotient >1). ALT > AST bei Leichter Leberzellschädigung (Quotient <1)" AST findet sich auch in der Skelett- und Herzmuskulatur, so dass differentialdiagnostisch auch Muskelerkrankungen und insbesondere ein Myokardinfarkt bei einem Quotienten ≥1 bedacht werden müssen!
• Akute Pankreatitis - Häufigste Ursachen - Merkspruch Gallenwegserkrankungen = „Biliäre Pankreatitis“ (z.B. Choledocholithiasis, Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major): Ca. 45% Alkoholinduziert: Ca. 35% „I GET SMASHED“: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!
• Akute Pankreatitis - Hautzeichen Cullen-Zeichen :Schwach bläuliche, periumbilikale Hautverfärbung Grey-Turner-Zeichen :Blau-rot-violette oder grün-braune Verfärbung im Flankenbereich Fox-Zeichen : Blau-rot-violette oder grün-braune Verfärbung in der Leistenregion Hervorgerufen durch freigesetzte Pankreasenzyme
• Akute Pankreatitis - Labor Pankreasenzyme im Serum↑                                                                                                   Lipase: Sensitivster und spezifischster Parameter, bei >180 U/L besteht der Verdacht auf eine Pankreatitis Amylase (unspezifisch) Die Höhe der Werte erlaubt keinen Rückschluss auf den Schweregrad bzw. die Prognose einer Pankreatitis
• Akute Pankreatitis - Therapie Nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: primär konservative Behandlung = FlüssigkeitssubtitutionAbsolute OP-Indikation bei Komplikationen (z.B. Arrosionsblutung, Perforation) ERCP mit Steinextraktion und Papillotomie bei nach 48h fortbestehender CholestasePapillotomie auch zur Prophylaxe einer erneuten biliären PankreatitisERCP bei Cholangitis sofortEine Cholezystektomie sollte bei nachgewiesener biliärer Genese immer empfohlen werden. Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeitsgabe (mindestens 3-4l/Tag)! „PANCREAS“ - Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung), Radiology (bildgebende Kontrollen), ERC (endoskopische Steinextraktion), Antibiotics (Ggf. Antibiotikagabe), Surgery (Ggf. chirurgische Intervention).
• Chronische Pankreatitis - Auslöser - Diagnostik chron. Alkoholabusus (ca. 80%) Maldigestion bei Zerstörung von 90% des Pankreasgewebes → Exokrine Insuffizienz Goldstandard: Messung der Elastase-1-Konzentration, Chymotrypsin-Konzentration, Fettausscheidung im Stuhl                                                                                                  Elastase-1-Konzentration <200μg/g Stuhl → Exokrine Pankreasinsuffizienz Elastase-1-Konzentration <100μg/g Stuhl → Schwere exokrine Pankreasinsuffizienz Nachweis von Pankreasverkalkungen: Beweisend
• Chron. Pankreatitis - Wichtige Komplikationen Pankreopriver Diabetes mellitus - endokrine Pankreasinsuffizienz mit Insulin- und Glukagonmangel → Schwer einstellbarer Diabetes, der durch häufige Hypoglykämien gekennzeichnet ist. Pankreaskarzinom als Spätkomplikation
• Courvoisier-Zeichen Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus) Auftreten sowohl beim Pankreaskopfkarzinom als auch beim Gallengangskarzinom
• Pankreaskarzinom - wichtige Symptome Hyperkoagulabilität (paraneoplastisches Syndrom)                                                             Thrombophlebitis migrans (Phlebitis migrans, Thrombophlebitis saltans, Trousseau-Syndrom Curvoisier-Zeichen
• Pankreaskarzinom - Verlaufskontrolle CA 19-9 und CEAEvtl. Lipase↑ bei Begleitpankreatitis
• Pankreaskarzinom - Bildgebung nahezu beweisend für ein Pankreaskopfkarzinom: "Double-Duct-Sign" in Sonographie, ERCP oder MRCP: Tumoren des Pankreaskopfes können bei zunehmender Größe sowohl den Gallen- als auch den Pankreasgang verschließen = zwei erweiterte Gänge nebeneinander Nach Kontrastmittelgabe grenzt sich das Pankreaskarzinom in der Regel hypodens vom umliegenden Gewebe ab.
• Pankreaskarzinom - Histologische Einteilung Meist duktale Adenokarzinome: Veränderte Gangstrukturen mit ungleichmäßigem, mehrschichtigem EpithelSelten azinäre Adenokarzinome: Veränderte Azinuszellen mit PAS-positivem ZytoplasmaSelten neuroendokrine Tumoren (NET)
• Pankreaskarzinom - Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie (nach Traverso-Longmire Methode der Wahl Pankreaskopfresektion, Duodenumteilresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie, Rekonstruktion durch Pankreatikojejunostomie, Duodenojejunostomie und biliodigestive Anastomose
• Pankreaskarzinom - Partielle Duodenopankreatektomie ("Whipple-OP" Bei Infiltration des Bulbus duodeni Durchführung: Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie, Rekonstruktion durch Roux-Y-Schlinge (bzw. Omega-Schlinge und Braun-Fußpunktanastomose) aus Jejunum und biliodigestive Anastomose
• Pankreaskarzinom - Therapie Adjuvant/kurativ: Gemcitabin + 5 FU Palliativ: Gemcitabin als Monotherapie Gemcitabin und der Tyrosinkinase-Inhibitor Erlotinib Strahlentherapie: Bei symptomatischen Metastasen, vor allem in Knochen und Gehirn Blockade des Ganglion coeliacum (Plexus coeliacus) - Schmerztherapie Bei Tumor-bedingter Cholestase - ERCP mit Stenteinlage
• Aszites - Ursachen Intravasaler, hydrostatischer Druck↑ (z.B. durch portale Hypertension oder Rechtsherzinsuffizienz) Intravasaler, kolloidosmotischer Druck↓ (z.B. durch Hypalbuminämie)
• Aszites - Therapie Spironolacton Albumin-Substitution Sonographisch gesteuerte Aszitespunktion (Peritonealpunktion) - laterale Unterbauch als bevorzugter Punktionsort 
• Spontan-bakterielle Peritonitis (SBP) - Überblick Sonderform einer bakteriellen Peritonitis, die bei Aszites auftritt und nicht durch andere intraabdominelle Ursachen zu erklären ist (z.B. Kolonperforation). Vor allem bei Patienten mit Aszites bei fortgeschrittener Leberzirrhose Diagnostische Aszitespunktion VOR Gabe von Antibiotika als Goldstandard >250 Granulozyten/μL Aszites → Per Definition eine SBP 1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.

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