Pathophysiologie (Fach) / 13.3. (Lektion)

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Vokabel für die Pathophysiologie prfg

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  • Pathophysiologie Wort pathos... Leidenschaft physis... Natur, natürliche Beschaffenheit, Naturbeschaffenheit oder Körperbeschaffenheit logos... Wort, Rede, Lehrsatz
  • Pathologie Lehre und Untersuchung krankhafter molekularer und struktureller Veränderungen - allgemeine P.: grundsätzliche Reaktionen/Strukturveränderungen - spezielle P.: bei Organerkrankungen auftretende Zell- und Gewebeveränderungen
  • Krankheit Störung der körperlichen, geistigen und seelischen Gesundheit akute K.: rascher Beginn, schneller Verlauf chronische K.: lang dauernder Verlauf, Beginn akut oder schleichender
  • Rezidiv erneutes Auftreten der Erkrankung nach vorübergehender Heilung
  • Ätiologie Lehre der Krankheitsursachen, Mechanismen und Krankheitsverlauf
  • Gesundheit laut WHO: Gesundheit ist der Zustand völligen körperlichen, geistigen und seelischen Wohlbefindens.
  • Heilung "restitutio ad integrum", Wiederherstellung des ursprünglichen Zustandes Defektheilung: nach Ausheilung Defekt
  • Monokausale Erkrankung Infektion durch einen Erreger, monogenetisch bedingte Stoffwechselerkrankung, Vergiftung,...
  • Polykausale Erkrankung multifaktorelle Ursachen, z.b. Arteriose, Diabetes mellitus
  • Disposition angeborene (endogene) oder erworbene (exogene), ständige oder vorrübergehende Anfälligkeit für bestimmte Erkrankung z.b. genetische Disposition, Altersdisposition, Geschlechtsdisposition, Umweltfaktoren, Lebensstil
  • Resistenz Abwehr- und Schutzmechanismen des Organismus gegen schädliche äußere und innere Noxen
  • Morbidität Häufigkeit, mit der eine Erkrankung in einer bestimmten Bevölkerungsgruppe und einem definierten Zeitraum auftritt.
  • Inzidenz Zahl der Neuerkrankungen pro Jahr und pro 100.000 Einwohner
  • Prävalenz Gesamtzahl der Erkankten zu einem bestimmten Zeitpunkt (PUNKTPRÄVALENZ) oder in einem definierten Zeitraum (PERIODENPRÄVALENZ)
  • Mortalität Sterblichkeitsrate: Verhältnis Zahl der Todesfälle an einer bestimmten Erkrankung zur Gesamtbevölkerung
  • Letalität Verhältnis der Todesfälle zur Gesamtzahl der an einer bestimmten Erkrankung betroffenen Personen
  • mittlere Lebenserwartung statistisch ermittelte durchschnittliche Zahlder Lebensjahre (Frauen 83, Männer 79)
  • Überlebenszeit wieviele Patienten mit bestimmter Erkrankung (z.b. maligner Tumor) sind nach definierter Zeitspanne noch am Leben
  • TOD allgemeiner Tod, exitus letalis; endgülltiges Versagen aller lebenserhaltender Organfunktionen
  • Hirntod Ausfall aller Hirnfunktionen (tiefe Bewusstlosigkeit, Fehlen aller Reflexe), Sistieren der Hirnströme (Nulllinie im EEG), fehlende Hirndurchblutung (zerebraler Zirkulationsstillstand)
  • Obduktion (Leichenschau, Autopsie, Sektion); Ermittlung der Grunderkrankung, Nebenleiden und der Todesursache und Aufklärung der pathogenetischen Ursachen
  • Atrophie Rückbildung von Organen, Geweben oder Zellen
  • Hypoplasie nummerische Atrophie
  • physiologische Atrophie Altersatrophie, Involution (Rückbildung eines Organs, das nur begrenzte Zeit aktiv ist --> vollständig oder partiell)
  • pathologische Atrophie lokalisiert: Druckatrophie (Gewebeschwund als Folge eines Drucks über längeren Zeitraum z.b. durch raumfordernde Tumoren,...) Inaktivitätsatrophie (Folge mangelnder/fehlender funktioneller Inanspruchnnahme z.b.Muskel) generalisiert: Hungeratrophie (Inanitionsatrophie, allgemeine Entkräftung/Auszehrung durch ungenügende Nahrungsaufnahme), Kachexie (durch konsumierende Erkrankungen wie z.b. Tuberkulose, bösartige Tumore,...)
  • Hypertrophien Zellgröße nimmt zu durch Vermehrung des Cytoplasmas und/oder der Zellorganellen Bsp. Linksherzhypertrophie (bei arterieller Hypertonie), Rechtsherzhypertrophie (Druckerhöhung im Lungenkreislauf), Harnblasenhypertrophie (bei Harnentleerungsstörungen), Skelettmuskulaturhypertrophie (Krafttraining)
  • Hyperplasie nummerische Hypertrophie,Zellzahl nimmt zu-->Organ größer; Bsp: Schilddrüse (Kropfbildung bei andauerndem Jodmangel), Nebenschilddrüse (bei chronischer Niereninsuffizienz mit Calcitriolmangel), Nebennierenrinde (bei adrenogenitalem Syndrom und einigen Formen von Morbus Cushing), Gebärmutter, Brustdrüsen, Hypophyse (während der SSW), Basalzellschicht derr Epidermis (durch andauernde Reize), Prostata (bei Männern in höherem Alter)
  • Hydropische Schwellung erhöhte Osmolarität intrazellulär --> Einlagerung von Wasser in Zellen (Zellhydrops), wenn Energieversorgung wiederhergestellt wird --> reversibel, ansonsten Nekrose
  • fettige Degeneration tröpfchenförmige Einlagerung von Fettsäuren als Triglyceride in Parenchymzellen; Ursachen: vermehrtes Fettangebot (Nahrung), intrazelluläre Fettstoffwechselstörung (z.b. bei alkoholischer Leberverfettung), verzögerte Freisetzung von Lipoproteinen aus Leber bei Eiweißmangel
  • Resorptive Verfettung Einlagerung von Fetten in neutrophile Granulozyten und Makrophagen, z.b. bei eitrigen Gewebeuntergängen oder Herzinfarkten
  • Dystrophien nicht-entzündliche, fortschreitende (progrediente) Erkrankungen des Nervensystems oder der Skelettmuskulatur; Leukodystrophien (Erkrankung des Nervensystems), Muskeldystrophien (Muskelzellmembrandefekt-->Muskelschwäche), Leberdystrophien (Folge einer fulminanten Hepatitis, Zerstörung Leberparenchym, z.b. Knollenblätterpilz)
  • Zellalterung Kennzeichen Veränderung der genetischen Information (genetische Instabilität), DNA-Reperaturkapazität nimmt ab epigenetische Veränderungen (Histonveränderungen, DNA-Methylierung) Verlust der Proteinhomoöstase (fehlende Proteinstabilisierung & gestörter Abbau im Proteasom) Funktionsstörungen Mitochondrien (freie Radikale mit Biomolekülen & führen zu Zellläsionen, bes. empfindlich: mitochondriale DNA & Enzyme) Zellzyklusstörungen (Störungen der Insulin und IGF-1 Signaltransduktion, Abnahme Bildung von Stammzellen, Störungen der intrazell. Kommunikation)
  • Apoptose programmierter Zelltod; rezeptorvermittelt über Aktivierung von Todesrezeptoren wie TNF-, und Fas-Rezeptor --> Aktivierung von Caspasen, leiten Apoptose ein mitochondrialer Weg: Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien, aktiviert Caspasen --> Apoptose Ablauf: Zellen schrumpfen (kugelförmig, ausgestülpte Zellmembranen), Chromatin im Zellkern verdichtet (Karyopknose), Zellkern wird fragmentiert (Karyorrhexis), Caspase-aktivierte DNAasen --> Fragmentierung der DNA (Apoptosekörper) --> von Makrophagen phagozytiert bei bösartigen malignen Tumpren Apoptosefähigkeit meist eingeschränkt (z.b. erhöhte Expression antiapoptotischer Proteine oder verstärkter Bildung von Telomerase
  • Karyopyknose Verdichtung des Chromatins im Zellkern --> Apoptose
  • Karyorrhexis Zellkern wird fragmentiert (Fragmentierung) bei Apoptose
  • Nekrose Zelluntergang: Auflösung der Zellmembran, Proteindenaturation --> Flsgk. strömt in Gewebe partielle Nekrose: nur Parenchymzellen totale Nekrose: Parenchym- und Stromazellen (Bindegewebszellen) betroffen --> Gewebe durch Granulationsgewebe ersetzt --> Narbenbildung Ursachen: Traumen, Druchblutungsstörungen, Hypoxien, Infektionen durch MOs, Vergiftungen, physikalische Schädigungen