Anästhesie (Fach) / Regionalanästhesie (Lektion)

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• LA besteht aus Lipophilem aromatischem Ring (Benzolring) Hydrophilem tertiären Amidrest Dazwischen Kohlenstoffkette, die zum Benzolring entweder eine Esther- (C=O) =Aminoester oder eine Amidbindung (C-NH) =Aminoamide enthält
• Beispiel 1. Aminoester 2. Aminoamid Procain, Chlorprocain Lidocain, Mepivacain, Prilocain, Mepivacain, Ropivacain
• Abbau LA Ester: sehr instabil, rasche Hydrolyse durch Plasma-(Pseudo-) Cholinesterase zu Para Aminobenzoesäure (-> anaphylaktoide Reaktionen), CAVE: bei atypischer Pseudocholinesterase ( Bestimmung durch Dibucainzahl) langsamerer Abbau! Amide: chemisch stabiler, wirken länger -> höhere Konzentrationen toxisch, Leber Cytochrom P450-System
• Ruhemembranpotential im Inneren der Nervenfaser ein negatives elektrochemisches Potential von -90mV aufgrund ungleicher Ionenverteilung, Na extrazellulär 148 mmol/l, Na intrazellulär 15 mmol/l, K extrazellulär 4 mmol/l, K intrazellulär 130 mmol/l. Kalium kann im Ggs zu Na frei durch die Zellmembran diffundieren
• Schwellenpotential Natriumeinstrom bei Nervreizung führt zu Positivierung des Ruhemembranpotentials, bei ca. -60mV Schwellenpotential -> Na Kanal öffnet sich -> massiver schneller Na Einstrom löst Depolarisation aus
• Repolarisation Na Kanäle verschließen sich wieder, K strömt nach extrazellulär, endgültige Wiederherstellung durch aktiven Ionentransportmechanismus, NaK Pumpe bewegt entgegen Konzentrationsgefälle Na raus und K rein
• LA sind Natriumkanalblocker, sie hemmen den schnellen Natriumeinstrom Außerdem erhöhen sie das Schwellenpotential und verlängern die Refraktärzeit
• pKa-Wert eines LA Der pH-Wert, bei dem das LA zu 50% ionisiert (hydrophil)  und zu 50 % als freie Base (lipophil) vorliegt
• Relative Wirkstärke (Potenz) eines LA ist abhängig von pKa-Wert (~7,6-8,9): die Diffusion nach intrazellulär ist nur der ungeladenen/ lipophilen Form möglich, die protonierte/hydrophile Form ist für die Bindung an den Rezeptor im Natriumkanal verantwortlich, je kleiner der pKa desto schnellerer Wirkeintritt Lipophilie (Octanol- Wasser-Verteilungsquotient): je lipophiler, desto potenter und auch kardiotoxischer Proteinbindung: je stärker umso länger die LA Wirkdauer
• Plasmabindungsprotein für Amid- LA Spezifisch alpha Glykoprotein Unspezifisch Albumin
• LA- Intoxikation V.a. durch versehentliche intravasale Injektion Zuerst zerebrale NW, Prodromi (metall. Geschmack, Kribbelgefühl), präkonvulsiv (Seh-, Hörstörungen, Schwindel...), konvulsiv ( tonisch klonischer Krampfanfall) bis ZNS Depression Dann kardiale NW, Bradykardie, AV- Block,  negative Inotropie, bis Herzstillstand Therapie: O2- Gabe, 20% ige Lipidlösung Bolus 1,5 ml/ kg KG, dann 0,1 ml/kgKG über 30 min, Erhöhung der Krampfschwelle, ITN, Reanimation
• Methämoglobinämie Durch Abbau von Prilocain zu ortho- Toluidin = Methämoglobinbildner Therapie: Methylenblau 2% 1-3 mg/kgKG
• Nervenfasern A-Fasern: α: motorische Efferenz, myelinisiert, am dicksten β: Druck, Berührung, myelinisiert γ: Muskelspindelafferenzen, myelinisiert δ: epikritischer Schmerz, Temperaturempfinden, myelinisiert B-Fasern: präganglionäre, sympathische Fasern -> Vasokonstriktion, myelinisiert C-Fasern: protopathischer Schmerz, nicht myelinisiert, am dünnsten Nervenfasern werden umso leichter durch LA blockiert: je dünner sie sind je stärker ihr Myelinisierungsgrad ist je höher ihre Entladungsfrequenz ist Reihenfolge der Blockade: B > C > Aδ > Aγ > Aβ > Aα ABER die Blockade eines gemischten Nervs erfolgt von außen nach zentral!!!
• unfraktionierte Heparine AT III-abhängige Hemmung v.a. von Faktor IIa (Thrombin) und Faktor Xa, aber auch Faktor XIIa und XIa Blutungsneigung v.a. bei Faktor IIa-Hemmung Abstand vor RM nahen Regionalanästhesieverfahren 4h (sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch, danach 1h (nach blutiger Punktion 6-12h) Überwachung mittels aPTT und ACT möglich antaginisierbar mit Protamin CAVE nach 5 d Behandlungsdauer Thrombozytenkontrolle zum Ausschluß HIT II
• niedermolekulare Heparine hemmen AT III-abhängig v.a. die Faktor Xa-Aktivität niedrigeres Blutungsrisiko als unfraktionierte Heparine, aber höhere fibrinolytische Aktivität (-> höhere Thrombusregression bei der Therapie tiefer Venenthrombosen) Absetzen vor RM-nahen Regionalanästhesien 12h (prophylaktisch), 24h (therapeutisch), Pause danach 2-4h, CAVE gleichzeitige ASS-Gabe Monitoring mittels Anti Xa-Aktivität möglich CAVE Akkumulation bei NI (GFR < 30 ml/min)
• Fondaparinoux AT III-abhängige selektive Hemmung der Faktor Xa-Aktivität ohne Hemmung von Faktor IIa (Thrombin), keine Thrombozyteninteraktion lange HWZ!!!, Monitoring mittels Anti Xa-Aktivität möglich bei prophylaktischer Dosis > 36-42h Intervall vor Punktion, danach 6-12h, bei therapeutischer Dosis gar keine RM-nahen Verfahren empfohlen keine Kreuzreaktivität bei HIT II
• Dabigatran oraler direkter, reversibler Thrombininhibitor Intervall vor Punktion > 36h (CAVE NI), danach 4-6h Antagonisierung mittels Idarucizumab (AK) möglich
• Rivaroxaban oraler  direkter Faktor Xa-Inhibitor Monitoring mittels TPZ (Quick) möglich Intervall vor Punktion 22-26h, danach 4-6h zur Prophylaxe bei VHF zugelassen bei Blutung Versuch PPSB-Gabe
• Danaparoid (Orgaran) AT III vermittelte Inhibierung von Faktor Xa > IIa Therapie und Prophylaxe bei HIT II, obwohl in ca 10% Kreuzreaktivität mit HIT-AK vorhanden lange HWZ, fast keine Talspiegel unter prophylaktischer Gabe -> möglichst keine RM-nahen Verfahren
• Direkte Thrombininhibitoren wirken AT III-unabhängig und können im Gegensatz zu den Heparinen auch an Fibrin gebundenes Thrombin inaktivieren Monitoring mittels aPTT, besser ECT (ecarin clotting time) Hirudin: Intervall vor Punktion >8h, danach 2-4h Lepirudin und Argatroban (wird ausschließlich hepatisch eliminiert): therapeutische Antikoagulation bei HIT II, Intervall vor Punktion > 4h, danach > 2h oral Dabigatran
• Vitamin-K-Antagonisten hemmen die Vitamin K abhängigen Gerinnungsfaktoren (II,VII, IX und X) Monitoring mittels PT (=Quick)/INR bei Blutung Vitamin-K-Gabe, FFP, PPSB
• Cyclooxygenasehemmer da Thrombozyten keinen Zellkern haben, sind sie nicht in der Lage Cyclooxygenase neu zu synthetisieren, der Effekt hält also für die komplette Lebensdauer der Thrombos an (7-10d), jedoch können nach Absetzen innerhalb 3d aus dem Knochenmark genug funktionstüchtige Thrombos (30%) gebildet werden ASS: bereits nach einmaliger Gabe dosisabhängige irreversible Thrombozytenfunktions-Hemmung, unter alleiniger Gabe aber Blutungsrisiko nicht erhöht NSAR: hemmen Cyclooxygenase reversibel, Normalisierung 24h nach Absetzen selektive COX-2-Hemmer und Metamizol und Paracetamol wurden bisher nicht mit epiduralen Blutungen in Verbindung gebracht
• Thienopyridine = ADP-Rezeptor-Antagonisten binden an thrombozytäre ADP-Rezeptoren und hemmen dadurch die ADP abhängige Thrombozytenaggregation irreversibel Ticlopidin: erst 10 d nach Absetzen wird wieder normale Blutungszeit erreicht Clopidogrel: 7d notwendig Prasugrel
• Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor-Inhibitoren maximale Hemmung der Thrombozytenaggregation durch reversible Hemmung der Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptoren Abciximab: 48h Intervall Tirofiban, Eptifibatid: 8-10h Intervall
• HIT HIT I: nicht immunologisch vermittelt, Abfall der Thrombos bis 3.d max 10-20% und spontan wieder Anstieg HIT II: immunologisch vermittelt Abfall der Thrombos ab ca 5.d um bis zu 50% AK-Bildung (Ig-G) gegen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4 -> Freisetzung prokoagulatorischer Substanzen -> Thrombembolien Therapie: Orgaran (Dosis je nachdem ob mit Thrombembolie oder ohne), Monitoring mittels Anti Xa-Aktivität Argatroban: Monitoring mittels aPTT Fondaparinoux als Prophylaxe off label use
• SPA subarachnoidale Injektion RM reicht bei Kindern bis L3/4, ab 12. Lj wie beim Erwachsenen bis L1/2 -> SPA nie oberhalb L2 nach Injektion werden zuerst die B-Fasern (=präganglionäre sympathische Fasern C8 -L2) betäubt -> Vasodilatation mit Wärmegefühl, ggf Reflexbradykardie aufgrund Bainbridge-Reflex (Therapie: Akrinor, ggf Adrenalin) -> Kompensation durch Vasokonstriktion der Gefäße, die oberhalb des Blocks liegen (ggf unter VN nicht möglich) selten Blockade der Nn accelerantes in Höhe Th1-4 -> Hf und HZV können↓ => bei Austesten der Ausbreitung einer SPA kann die Sympathikusblockade bis 4 (Temperatur) 6 (sensibel) Segmente oberhalb der getesteten Bereiche reichen
• SPA subarachnoidale Injektion RM reicht bei Kindern bis L3/4, ab 12. Lj wie beim Erwachsenen bis L1/2 -> SPA nie oberhalb L2 nach Injektion werden zuerst die B-Fasern (=präganglionäre sympathische Fasern C8 -L2) betäubt -> Vasodilatation mit Wärmegefühl, ggf Reflexbradykardie aufgrund Bainbridge-Reflex (Therapie: Akrinor, ggf Adrenalin) -> Kompensation durch Vasokonstriktion der Gefäße, die oberhalb des Blocks liegen (ggf unter VN nicht möglich) selten Blockade der Nn accelerantes in Höhe Th1-4 -> Hf und HZV können↓ => bei Austesten der Ausbreitung einer SPA kann die Sympathikusblockade bis 4 (Temperatur) 6 (sensibel) Segmente oberhalb der getesteten Bereiche reichen vorübergehende Lähmung der Blasenmuskulatur aufgrund sakraler Parasympathikusblockade Medis: Bupivacain 0,5% isobar 3 ml und Bupivacain hyperbar 0,5% 2,5-3 ml -> Wirkdauer 2-3h Prilocain 2% hyperbar 2-3 ml  -> Wirkdauer 1,7-2h Blockade bis Th 10 (Dermatom Bauchnabel) ggf zusätzlich Sufentanil 5 µg -> verlängerte Wirkung

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