Anästhesie (Fach) / Regionalanästhesie (Lektion)

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  • LA besteht aus Lipophilem aromatischem Ring (Benzolring) Hydrophilem tertiären Amidrest Dazwischen Kohlenstoffkette, die zum Benzolring entweder eine Esther- (C=O) =Aminoester oder eine Amidbindung (C-NH) =Aminoamide ...
  • Beispiel 1. Aminoester 2. Aminoamid Procain, Chlorprocain Lidocain, Mepivacain, Prilocain, Mepivacain, Ropivacain
  • Abbau LA Ester: sehr instabil, rasche Hydrolyse durch Plasma-(Pseudo-) Cholinesterase zu Para Aminobenzoesäure (-> anaphylaktoide Reaktionen), CAVE: bei atypischer Pseudocholinesterase ( Bestimmung durch Dibucainzahl) ...
  • Ruhemembranpotential im Inneren der Nervenfaser ein negatives elektrochemisches Potential von -90mV aufgrund ungleicher Ionenverteilung, Na extrazellulär 148 mmol/l, Na intrazellulär 15 mmol/l, K extrazellulär 4 mmol/l, ...
  • Schwellenpotential Natriumeinstrom bei Nervreizung führt zu Positivierung des Ruhemembranpotentials, bei ca. -60mV Schwellenpotential -> Na Kanal öffnet sich -> massiver schneller Na Einstrom löst Depolarisation aus ...
  • Repolarisation Na Kanäle verschließen sich wieder, K strömt nach extrazellulär, endgültige Wiederherstellung durch aktiven Ionentransportmechanismus, NaK Pumpe bewegt entgegen Konzentrationsgefälle Na raus und ...
  • LA sind Natriumkanalblocker, sie hemmen den schnellen Natriumeinstrom Außerdem erhöhen sie das Schwellenpotential und verlängern die Refraktärzeit
  • pKa-Wert eines LA Der pH-Wert, bei dem das LA zu 50% ionisiert (hydrophil)  und zu 50 % als freie Base (lipophil) vorliegt
  • Relative Wirkstärke (Potenz) eines LA ist abhängig ... pKa-Wert (~7,6-8,9): die Diffusion nach intrazellulär ist nur der ungeladenen/ lipophilen Form möglich, die protonierte/hydrophile Form ist für die Bindung an den Rezeptor im Natriumkanal verantwortlich, ...
  • Plasmabindungsprotein für Amid- LA Spezifisch alpha Glykoprotein Unspezifisch Albumin
  • LA- Intoxikation V.a. durch versehentliche intravasale Injektion Zuerst zerebrale NW, Prodromi (metall. Geschmack, Kribbelgefühl), präkonvulsiv (Seh-, Hörstörungen, Schwindel...), konvulsiv ( tonisch klonischer ...
  • Methämoglobinämie Durch Abbau von Prilocain zu ortho- Toluidin = Methämoglobinbildner Therapie: Methylenblau 2% 1-3 mg/kgKG
  • Nervenfasern A-Fasern: α: motorische Efferenz, myelinisiert, am dicksten β: Druck, Berührung, myelinisiert γ: Muskelspindelafferenzen, myelinisiert δ: epikritischer Schmerz, Temperaturempfinden, myelinisiert ...
  • unfraktionierte Heparine AT III-abhängige Hemmung v.a. von Faktor IIa (Thrombin) und Faktor Xa, aber auch Faktor XIIa und XIa Blutungsneigung v.a. bei Faktor IIa-Hemmung Abstand vor RM nahen Regionalanästhesieverfahren 4h ...
  • niedermolekulare Heparine hemmen AT III-abhängig v.a. die Faktor Xa-Aktivität niedrigeres Blutungsrisiko als unfraktionierte Heparine, aber höhere fibrinolytische Aktivität (-> höhere Thrombusregression bei der Therapie tiefer ...
  • Fondaparinoux AT III-abhängige selektive Hemmung der Faktor Xa-Aktivität ohne Hemmung von Faktor IIa (Thrombin), keine Thrombozyteninteraktion lange HWZ!!!, Monitoring mittels Anti Xa-Aktivität möglich bei prophylaktischer ...
  • Dabigatran oraler direkter, reversibler Thrombininhibitor Intervall vor Punktion > 36h (CAVE NI), danach 4-6h Antagonisierung mittels Idarucizumab (AK) möglich
  • Rivaroxaban oraler  direkter Faktor Xa-Inhibitor Monitoring mittels TPZ (Quick) möglich Intervall vor Punktion 22-26h, danach 4-6h zur Prophylaxe bei VHF zugelassen bei Blutung Versuch PPSB-Gabe
  • Danaparoid (Orgaran) AT III vermittelte Inhibierung von Faktor Xa > IIa Therapie und Prophylaxe bei HIT II, obwohl in ca 10% Kreuzreaktivität mit HIT-AK vorhanden lange HWZ, fast keine Talspiegel unter prophylaktischer ...
  • Direkte Thrombininhibitoren wirken AT III-unabhängig und können im Gegensatz zu den Heparinen auch an Fibrin gebundenes Thrombin inaktivieren Monitoring mittels aPTT, besser ECT (ecarin clotting time) Hirudin: Intervall vor Punktion ...
  • Vitamin-K-Antagonisten hemmen die Vitamin K abhängigen Gerinnungsfaktoren (II,VII, IX und X) Monitoring mittels PT (=Quick)/INR bei Blutung Vitamin-K-Gabe, FFP, PPSB
  • Cyclooxygenasehemmer da Thrombozyten keinen Zellkern haben, sind sie nicht in der Lage Cyclooxygenase neu zu synthetisieren, der Effekt hält also für die komplette Lebensdauer der Thrombos an (7-10d), jedoch können nach ...
  • Thienopyridine = ADP-Rezeptor-Antagonisten binden an thrombozytäre ADP-Rezeptoren und hemmen dadurch die ADP abhängige Thrombozytenaggregation irreversibel Ticlopidin: erst 10 d nach Absetzen wird wieder normale Blutungszeit erreicht Clopidogrel: ...
  • Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor-Inhibitoren maximale Hemmung der Thrombozytenaggregation durch reversible Hemmung der Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptoren Abciximab: 48h Intervall Tirofiban, Eptifibatid: 8-10h Intervall
  • HIT HIT I: nicht immunologisch vermittelt, Abfall der Thrombos bis 3.d max 10-20% und spontan wieder Anstieg HIT II: immunologisch vermittelt Abfall der Thrombos ab ca 5.d um bis zu 50% AK-Bildung (Ig-G) ...
  • SPA subarachnoidale Injektion RM reicht bei Kindern bis L3/4, ab 12. Lj wie beim Erwachsenen bis L1/2 -> SPA nie oberhalb L2 nach Injektion werden zuerst die B-Fasern (=präganglionäre sympathische Fasern ...
  • SPA subarachnoidale Injektion RM reicht bei Kindern bis L3/4, ab 12. Lj wie beim Erwachsenen bis L1/2 -> SPA nie oberhalb L2 nach Injektion werden zuerst die B-Fasern (=präganglionäre sympathische Fasern ...